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重型颅脑外伤后再灌注损伤的临床因素分析
为了给临床实践提供借鉴依据,对重型颅脑外伤患者实施更加有针对性的治疗,改善其预后,本文针对重型颅脑外伤后再灌注损伤的临床因素进行了相关分析.
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七氟醚对体外循环心肌缺血再灌注损伤的影响
体外循环心肌缺血再灌注损伤日益受到关注，缺血预处理与后处理可以减少此种损伤。临床研究发现七氟醚可以减少心肌缺血再灌注损伤。
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尾加压素Ⅱ对针刺预处理I-R损伤大鼠心肌细胞PKC表达的影响
目的:研究UⅡ在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:选择心肌缺血再灌注模型SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组(A)、模型组(M)、针刺预处理组(C)、针刺+尾加压素低浓度组(20pmol/kg)(AL)、针刺+尾加压素高浓度组(60pmol/kg)(AH)和氯沙坦组(UR),每组20只.针刺预处理组连续3天针刺预处理,第三天复制心肌缺血再灌注模型.AL、AH组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模,UR组于造模前进行灌胃给药.造模成功后常规饲养24小时,处死取材,用ELASE方法测量心肌组织中的PKC/PLC的含量.结果:心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中PKC/PLC含量显著升高,进行针刺结合UⅡ进行预处理时,可以使缺血区心肌组织中的PKC/PLC含量降低,尤以电针结合UⅡ低剂量效果为明显.结论:UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一.
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热休克蛋白70与急性心梗早期诊断及微循环再灌注状态的关系
[目的]观察急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管(IRA)开通前后热休克蛋白70动态表达及其与急性心梗早期诊断和心肌组织水平再灌注状态的关系.[方法](1)测定50例健康人和39例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)前后不同时间段外周血HSP70及肌钙蛋白(cTnT)和心肌酶(CK-MB)的动态表达水平.(2)按照再灌注后2 h心电图ST段回落是否＞70%,将39例AMI患者分为A组(ST回落≥70%)21例和B组(ST回落＜70%)18例,比较两组患者HSP70、cTnT及CK-MB的峰值和峰值出现时间.[结果](1)AMI患者PCI术前,A、B两组HSP70积分光密度、cTnT及CK-MB水平都明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01),A组患者HSP70表达水平(积分光密度值为905.2±102.4)明显高于B组患者HSP70表达水平(积分光密度值为628.7±84.7),两者有显著性差异(P＜0.05).而A、B两组间cTnT及CK-MB水平差异无统计学意义,(2)AMI患者PCI术后不同时间段HSP70表达水平呈现两种特征,A组峰值出现早而高,而B组峰值出现晚而低,且持续时间长.CTnT出现的峰值差异不大,但两组出现峰值时间不同,有显著性差异(P＜0.01).CK-MB出现峰值时间,A组比B组早,但差异不显著.[结论]在AMI早期诊断方面,肌钙蛋白(cTnT)和心肌酶(CK-MB)比HSP70具有更早期和灵敏的特点;而HSP70可能参入了心肌缺血再灌注损伤,HSP70增高可作为反映心肌梗死微循环再灌注良好的标志.
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脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1测定观察
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I/R)后表达变化及其意义.方法:采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达变化.脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定.结果:正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达,单纯缺血不引起ICAM-1表达.再灌注后损伤4h,ICAM-1 mRNA表达量明显升高,再灌注9-12h,脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍.提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增表达增强,并相伴有PMN向脊髓内浸润,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程.结论:ICAM-1可做为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标.
