复方葛根素对糖尿病肾病Ⅳ型胶原的作用

目的 观察复方葛根素对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原(IV-C)表达的影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠按照数字表法随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(10只)、葛根素治疗组(10只)、维生素C治疗组(10只)、维生素C和葛根素联合治疗组(10只).治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、糖化血红蛋白、血清Ⅳ-C、24 h尿蛋白排泄率,免疫组化检测肾组织Ⅳ-C蛋白表达,原位杂交检测肾组织Ⅳ-Cα1基因表达.结果 (1)4个糖尿病大鼠模型组大鼠均出现肾脏功能损害;(2)葛根素和维生素C能改善基本状况,降低糖尿病大鼠(葛根素治疗组、维生素C治疗组、联合治疗组)的尿素氮[(8.68±0.43)、(7.98±0.47)和(5.76±0.82)μmol/L]、血肌酐[(74.68±8.20)、(75.52±7.98)和(58.66±6.65)mmol/L]、24 h尿白蛋白排泄率[(18.40±0.37)、(17.24±0.30)和(9.97±1.27)mg/24 h×10-3];增加内生肌酐清除率[(0.59±0.21)、(0.61±0.14)和(0.69±0.32)ml/min];Ⅳ-C、[(111.56±14.61),吸光度显著下调(110.78±9.69)和(95.44±9.97)].结论 复方葛根素可能通过抑制Ⅳ-C的表达,具有确切的肾脏保护作用.

哪些人不能服阿胶

细心的人常常会发现,许多古装剧中的人物十分喜欢服用一种万能的“神药”阿胶.作为与人参、鹿茸齐名的滋补三宝,阿胶含有多种胶原及微量元素,适用于贫血病人、肿瘤患者及身体虚弱之人,尤其适合女性进补,因而很多人认为阿胶具有有病治病,无病强身、久服轻身益气之功效.但实际上,滥用阿胶会出现种种副作用,如消化不良、火气亢盛等.因此,并非所有人都适合服用阿胶.

总丹参酮对HSC-T6细胞增殖和产生胶原的影响

目的 研究总丹参酮对体外肝星状细胞(HSC-T6)增殖和胶原合成的影响.方法 采用血清刺激HSc-T6细胞,用[3H]-TdR和[3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性.结果 总丹参酮在1.0～16.0 mg·L<'-1>浓度范围内能够浓度依赖性地抑制血清促进的HSC-T6细胞增殖和产生胶原.结论 总丹参酮对HSC-T6细胞的增殖和产生胶原有明显的抑制作用.该作用可能是总丹参酮抗肝纤维化的机理之一.

441灸法对胶原诱发关节炎的预防作用

染料木素对人胚皮肤成纤维细胞胶原、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂mRNA表达的影响

目的：探讨染料木素对人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)胶原(collagen, Col)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)mRNA表达的影响。方法体外培养的CCC-ESF-1细胞按随机数字表法分为空白对照组、雌二醇组以及染料木素小、中、大剂量组。采用MTT法检测细胞活力，RT-PCR技术检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达。结果与空白对照组比较，雌二醇组、染料木素中剂量组[(0.451±0.037)、(0.446±0.047)比(0.385±0.061)]均可促进CCC-ESF-1细胞增殖(P均＜0.05)，且雌二醇组、染料木素中剂量组细胞 ColⅠ[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.812±0.014)]，Col Ⅲ[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1[(0.841±0.023)、(0.838±0.053)比(0.751±0.027)]、TIMP-2[(0.456±0.017)、(0.448±0.036)比(0.381±0.029)]mRNA 水平较空白组增高(P 均＜0.01)，MMP-1[(0.398±0.043)、(0.402±0.044)比(0.525±0.006)]mRNA水平较空白组降低(P均＜0.01)。结论染料木素可促进 CCC-ESF-1细胞增殖，可能与上调 ColⅠ、Col Ⅲ、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2以及下调MMP-1有关。

