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一例贲门癌切除术后并发膈疝的护理
1病例简介患者,男,58岁,因无明显诱因出现进食时梗噎感2个月,于2003年2月12日人院,入院诊断为贲门癌.护理查体:体温36.8℃,脉搏88次/分,呼吸22次/分,血压16/9.5 kPa.神志清,慢性病容.人院后胃镜检查提示"贲门癌",病检回报:"贲门腺癌",各项化验指标及其它辅助检查均正常.完善术前准备后于2003年2月18日8 AM在全麻下行"贲门癌根治性近端胃切除术",手术顺利,于l PM安返病房.术后第1天至第4天生命体征平稳,胸腔闭式引流通畅,引流出淡血性液150～200ml/d.
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紫杉醇导致窦性心动过缓一例
患者男,67岁,主因进食哽噎1个月,进行性加重半个月,发现贲门占位1d入院.入院后行胃镜示"食管距切牙45 cm,见绕壁浸润性生长肿物,表面结节状突起,伴有糜烂及浅溃疡,表面有血苔,质硬脆,有自发及接触性出血,因管腔明显狭窄,未能继续进镜".并取活检,病理结果示:贲门腺癌.诊断为:贲门腺癌Ⅲ期(T3N1M0).入院后共给予紫杉醇+卡培他滨(XT方案)化疗6个周期,2个周期后出现窦性心动过缓、肢体低电压.输注紫杉醇时出现高血压Ⅰ级,输注结束后血压很快降至正常范围,查心脏彩色多普勒超声未见异常,心肌酶在正常范围.给予心宝丸240mg,3次/d,口服,心率维持在56次/min左右.
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上消化道多原发癌研究进展
上消化道多原发癌指发生于上消化道的多原发癌，以食管鳞状上皮细胞癌（ESCC）与贲门腺癌（GCA）或食管鳞状上皮细胞癌与胃腺癌（GNCA）同时或异时存在于同一个体为常见，分别称食管贲门双源癌和食管胃双源癌［1］。现就上消化道多原发癌的流行病学特点、诊断、分子生物学进展、治疗与预后等作如下综述。
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贲门腺癌行全胃切除术与近侧胃大部切除术的疗效对比
胃作为人体重要的消化道器官,选择适宜的胃切除方式,对贲门腺癌患者术后可能出现的消化不良、腹泻及长期营养不良等并发症具有明显影响[1].笔者通过综合分析98例患者术后资料,综合阐述不同手术方式的优缺点,现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料:随机选取2006年2月～ 2007年12月就诊于我院普外科确诊贲门腺癌患者98例,诊断均符合WHO肿瘤诊断依据[2].其中男性52例,女性46例,年龄32～87岁,平均年龄(45.3±5.5)岁,肿瘤直径1～7em,平均病程(3.5±0.6)cm.
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全胃切除术与近侧胃大部切除术治疗贲门腺癌的疗效
目的:探讨全胃切除术与近侧胃大部切除术治疗贲门腺癌的临床效果.方法:选择2007年5月至201 3年5月在我院进行贲门腺癌治疗75例患者,将其分为两组,对照组25例,治疗组50例,对照组患者行全胃切除术,治疗组患者行近侧胃大部切除术,观察和分析两组患者的临床效果.结果:两组患者术后生存率差异不具有统计学意义(P＞0.05).对照组及治疗组淋巴结转移阳性患者术后3年以及5年生存率分别为28.6％、25％和20％、25％,两组患者3年生存率差异具有统计学意义(P＜0.05),两组淋巴结转移阴性患者术后1年、3年以及5年生存率差异不具有统计学意义(P＞0.05).两组患者肿瘤位于肌层、下层以及术后1年、3年以及5年生存率差异不具有统计学意义(P＞0.05).肿瘤侵及浆膜层患者的生存率差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:若患者病变超出了扩大全胃切除术的范围,则难以取得理想的治疗效果,应行姑息性全胃切除术及近侧端胃大部分切除术.