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肝脏移植中新的保存液的应用
目前认为肝移植是晚期肝脏疾病的主要治疗方法。不幸的是，等待肝移植的患者数量远远超出供肝数量，迫使医疗工作者必须应用一些轻度患病器官、心脏停跳供者的肝脏以及活体的部分肝脏。多个临床中心和实验中心近年研制开发了一些新的器官保存液已提高移植成功率，比如组氨酸色氨酸酮戊二酸液（HTK液）。临床实验已经证明新的保存液可以成功地应用在肝移植中。因为较之前的威斯康星大学溶液，即UW溶液相比，它既有效，价格又适宜。目前，在这些保存液的实验应用模型中，对识别导致缺血和再灌注损伤的路径以及对损伤因素的应对方法的研究正在进行，不久，将用于进一步的临床实践研究。这篇文章总结了新近的一些在应用器官保存液和肝移植技术方面的进展。
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大鼠急性缺血性肾功能衰竭肾脏/体重指数的变化
目的:本实验探讨建立大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型后不同时段肾脏/体重指数变化及肾功能的改变,并探讨其相关性,以了解肾脏/体重指数在肾脏IRI过程中的变化及与肾胜病变严重程度的关系.方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和手术组两组,大鼠体重有可比性.每组按时间段又各分为6、12、24、36、72小时组.手术组建立大鼠肾脏IRI模型.所有大鼠按分组于术前及术后不同时段采血,称重后处死大鼠并留取肾脏组织,肾组织亦称重.计算肾脏/体重指数及BUN、Scr等结果,并作相关性分析.结果:(1)、手术组术后6小时血清BUN、sCr、血钾已经显著升高,至术后48小时达高峰,从术后72小时开始回落(P＜0.05),但仍高于手术6小时组(P＜0.05);(2)、手术12h、24h、48h组肾脏/体重指数均高于手术6小时组,并随时间延长逐渐增高,且各时段间差异有统计学意义(P＜0.05);手术72小时组肾脏/体重指数低于手术24h、48h组,但仍高于手术12小时组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在IRI模型手术后肾脏/体重指数、血清BUN、sCr、血钾均有不同程度的升高,高峰期均在再灌注后48小时,提示该模型中肾功能损害严重是在IRI手术后48小时,而肾脏/体重指数变化能一定程度上反映肾脏功能损害程度.
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创伤后系统性炎症反应的启动机制
随着建筑业、交通运输行业的发展，各种损伤的发生率逐渐升高、损伤程度也日益严重，由此引发的创伤后全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和进一步发生的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)越来越多，已经成为青壮年人群死亡的主要原因之一[1,2]。创伤、感染、中毒、缺血/再灌注损伤等多种因素均可导致全身系统性炎症，进而出现MODS，与此同时机体的炎症水平及免疫功能发生显著改变。炎症由局部扩展到全身，免疫系统由免疫防御到杀伤肺、肝、肠等脏器自身细胞，其错综复杂的病理生理机制迄今仍未完全清楚。肠菌移位学说、微循环障碍学说、炎症级联瀑布学说、缺血-再灌注学说等学说均无法把炎症与免疫反应的分子机制与临床病理表现完全统一。对病理生理机制认识上的不足也使SIRS及MODS的临床诊断与治疗效果不尽如人意[3]。
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烧伤延迟复苏再灌注损伤70例治疗分析
目的文章对我院1993年1月～2003年10月70例烧伤休克延迟复苏再灌注损伤病例的治疗进行探讨分析.方法依据烧伤休克复苏时间＞4h,及不同的液体复苏措施,将1993年1月～1998年12月采用单纯液体复苏40例作为对照(A组).将1999年1月～2003年10月30例在A组液体复苏的同时采用氧自由基拮抗治疗,维护主要脏器功能等综合治疗措施作为治疗组(B组)进行比较分析.结果A、B两组表明:A组再灌注损伤发生率为57.5%(23/40),B组26.7%(8/30);A组严重并发症发生率为47.5%(19/40),B组为23.3%(7/30);A组治愈率为72.5%(29/40),B组为93.3%(28/30).A、B两组再灌损伤,x2=6.64.P＜0.01,差异显著.A、B两组并发症,χ2=5.14,P＜0.05.结论烧伤休克延迟复苏时不能以单纯恢复组织灌注为唯一治疗措施,而应采用积极的拮抗氧自由基,保护细胞功能及器官功能及时防止重要脏器功能并发症发生等综合治疗措施.