白桦脂醇对人皮肤成纤维细胞胶原蛋白及相关蛋白酶基因的调控机制研究

目的：研究白桦脂醇对人皮肤成纤维细胞(ESF-1)相关抗衰老基因 mRNA 的调控作用，探讨白桦脂醇对皮肤皱纹的修复机制。方法将细胞分为空白对照组，雌二醇组，白桦脂醇高、中、低剂量组。采用MTT法测定各组细胞活力，RT-PCR法测定各组细胞中Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白(collagen, Col)、基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)1和2、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1, MMP-1)mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较，雌二醇组与白桦脂醇中剂量组细胞增殖率[(0.455±0.037)、(0.445±0.040)比(0.385±0.601)]增高(P＜0.05)；ColⅠmRNA[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.842±0.014)]，Col Ⅲ mRNA[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1 mRNA[(0.938±0.026)、(0.878±0.035)比(0.796±0.022)]、TIMP-2 mRNA[(0.557±0.025)、(0.506±0.036)比(0.436±0.063)]表达水平均升高(P＜0.01)。结论白桦脂醇通过促进细胞增殖，提高Col合成及相关蛋白酶的表达等途径发挥对皱纹的修复作用。

丹红合剂对家兔血小板聚集的影响

目的 观察丹红合剂对家兔血小板聚集的影响.方法 采用随机数字表法将40只大耳白家兔随机分为5组,每组8只,分别为空白对照组(予等容量的0.5％羧甲基纤维素纳),丹红合剂5、2.5、1.25 g/kg组,阿司匹林0.025 g/kg组.各组均按1ml/kg容积灌胃,1次/d,连续给药8d.于末次给药1h后心脏取血,用二磷酸腺苷(ADP)、胶原、花生四烯酸(AA)3种诱导剂进行血小板聚集实验.结果 丹红合剂5、2.5、1.25 g/kg组对ADP诱导的家兔血小板聚集率的抑制率分别为9.4％、5.1％、0.6％,对胶原诱导的家兔血小板聚集抑制率分别为34.5％、11.1％、5.6％；对花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集抑制率分别为21.4％、11.6％、2.3％.结论 丹红合剂具有抑制血小板聚集作用.

异补骨脂素对紫外线诱导人真皮成纤维细胞损伤的保护作用及机制研究

目的 研究异补骨脂素对人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts, HDF)增殖活性及抗老化相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异补骨脂素组、雌激素受体拮抗剂+雌二醇组、雌激素受体拮抗剂+异补骨脂素组、P38通路阻断剂组.分别给予不同药物进行干预24 h.除空白组外,其余各组细胞给予紫外线照射,照射剂量为150 mJ/cm2.采用MTT法检测细胞增殖率,采用Western blot法检测细胞中胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ, COLⅠ)、MMP-1、雌激素受体β(estrogen receptor β, ERβ)、P38、p-P38蛋白表达量,实时荧光定量PCR法检测MMP-1 mRNA表达.结果 与模型组比较,异补骨脂素10、1、0.1、0.01 μmol/L组HDF细胞增殖率升高(P<0.01);异补骨脂素10 μmol/L组HDF细胞COLⅠ[(0.326±0.006)比(0.176±0.007)]、ERβ[(0.281± 0.011)比(0.143 ± 0.006)]蛋白表达升高(P<0.01),MMP-1[(0.256 ± 0.006)比(0.395 ± 0.006)]和p-P38[(0.224±0.003)比(0.318±0.005)]蛋白表达降低(P<0.01);与异补骨脂素10 μmol/L组比较,雌激素受体拮抗剂+异补骨脂素组 ERβ[(0.120 ± 0.007)比(0.281 ± 0.011)]蛋白表达下降、MMP-1 mRNA[(1.377±0.012)比(1.024±0.010)]表达升高(P<0.01).结论 异补骨脂素可能通过ER-P38 MAPK信号通路使MMP-1降解,进而促进胶原合成,达到预防和治疗光老化的目的.

松脂醇二葡萄糖苷对人皮肤成纤维细胞胶原蛋白分泌机制的研究

目的：观察松脂醇二葡萄糖苷(pinoresinol diglucoside, PDG)对人皮肤成纤维细胞ESF-1细胞胶原蛋白分泌的基因调控作用，探讨PDG对烧伤皮肤的修复机制。方法体外培养细胞按随机数字表法分为空白组，雌二醇组，PDG高、中、低剂量组。PDG高、中、低剂量组分别加入100、10、1μmol/L的PDG溶液，雌二醇组加入10-3μmol/L的雌二醇。采用MTT法检测细胞增殖活性。采用RT-PCR技术测定细胞中Ⅰ型胶原蛋白(collagen I, Col I)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)-1、TIMP-2、MMP-1mRNA表达水平。结果与空白组比较，雌二醇组、PDG 中剂量组ESF-1细胞增殖率[(0.559±0.027)、(0.552±0.034)比(0.489±0.027)]升高(P＜0.05)；雌二醇组与PDG中、低剂量组细胞ColⅠ[(0.958±0.021)、(0.929±0.031)、(0.916±0.015)比(0.844±0.022)]、Col Ⅲ[(0.783±0.038)、(0.918±0.021)、(0.855±0.017)比(0.678±0.024)]、TIMP-1[(0.939±0.025)、(0.889±0.036)、(0.853±0.015)比(0.780±0.023)]、TIMP-2[(0.507±0.024)、(0.655±0.037)、(0.572±0.025)比(0.405±0.062)]mRNA 表达水平升高(P＜0.05或 P＜0.01)， MMP-1[(0.343±0.038)、(0.407±0.046)、(0.435±0.037)比(0.519±0.041)]mRNA表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01)。结论 PDG可提高ESF-1细胞的增殖活性，促进相关胶原蛋白和TIMP的表达，抑制MMP的表达，减少胶原的降解，从而发挥修复烧伤皮肤的作用。