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同一个体食管鳞癌和贲门腺癌中人乳头状瘤病毒感染和p53、p16蛋白改变的意义
目的:探讨同一个体食管、贲门双源癌的人乳头状瘤病毒(HPV)感染和p53、p16蛋白表达与食管和贲门癌变的关系.方法:采用聚合酶链式反应(PCR)检测17例双源癌食管鳞癌组织和贲门腺癌组织人乳头状瘤病毒16型(HPV16)感染特征,采用免疫组织化学方法检测p53和p16蛋白在17例双源癌鳞癌组织和腺癌组织中的表达.结果:17例双源癌组织中8例食管鳞癌组织,5例贲门腺癌组织中检测到HPV16-DNA(47%对29%),且有2例患者食管鳞癌和贲门腺癌组织中同时检测到HPV16-DNA的存在.p53和p16蛋白在两种组织中均有较高表达.p53蛋白突变率在HPV阳性组织中均较HPV阴性组织低(50%对77%;60%对66%);在HPV相关的双源癌中,p16蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高(75%对25%).结论:同一个体食管鳞癌和贲门腺癌均有不同程度HPV感染,提示HPV可能是两者共同相关致病危险因素,高危型HPV16感染可能在食管鳞癌和贲门腺癌发生中起重要作用.p16蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高,有可能成为HPV相关性贲门腺癌的一个筛查指标.
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老年Barrett食管
Barrett食管(Barrett's esophagus BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,它是反流性食管炎常见并发症之一,正常人群BE发生率仅1%左右,而有反流性食管炎患者发生率高达10%～15%[1].BE与食管腺癌发生关系密切,较正常人群发生几率高40～100倍[2].平均5%～10%BE遵循肠化--不典型增生--腺癌规律逐渐进展为食管腺癌,80%食管腺癌发生于BE,40%贲门腺癌与BE有关[3].
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贲门腺癌切除术后患者丙谷胺辅助治疗的远期疗效
贲门腺癌首选手术治疗,但远期疗效不佳.为提高切除术后患者的远期生存率,1990年起,我们对贲门癌切除术后患者随机前瞻性应用丙谷胺辅助治疗,观察其远期治疗效果,现报道如下.
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食管鳞癌伴贲门腺癌及胃窦腺癌一例
患者男,73岁,农民.因进行性吞咽困难半个月.胃镜检查:距门齿33～38 cm可见黏膜不规则环状皱襞隆起,表面糜烂,覆污秽苔,组织脆,弹性差,触之易出血.食管壁僵硬,扩张差,进镜稍有阻力,胃黏膜未见异常.病理检查为中分化鳞癌.予放射治疗总剂量5 000 cGy/5 w,2个月后,再次入院复查.
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食管中段鳞癌合并贲门腺癌一例
患者男,53岁.进软食梗噎感45 d.上消化道钡剂造影:食管中段见3 cm局限性狭窄,管壁僵硬,黏膜紊乱.胃镜示:距门齿26～28cm可见黏膜不规则结节状隆起,表面高低不平,管壁僵硬,扩张度差.贲门部黏膜不平样改变,进镜稍有阻力.病理示:食管鳞状细胞癌,贲门腺癌.术中见食管中段约3.5 cm×3.5 cm肿瘤组织,侵犯2/3周食管,部分侵及浆膜.
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胃癌合并胃结核病一例
患者女,维族,63岁.进行性吞咽困难2年伴消瘦.自述2年前出现进食后上腹痛,伴吞咽困难进行性加重,时有恶心呕吐,吐出物为胃内容物,无反酸、无血便、黑便及腹泻,当时在某医院作胃镜诊断为"贲门腺癌".近日伴全身乏力、食欲不振和消瘦明显,于1999年7月2日来本院就诊拟"贲门癌"收住院.既往体健,否认有传染病史.体检:体温36.4℃,脉搏80次/min,血压13/6 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),呼吸20次/min.
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术中放疗对38例贲门腺癌的作用
目的:研究术中放疗对贲门腺癌的作用.方法:1992年1月～2000年12月,38例各期贲门腺癌患者,年龄75岁以下,进半流食,无手术禁忌证.术中放疗根据病灶情况决定用6MV或9MV-E线照射贲门、食管下段、胃底、胃小弯和肝胃韧带等5个区域.结果:平均随访61个月,平均五年生存率39.4%.结论:贲门腺癌的术中放疗加手术治疗改善和提高了贲门腺癌的治疗效果.
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RASSF10基因在贲门腺癌组织中的甲基化状态及表达
背景与目的：Ras相关域家族10基因(Ras-association domain family 10，RASSF10)在多种肿瘤组织中具有肿瘤抑制功能，然而在贲门腺癌组织中的研究尚未见报道。检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma，GCA)组织中RASSF10基因的甲基化状态及表达情况，进一步探讨RASSF10基因在GCA发生、发展中的作用。方法：分别应用甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation specific polymerase chain reaction，MSP)、逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)及免疫组织化学方法检测81例GCA患者癌组织及癌旁正常组织中RASSF10基因的甲基化状态及mRNA和蛋白表达情况。结果：RASSF10基因在GCA组织中的启动子区甲基化率(64.2%，52/81)显著高于癌旁正常组织(21.0%，17/81，P<0.05)，并与肿瘤组织的TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10基因在GCA组织中的mRNA表达量(0.57±0.05)显著低于癌旁正常组织(0.78±0.02，P<0.05)，并与肿瘤组织的TNM分期及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10蛋白在GCA组织中的阳性表达率(31.1%，26/81)明显低于癌旁正常组织(71.6%，58/81，P<0.05)，并与肿瘤组织的TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10基因在GCA组织中的甲基化率与其蛋白表达呈明显的负相关。结论：RASSF10基因启动子区的异常高甲基化导致的基因沉默可能是GCA发生的机制之一。
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黑色素瘤相关抗原-As在食管鳞状细胞癌和贲门腺癌组织中的表达及其意义
目的:探讨黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen,MAGE)-As在食管鳞癌和贲门腺癌组织中的表达,分析其与食管鳞癌和贲门腺癌患者临床病理学特征及其预后的关系.方法:选取河北医科大学第四医院2010年9月至2010年11月住院患者手术切除的食管鳞癌和贲门腺癌组织及距离癌组织边缘5 cm以上且外观正常的相应癌旁组织标本各60例,同时选取5例该院前列腺癌住院患者术后的睾丸组织作为阳性对照,应用免疫组织化学法检测食管鳞癌和贲门腺癌组织及相应癌旁组织中MAGE-As蛋白的表达.结果:食管鳞癌和贲门腺癌组织中MAGE-As蛋白表达率分别为68.33％ (41/60)和58.33％(35/60),而相应的癌旁组织未发现MAGE-As蛋白的表达.MAGE-As蛋白的表达与食管鳞癌患者的性别、年龄、临床分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P＞ 0.05);MAGE-As蛋白表达与贲门腺癌患者的性别、年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P＞0.05),但与组织学分级呈正相关(P＜0.05).Log-Rank检验显示,MAGE-As蛋白表达阳性的食管鳞癌(P=0.036)和贲门腺癌(P=0.045)患者的生存期均显著低于表达阴性的患者.结论:MAGE-As蛋白是食管鳞癌和贲门腺癌的相关抗原,可作为食管鳞癌和贲门腺癌预后不良的指标.
关键词： 食管鳞癌 贲门腺癌 抗原 黑色素瘤相关抗原-As -
贲门腺癌中DACT-1基因的甲基化状态及其临床意义
目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁非肿瘤组织中β-环连蛋白抑制基因1(dishevelled-binding antagonist of beta-catenin 1,DACT-1)的甲基化状态,并探讨其临床意义.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、定量RT-PCR的方法分别检测112例贲门腺癌(河北医科大学第四医院外科和磁县肿瘤医院胸外科于2006-2014年收治)及相应癌旁非肿瘤组织中DACT-1基因的甲基化状态及其mRNA表达情况.结果:在贲门腺癌组织中,DACT-1基因的甲基化率为51.8％(58/112),癌旁非肿瘤组织中该基因的甲基化率为17.6％ (20/112),癌组织中DACT-1基因发生甲基化的频率明显高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01);癌组织中DACT-1基因mRNA的表达量为0.580±0.143,明显低于癌旁非肿瘤组织(0.654 ±0.110,P＜0.01);在DACT-1基因甲基化的贲门癌组织中该基因mRNA的表达量为0.488±0.097,明显低于该基因未甲基化的贲门癌组织(0.675 ±0.120),且该基因甲基化状态与其mRNA表达量相关(P＜0.01).癌组织中DACT-1基因的高甲基化状态与肿瘤患者的淋巴结转移情况及上消化道肿瘤家族史有关(P＜0.05),而与肿瘤患者的年龄、性别及肿瘤组织的病理分级、临床分期均无关(P＞0.05).结论:贲门腺癌中基因CpG岛的高甲基化可能是DACT-1基因表达下调的机制之一;DA CT-1基因启动子区的甲基化状态有望为贲门腺癌临床辅助诊断和预后评估提供新的指标.
关键词： β-环连蛋白抑制基因1 甲基化 贲门腺癌 -
转录因子SOX7基因在贲门腺癌中的异常表达及其甲基化状态
目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织及相应癌旁非肿瘤组织中Y性别决定区基因7(sex determining region Y-box 7,SOX7)的甲基化状态及其对SOX7 mRNA表达、Wnt通路中心因子β-catenin异质表达的影响及与临床病理特征之间的相关性.方法:选择河北医科大学第四医院胸外科2006-2012年手术切除的GCA及癌旁组织各130例,应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测130例GCA及癌旁组织中SOX7基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学方法检测标本中β-catenin蛋白的表达.分析SOX7的甲基化状态与临床病理特征、SOX7 mRNA表达、β-catenin蛋白的异质表达及上消化道肿瘤家族史(upper gastrointestinal cancers,UGIC)的关系.结果:GCA组织中SOX7的甲基化率显著高于癌旁组织为[57.7％ (75/130) vs 30.8％ (40/130),P＜0.01],其高甲基化仅与肿瘤患者的淋巴结转移情况有关(P＜0.05),与肿瘤组织的病理分级及临床分期均无关(P＞0.05).GCA组织中SOX7mRNA的表达量明显低于癌旁非肿瘤组织[(0.414±0.054) vs (0.695±0.034),P＜0.01]],其β-catenin蛋白的异质表达率显著高于癌旁组织(85.4％ vs 43.1％,P＜0.01);GCA组织中SOX7基因mRNA表达情况及β-catenin蛋白的异质表达率均与该基因的甲基化状态有关(P＜0.05),并且SOX7基因的甲基化状态与贲门癌患者的上消化道家族史密切相关(P＜0.01).结论:CpG岛甲基化是SOX7基因表达下调的机制之一,并可能通过Wnt/β-catenin信号转导通路的激活在贲门腺癌的发生中扮演着重要的角色.
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Atrogin-1基因在贲门腺癌组织中的表达及其异常甲基化
目的:探讨atrogin-1基因在贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的异常甲基化及表达,并分析其临床意义.方法:选用河北医科大学第四医院2004-2008年间的贲门腺癌患者手术标本共139例,分别应用亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性PCR(bisulfite conversion-methylation specific polymerase chain reaction,BS-MSP)、RT-PCR和免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及相应癌旁(距癌灶边缘3 ～5cm)组织中atrogin-1基因的甲基化、mRNA和蛋白表达情况,应用免疫组织化学法检测相应组织中Smad4蛋白的表达.结果:贲门腺癌组织中atrogin-1基因启动子区的甲基化率[44.6％ (62/139)]显著高于癌旁组织[3.6％ (5/139)](x2=63.891,P=0.001),且atrogin-1基因的甲基化与TNM分期及肿瘤的组织学分化程度密切相关(x2=6.144,P＜0.05).贲门腺癌组织中atrogin-1基因的mRNA和蛋白表达水平显著低于癌旁组织[(0.482 5± 0.175 4)vs (0.8969 ±0.290 l),t=10.62,P=0.01;34.5％ vs 82.0％,x2=4.441,P=0.001],且与其启动子区的甲基化状态之间有明显的相关性(r=-0.256,P=0.001).贲门腺癌组织中Smad4蛋白表达的阳性率显著低于癌旁组织(46.0％ vs95.7％;x2=2.945,P=0.001),且与atrogin-1蛋白表达之间呈明显的正相关(r=0.604,P=0.001).结论:Atrogin-1基因启动子区高甲基化导致的基因沉默可能是贲门癌组织中此基因表达降低的机制之一.
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GADD45A基因在人贲门腺癌组织中的异常甲基化和表达及其临床意义
[摘 要] 目的:探讨生长阻滞和DNA损伤诱导45A(growth arrest and DNA-damage-inducible 45 alpha,GADD45A)基因在贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的异常甲基化及表达,并探讨其临床意义.方法:选取河北医科大学第四医院2004-2007年期间GCA患者组织标本(138例).分别应用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing,BS-Seq)、亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性聚合酶链式反应(bisulfite conversion-methylation specific polymerase chain reaction,BS-MSP)、RT-PCR和免疫组织化学法检测GADD45A基因在GCA组织及癌旁正常组织中的甲基化、GADD45A mRNA及蛋白表达的情况.结果:GADD45A远端启动子区的4个CpG位点在GCA组织中的甲基化率[44.93％ (62/138)]显著高于癌旁正常组织[0.00％(0/138)] (P ＜0.01),且在Ⅲ期和Ⅳ期GCA组织中的甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期GCA组织(P＜0.05),但GADD45A在GCA组织中的甲基化与患者的年龄、性别及病理分化程度无关(P＞0.05).GADD45A近端启动子(region 2)及第一外显子区(region 3)的CpG岛在GCA及癌旁组织中均未检测到甲基化.GCA组织中GADD45A mRNA和蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织[(0.35 ±0.15) vs (0.78±0.26),42.75％ vs 71.01％,均P＜0.05],且与其远端启动子区4个CpG位点的甲基化状态之间有明显的相关性(r=-0.52,P＜0.01).结论:GADD45A基因远端启动子区的4个CpG位点的高甲基化导致的基因沉默可能与GCA中GADD45A基因表达降低有关.
关键词： 贲门腺癌 生长阻滞和DNA损伤诱导45A基因 甲基化 -
人贲门腺癌组织中IGFBP7基因的甲基化状态
目的:探讨人贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)基因启动子区及第1外显子区甲基化状态及其与IGFBP7蛋白表达之间的关系.方法:选取河北医科大学第四医院2009年4月至2011年12月间收治的85例GCA患者癌组织标本和67例癌旁组织标本.采用甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法、RT-PCR及免疫组织化学法检测IGFBP7基因在GCA组织及癌旁组织中的甲基化情况、IGFBP7 mRNA及蛋白的表达.结果:GCA组织中IGFBP7基因启动子区甲基化率为52.9％ (45/85),第1外显子5’非翻译区的甲基化率为35.3％ (30/85),相应癌旁组织IGFBP7基因启动子区及第1外显子5’非翻译区的甲基化率分别为35.8％ (24/67)和19.4％ (13/67)；癌组织IGFBP7基因启动子区及第1外显子5'非翻译区的甲基化率明显高于癌旁组织(P＜0.05),且GCA组织中IGFBP7基因启动子区甲基化率显著高于第1外显子区(P＜0.05).GCA组织中IGFBP7 mRNA和蛋白表达显著低于癌旁组织(P＜0.05),且与其启动子区甲基化状态呈负相关.结论:GCA组织中IGFBP7基因启动子区比第1外显子区更易发生甲基化而导致IGFBP7表达缺失,IGFBP7基因启动子区异常高甲基化可能是GCA发生的机制之一.
关键词： 贲门腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白-7 DNA甲基化 -
凋亡蛋白酶活化因子-1基因在贲门腺癌中的甲基化状态及其临床意义
目的:探讨贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptosis protease activating factor-1,Apaf-1)基因启动子区甲基化状态及其与果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋白表达之间的相关性.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)检测GCA组织及癌旁组织中Apaf-1基因甲基化状态,应用免疫组织化学法检测GCA组织及癌旁组织中Apaf-1和EZH2蛋白的表达情况.结果:GCA组织中Apaf-1基因甲基化率显著高于癌旁组织[49.6％ (62/125)vs4.0％(5/125),P＜0.01],Ⅲ期和Ⅳ期GCA组织中Apaf-1基因甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(58.8％vs 38.6％,P＜0.05),但GCA组织中Apaf-1基因甲基化率与GCA的组织学分化程度无关(P＞0.05).GCA组织中Apaf-1蛋白表达阳性率显著低于相应癌旁组织(39.2％ vs 96.0％,P＜0.O1),且与Apaf-1基因甲基化状态相关.GCA组织中EZH2蛋白表达阳性率显著高于相应癌旁组织(74.4％vs 11.2％,P＜0.01),且与Apaf-1蛋白的表达呈负相关.结论:GCA组织中Apaf-1基因启动子区呈高甲基化,Apaf-1和EZH2蛋白可能共同参与了GCA的发展.