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联合芪蝎活血通络汤及奥扎格雷钠在脑血栓形成再灌注损伤治疗中的应用价值
目的:观察脑血栓形成再灌注损伤患者采用不同药物治疗的临床价值及安全性.方法:将100例脑血栓形成再灌注损伤患者随机分为观察组(予以奥扎格雷钠与芪蝎活血通络汤联合治疗,n=50)和对照组(予以奥扎格雷钠单用治疗,n=50),对比两组临床治疗效果、治疗前后神经功能缺损评分NIHSS变化情况,药物不良反应发生率等指标.结果:观察组临床治疗总有效率96%及药物不良反应发生率6%明显优于对照组临床治疗总有效率82%及药物不良反应发生率20%,实验数据相互比较后差异显著,P<0.05;组间治疗前后NIHSS评分对比,观察组明显比对照组更为理想,实验数据对比具有统计学意义,P<0.05.结论:奥扎格雷钠与芪蝎活血通络汤联合治疗脑血栓形成再灌注损伤的临床效果显著,值得推广.
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心脑舒通胶囊治疗冠心病心绞痛的临床资料观察
目的 探讨心脑舒通胶囊对心绞痛治疗的可行性.方法 回顾分析治疗不稳定性心绞痛93例,随机分成两组,治疗组45例,对照组48例,治疗组用心脑舒通胶囊45 mg口服一日三次,对照组用单硝酸异山梨酯片40mg口服一日三次,比较两组疗效.结果 治疗组在减少心绞痛发作次数、显效率、总有效率、心电图缺血性ST段恢复心肌耗氧量减少等指标上与对照组比较无显著性差异(P＜0.05).结论 心脑舒通胶囊具有改变心肌缺血,缓解动脉痉挛等作用,抗心绞痛疗效显著.
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断指再植术后再灌注微循环损伤的观察
目的：探讨断指再植后再植手指微循环损伤的特点及规律。方法动态检测断指再植后患者血清超氧化物歧化酶（SOD），观察断指再植后缺血再灌注损伤的变化。用甲襞微循环测定仪动态观察再植手指甲襞毛细血管的扩张、渗出、出血、毁损、再生及微循环血管的血流状况。结果断指再植后 SOD2周内持续低于正常水平，且于1－6h 和24－72h 形成两个低峰期。再植断指甲襞微循环恢复血液灌注后经历渗出、结构毁损和结构功能恢复三个时期。结论断指再植后缺血再灌注损伤至少在两周内持续存在，微循环损伤是再植手指缺血再灌注损伤重要的部分。
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尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14含量的影响
目的 研究UⅡ在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 心肌缺血再灌注模型SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组、模型组、针刺预处理组、针刺+尾加压素低浓度组、针刺+尾加压素高浓度组和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂组,每组20只.针刺预处理组连续3天电针预处理,第三天复制心肌缺血再灌注模型.各组给药后即刻造模.造模成功后常规饲养24小时,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的UⅡ、GPRl4.结果 心肌缺血再灌注损伤时心肌组织中UⅡ含量显著降低(P＜0.01),同时GPR14含量升高,针刺预处理、针刺结合不同浓度UⅡ以及使用血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂均可以使缺血区心肌组织中的UⅡ含量显著升高,同时GPR14含量降低,以针刺结合低浓度UⅡ组效果优(P＜0.01).结论 UⅡ可能是针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要途径之一.
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丹参酮ⅡA对肢体缺血再灌注骨骼肌的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法 健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只,建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,两组分别自耳缘静脉注射生理盐水(对照组)、丹参酮ⅡA注射液(实验组).分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量.取上述各时相点动物胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化.结果 实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组(P＜0.01),骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组(P＜0.05).光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组.结论 丹参酮ⅡA能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机.