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌Ⅲ型胶原蛋白及纤连蛋白表达的影响

目的：观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌纤连蛋白(laminin, LN)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ, ColⅢ)表达的影响。方法按随机数字表法将50只大鼠分为正常对照组，模型组，复荣通脉胶囊低、中、高剂量组，各10只。成模后1周，低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg，正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃1次/d，连续给药8周。末次给药后，检测大鼠血清TC、TG水平；采用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织LN及Col Ⅲ表达。结果与模型组比较，复荣通脉胶囊中、高剂量组LN[(0.67±0.04)%、(0.65±0.09)%比(1.08±0.13)%]、Col Ⅲ[(0.67±0.15)%、(0.69±0.13)%比(1.17±0.12)%]表达明显降低(P＜0.05)。复荣通脉胶囊各剂量组大鼠血糖及血清TC、TG水平与糖尿病组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论复荣通脉胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌LN及Col Ⅲ表达。

杨莉治疗硬皮病的经验

硬皮病是以广泛的胶原增殖和组织纤维化为主要病理特征的全身性自身免疫损害性疾病.以皮肤硬化、雷诺氏现象及关节强直等为主要临床表现,常累及皮肤、关节、消化道、肺、心、肾等组织器官,对患者的身心健康造成严重损伤.

当归四逆汤治疗硬皮病20例

硬皮病是一种原因不明,以小血管功能和结构异常,皮肤、内脏纤维化,免疫系统活化和自身免疫为特征的全身性疾病.组织广泛的血管病变、胶原组织增生、纤维化为本病的病理特点.属中医"皮脉痹"范畴[1].笔者对20例硬皮病患者采用当归四逆汤加减治疗,取得良好疗效,现报告如下.

灸法对胶原诱发关节炎的预防作用

蒿秦通痹胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠治疗作用的研究

目的：采用胶原诱导大鼠关节炎模型探讨蒿秦通痹胶囊的治疗作用。方法胶原诱导大鼠关节炎模型造模2周成功后分为模型组、西药对照组、中药对照组及蒿秦通痹胶囊各给药组（大、中、小剂量组）。各组造模第15天开始给药，28 d内定期测定关节肿胀；28 d后处理大鼠，踝关节甲醛液固定，脱钙切片HE染色观察病理变化。结果大鼠关节的肿胀从造模第18天开始消退，至第21天与模型组比较，各组差异均有统计学意义（P﹤0.05，P﹤0.01）。以蒿秦通痹胶囊大剂量组为好，优于中药对照组和西药对照组；从药物减轻关节肿胀程度上，蒿秦通痹胶囊中剂量组作用稍优于中药对照组，优于西药对照组。病理观察结果提示，蒿秦通痹胶囊各给药组大鼠滑膜水肿、炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳生成、软骨破坏等病理损害均得到改善，其总体改善水平与西药对照组相似，优于中药对照组，且呈剂量相关性。结论蒿秦通痹胶囊能有效治疗胶原诱导大鼠关节炎，对滑膜水肿、炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳生成、软骨破坏等病理损害效果明显。

TGF-β1/Smad通路在周期性牵张诱导大鼠成纤维细胞胶原合成中的作用

目的：观察TGF-β1/Smad通路是否参与机械牵张促进大鼠成纤维细胞胶原合成的影响。方法原代培养大鼠成纤维细胞，分成五组培养在细胞力学加载装置中，分别给予如下刺激：未加力组：不加力，培养条件同以下各组；加力1组：力学加载拉伸幅度10%，48 h；加力2组：力学加载拉伸48 h，幅度30%；④加力＋抑制剂1组：先用10μmol/L LY2109761处理2 h后加力，力学加载拉伸幅度10%48 h；⑤加力＋抑制剂2组：先用10μmol/L LY2109761处理2 h后加力，力学加载拉伸48 h，幅度30%。处理后采用western blot技术检测各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成情况。结果与未加力组比较，加力1组和加力2组均有显著的促进成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的作用，加力1组有显著的促进成纤维细胞Ⅲ型胶原合成的作用；与加力1组比较，加力＋抑制剂1组细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成显著减少，与加力2组比较，加力＋抑制剂2组细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成显著减少。结论周期性牵张刺激能够促进成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成，TGF-β1/Smad信号转导通路参与了这种促进作用。

疮灵液修饰后胶原促创面愈合的研究

疮灵液是在临床应用的一种纯中药不含汞外用药液制剂,由大黄、红花、诃子、黄蜀葵花等组成.现代研究.结果 表明,疮灵液有较好的抗炎作用,体外可抑制血小板聚集、血栓形成,有活血化瘀和促进伤口愈合的作用.胶原经过修饰后可以提高组织相容性及促进血管生成,应用胶原作为支架能刺激提高周围组织血管生长及促进血管从周围组织长入生物材料内.疮灵液虽然有促进伤口的愈合作用,但是主要作用是抑制创面感染,胶原可以显著促血管新生,本课题将疮灵液载入胶原,探查其对血管新生及创面炎症的影响,以期可以进一步提高疮灵液促进创面愈合的疗效.

电针对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶活动的影响

目的:观察电针“大椎”穴对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质(ECM)及胞内Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)、Ⅴ型胶原(COL-Ⅴ)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨电针治疗颈椎间盘退变的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和莫比可组,每组7只.建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型.电针组取“大榷”穴,每次治疗30 min,每天1次,14d为1个疗程,疗程之间间隔2d,共治疗2个疗程;莫比可组给予莫比可片每日0.75 mg/kg灌胃治疗,共治30 d.采用免疫组化法检测椎间盘中ECM、COL-Ⅱ、COL-Ⅴ、MMP-13、TIMP-1的表达.结果:模型组ECM、COL-Ⅱ较假手术组明显减少(P＜0.01),COL-Ⅴ、MMP-13较假手术组明显增多(P＜0.01,P＜0.05);电针组、莫比可组ECM、COL-Ⅱ较模型组增多(P＜0.01),COL-Ⅴ、MMP-13较模型组减少(P＜0.01,P＜0.05);各组TIMP-1均无明显变化(P＞0.05).结论:电针“大椎”穴治疗颈椎间盘退变的机制可能与调控椎间盘细胞外基质系统有关.

去卵巢大鼠骨组织中羟基磷灰石及胶原含量的变化

骨质疏松是由多种原因引起的一种严重危害中老年人群特别是绝经妇女身心健康的代谢性骨病[1],其病理特点是骨密度明显降低,单位体积内骨组织总量的绝对减少,骨力学性能降低,骨组织结构发生改变等.天然骨由无机物和生物大分子有机结合的复合体[2].笔者就骨质疏松症与羟基磷灰石及胶原含量的变化关系作了研究,现将研究结果总结如下.

低强度超声波对骨折愈合中胶原代谢影响的实验研究

目的 探讨低强度超声波对骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原代谢的影响.方法 建立大鼠双侧胫骨近侧皮质骨缺损的动物模型,随机分为2组,实验组每日接受低强度超声波刺激,而对照组给与假刺激.于术后10、20、30天处死动物取标本(骨痂)进行组织学及免疫组化染色(SABC法)观察.结果 组织学检查显示:实验组的血肿机化、吸收,软骨性骨痂和软骨内化骨明显早于对照组;免疫组化检查显示:实验组在20天时Ⅱ型胶原的表达明显高于对照组,在30天时Ⅰ型胶原的表达也略高于对照组.结论 低强度超声波通过增加骨痂内Ⅰ、Ⅱ型胶原的合成来促进骨折的愈合,其中以Ⅱ型胶原的作用尤其明显.

基质金属蛋白酶-13的测定在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是在复杂的生物学和力学因素共同作用下,软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者合成与降解失衡的一种慢性、进行性疾病,其病因和病理机制目前尚未完全明确,但基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对Ⅱ型胶原所组成三螺旋结构的降解和破坏被认为是OA发生发展的关键环节,MMP-13抑制剂的研究将会为OA的治疗提供新的思路和方法.