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血糖稳定对大鼠脑缺血后海马神经元凋亡的影响
目的 探讨血糖稳定对大鼠脑缺血所致的神经元凋亡的影响.方法 将正常SD大鼠随机分为4组,假手术组(CON),全脑缺血再灌注组(I/P),血糖水平波动组(BGF)和血糖水平稳定组(BGS),水迷宫观察动物空间分辨力,使用免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡.结果 大鼠全脑缺血再灌注后3 h和5 d时海马区磷酸化ERK1/2表达明显增加;胰岛素控制输注维持血糖变动水平在术前水平的±0.5 mmol/L组时可进一步增加海马ERK1/2磷酸化;但血糖变动水平在±1.2 mmol/L组ERK1/2磷酸化表达与缺血再灌注组没有明显差异.再灌注5 d时大鼠水迷宫结果与脑组织凋亡一致,血糖水平稳定组脑组织凋亡较缺血组明显减轻,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织凋亡结果相反.结论 术中维持血糖稳定可能通过ERK1/2信号通路调节大鼠缺血性脑损伤所致的神经元凋亡.
关键词： 再灌注损伤 血糖 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡 -
咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响
目的 探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用.方法 成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只.制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI).结果 与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P＜0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P＜0.05).IR、M组各组内各时相以再灌注6 h高.结论 咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用.
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急性心肌梗死ST段抬高的形态对缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨不同ST段抬高形态的心肌梗死对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选取行急诊介入(PCI)治疗的急性初发前壁心肌梗死患者42例,根据心电图ST段抬高形态,分为凸面向上组(A组)24例,凹面向上组(B组)18例,观察再灌注心律失常、冠状动脉无复流现象及对心肌梗死范围及心功能的影响.结果 B组梗死前心绞痛发生率高于A组,再灌注室性心律失常显著低于A组(44% vs 71%,P＜0.05),冠状动脉无复流现象低于A组(11% vs 25%,P＜0.05),心肌酶峰值均较A组显著降低,病理性Q波导联数和ST段抬高导联数较A组显著减少分别为[(2.5±1.0) vs (3.7±1.7)和 (4.0±0.9)vs (5.2±1.3),P＜0.05],而左心室射血分数高于A组[(59±11)% vs (45±9)%,P＜0.05],前降支侧支循环建立优于A组.结论 ST段凹面向上抬高的心肌梗死患者与经典的凸面向上抬高的患者相比,心肌缺血再灌注损伤明显减轻.其机制与缺血预适应及侧支循环有关.
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改良含血心肌保护技术在婴幼儿心内直视手术中的应用
目的探讨改良含血心肌保护技术在婴幼儿心内直视手术中的应用.方法对2004年11月～12月实施的5例婴幼儿心内直视手术病人采用改良含血心肌保护技术,观察其效果.结果5例病人术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,均自动复跳,血流动力学稳定.结论本改良含血心肌保护技术减少了预充量,简化了操作,无需特殊灌注设备及技术支持,具有简便、经济、实用、效果好的优点.
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银杏达莫注射液治疗急性心肌梗死缺血—再灌注损伤的临床观察
目的:探讨银杏达莫注射液治疗急性心肌梗塞缺血—再灌注损伤的疗效.方法:选取2010年2月至2013年3月心肌梗死患者50例,随机分为两组,其中对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上静脉滴注银杏迭莫注射液,比较两组疗效以及血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶同工酶以及乳酸脱氢酶等指标的差异.结果:观察组有效率为96.0％,明显对照组有效率(76.0％),两组比较差异有显著性(P＜0.05).观察组治疗后各项指标较治疗前均有明显下降(P＜0.05).且治疗后各项指标均明显低于对照组(P＜0.05).结论:银杏迭莫注射液用于治疗急性心肌梗塞缺血—再灌注损伤疗效可靠,值得推广.
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依达拉奉合用尼莫地平治疗脑梗塞的临床疗效观察
依达拉奉作为新型羟自由基清除剂应用于脑梗塞的治疗,在国外尤其是日本应用较为广泛,国内尚未得到临床广泛应用,尼莫地平作为钙离子拮抗剂在治疗缺血性脑卒中已经有了较深入的基础与临床研究,我们使用依达拉奉合用尼莫地平对脑梗塞患者进行治疗观察,现报告如下:
