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心脑舒通胶囊的临床应用综述
心脑舒通胶囊是吉林敖东洮南药业股份有限会司根据刺蒺藜治疗胸痹的古效验方.运用现代科学方法,由蒺藜科植物蒺藜的干燥地上全草提取制成的胶囊剂、具有活血化瘀、舒利血脉的功能.用于防治胸痹心痛、中风恢复期的半身不遂、语言障碍和动脉硬化等心脑血管缺血性疾患,以及各种血液高粘症.自80年代临床应用以来,该药已广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗.现对临床应用及研究情况做以综述.
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超声治疗仪与心脑舒通胶囊联合治疗冠心病心绞痛的效果
目的:探讨超声治疗仪与心脑舒通胶囊联合治疗冠心病心绞痛的效果.方法:选取本院2014年4月~2016年2月收治的冠心病心绞痛患者124例,并随机划分为治疗组、对照组,各62例.对照组行心脑舒通胶囊治疗,治疗组在对照组基础上联合超声治疗仪辅助治疗.比较2组患者的临床疗效及血液流变学参数变化情况.结果:治疗组临床疗效93.55%高于对照组的79.03%(P<0.05);2组患者血液粘度、红细胞压积及纤维蛋白质数值均较治疗前低,且治疗组明显较对照组低(P<0.05).结论:冠心病心绞痛患者实施超声治疗仪联合心脑舒通胶囊治疗,可有效改善患者的血液流变学状况,是一种可行的治疗方案.
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心脑舒通胶囊治疗心绞痛血瘀证的临床观察
冠心病心绞痛是心血管病科的常见病之一,发病率逐年上升,严重威胁着广大患者的生命.我们于2005年4月-2006年4月应用心脑舒通胶囊治疗冠心病心绞痛33例,与合心爽治疗冠心病心绞痛27例进行对照,取得了较好的疗效.现总结报告如下.
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心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响
目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达.结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P＜0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关.
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心脑舒通胶囊合一贯煎治疗肝肾阴虚型中风30例观察
我们于2005年1月至2007年7月,应用一贯煎合心脑舒通胶囊治疗肝肾阴虚型中风30例,并设对照组进行对比观察,现将结果报告如下:
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心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡的影响
目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对凋亡调控因子蛋白表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,免疫组织化学法测定大脑皮层中Bax,Bcl-2,Fas,Fas-L以及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡.结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内Bax,Fas,Fas-L和caspase-3蛋白明显升高,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显降低缺血侧大脑皮层内Bax蛋白表达,增加皮层内Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax;减少皮层内Fas和Fas-L蛋白表达,降低皮层内caspase-3蛋白和基因表达,显著减少凋亡的神经细胞数量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01).结论:心脑舒通胶囊保护受损的脑组织,其机制可能与降低脑组织神经细胞凋亡,调节凋亡调控因子的蛋白表达有关.
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心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究
目的:观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响,探讨缺血保护作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只.心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液,正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水.术前3 d开始连续灌胃给药10 mL·kg-1,每天1次,至术后3 d共7 d.采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变,免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α(TNF-αt)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马CA1区及皮层的表达,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变,不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达,显著提高海马组织中ATP酶活性(P＜0.01)及LDH酶活力(P＜0.01),能显著提高海马组织中SOD活性(P＜0.01)、降低MDA含量(P＜0.01).结论:心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用,其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤,抑制炎性因子过表达,多环节阻抑和调节缺血级联反应有关.
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心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的观察心脑舒通胶囊(主要起效成分为蒺藜总皂苷)对高脂血症大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨蒺藜皂苷抗高脂大鼠MI后心室重构的作用机制.方法利用高脂血症心肌梗死复合模型,采用TUNEL和免疫组化SP法,观察蒺藜总皂苷对MI后大鼠心肌细胞凋亡、以及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果(1)蒺藜总皂苷可减轻MI后心肌细胞损伤和心室重构的程度;(2)与高脂心梗组相比,蒺藜总皂苷大剂量、辛伐他汀均降低MI后心肌细胞凋亡指数,并能下调Bax蛋白表达(P＜0.05),各治疗组之间作用比较,差异无显著性(P＞0.05).结论蒺藜总皂苷可通过调控Bax/Bcl-2蛋白表达比值,而抑制心肌细胞凋亡,可能是其抗MI后心室重构的作用机制之一.
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心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用
目的 研究心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠脑缺血再灌注(I/R)引发的脑损伤的保护作用.方法 按照体重将沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大小2个剂量(心脑疏通56,14 mg·kg-1)实验组,除假手术组外,其余各组采用结扎沙鼠双侧颈总动脉30 min、再灌注6d复制脑缺血模型.每天灌胃给药1次,持续给药7d.通过HE染色观察海马CA1区神经元细胞的形态变化;免疫组化染色观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与假手术组存活率(100％)相比,模型组的存活率为66.7％,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与假手术组神经细胞比例(100.0±16.72)％相比,模型组的神经细胞比例为(45.56±16.72)％,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组脑组织中海马CA1区神经细胞排列稀疏紊乱且GFAP表达明显增多.与模型组的存活率为66.7％相比,实验组的存活率为86.7％,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组的神经细胞数目为(45.56±16.72)％比较,高剂量实验组细胞的比例为(79.84±15.39)％,差异有统计学意义(P＜0.01);同时,心脑疏通组能抑制GFAP表达.结论 心脑舒通胶囊能够提高缺血再灌注沙鼠的成活率,改善海马CA1区的神经细胞状态,并能抑制GFAP的表达.
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心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响
目的 研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用.方法 采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果 缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01).心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论 心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤.
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心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响
.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05).结论 心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关.
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心脑舒通胶囊治疗高血压眩晕的临床观察
目的 观察心脑舒通胶囊治疗高血压眩晕的临床疗效.方法 将60例门诊病人随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组心脑舒通胶囊3粒tid,口服共8周,治疗高血压眩晕,对照组以眩晕宁冲剂6gbid,口服共8周,治疗高血压眩晕.2组经过8周治疗后进行疗效比较.结果 治疗组的疗效明显优于对照组.结论 心脑舒通胶囊治疗眩晕症疗效确切.
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心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症的临床效果
目的：观察心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症的临床效果。方法106例脑血栓形成后遗症患者随机分为治疗组(60例)与对照组(46例),对照组仅给予常规疗法,治疗组在对照组基础上加用心脑舒通胶囊治疗,观察两组的治疗效果。结果治疗组神经功能缺损程度评分与日常生活活动能力指数(Barthel)评分改善效果显著优于对照组(P<0.05)；治疗组与对照组总有效率分别为93.33%与73.91%,组间比较差异具有统计学意义(χ2=14.706, P=0.000)。结论心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症临床疗效满意,建议在本疾病患者中推广使用。
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心脑疏通胶囊对心肌缺血的影响及机制初探
目的 探讨心脑舒通胶囊对异丙肾上腺素介导的心肌缺血的保护作用与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4的关系.方法 观察心脑舒通胶囊(XNST capsule)对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠心电图,血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、左心室NADPH氧化酶Nox2和Nox4表达水平的影响.结果 同对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)诱导的模型组大鼠心电图ST位移值(0.27±0.05比0.01±0.00,P＜0.05)和N-ST(9.63±0.37比0.47±0.08,P＜0.05)显著增加,血清中LDH[(1356.0±292.8)U/L比(640.0±145.3)U/L,P＜0.05)]、CK[(978.0±223.5)U/L比(470.0±113.7)U/L,P＜0.05]和MDA[(9.06±2.17)μmol/L比(5.40±1.78)μmol/L,P＜0.05]的蛋白水平增高,而血清中SOD蛋白水平明显减少[(71.0±12.8)U/ml比(107.0±16.7)U/ml,P＜0.05].与ISO模型组比较,心脑舒通胶囊治疗显著降低大鼠心电图ST位移值[0.16±0.04(低剂量组)比0.27±0.05,P＜0.05;0.13±0.03(高剂量组)比0.27±0.05,P＜0.05]和N-ST[4.70±0.42(低剂量组)比9.63±0.37,P＜0.05;3.83±0.28(高剂量组)比9.63±0.37,P＜0.05]以及血清中LDH[(938.0±275.9)U/L(低剂量组)比(1356.0±292.8)U/L,P＜0.05;(889.0±125.6)U/L(高剂量组)比(1356.0±292.8)U/L]、CK[(607.0±137.2)U/L(低剂量组)比(978.0±223.5)U/L,P＜0.05;(579.0±125.6)U/L(高剂量组)比(978.0±223.5)U/L,P＜0.05]和MDA[(6.60±1.92) μmol/L(低剂量组)比(9.06±2.17)μmol/L,P＜0.05;(6.20±1.63) μmol/L(高剂量组)比(9.06±2.17)μmol/L,P＜0.05]的蛋白表达水平,而心脑舒通胶囊治疗后大鼠血清中SOD蛋白水平升高[(89.0±13.9)U/ml(低剂量组)比(71.0±12.8)U/ml,P＜0.05;(94.0±15.3)U/ml(高剂量组)比(71.0±12.8)U/ml,P＜0.05].此外,心脑舒通胶囊可显著降低异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠左心室中NADPH氧化酶Nox2和Nox4的表达水平.结论 心脑舒通胶囊可显著改善异丙肾上腺素诱导的心肌缺血,其机制与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4介导的氧化应激有关,为心脑舒通胶囊的临床应用提供了进一步的理论依据和实验基础.
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心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响
[目的]观察活血化瘀通络中药--心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响.[方法]健康雄性sD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水.术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d.采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后断头取脑.常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化.[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度.其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关.
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心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧星形胶质细胞神经营养因子分泌的影响及对神经元的保护作用
[目的]探讨心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理的星形胶质细胞(C8-D1A)神经生长因子分泌的影响,以及研究心脑舒通药物处理的OGD/R胶质细胞条件培养液对神经元细胞(Neuro-2A)的保护作用.[方法]CCK-8检测心脑舒通对正常培养和OGD/R胶质细胞活力的影响;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心脑舒通对OGD/R胶质细胞的脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)释放的影响;CCK-8检测心脑舒通处理的胶质细胞条件培养液对OGD/R神经元细胞活力的影响.[结果]1)心脑舒通对正常培养的胶质细胞活力无显著影响,但可以提高OGD/R后胶质细胞的增殖活力.2)0.1μg/mL心脑舒通可以显著提高OGD/R胶质细胞BDNF的释放.3)0.1μg/mL心脑舒通药物处理的胶质细胞条件培养液可提高OGD/R神经元的存活能力.[结论]心脑舒通对OGD/R损伤后的胶质细胞有一定保护作用,其处理后的胶质细胞条件培养液对神经元有一定的保护作用.
关键词： 心脑舒通胶囊 星形胶质细胞 神经元 脑源性神经营养因子 胶质源性神经营养因子 -
心脑舒通胶囊对血管性痴呆大鼠的神经保护作用
[目的]研究心脑舒通胶囊对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及部分机制.[方法]实验采用成年雄性Wistar大鼠体质量(300±20)g,11周龄,随机分为对照组 、模型组和心脑舒通低、高剂量组(14、56 mg/kg).采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,通过Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,尼氏染色观察神经元的细胞形态变化,免疫组化染色观察海马区小胶质细胞(IBA-1)和星形胶质细胞(GFAP)的表达.[结果]心脑舒通各治疗组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01),且呈剂量依赖性;心脑舒通高剂量组(56 mg/kg)能明显抑制海马CA1区锥体细胞死亡,及小胶质细胞IBA-1和星形胶质细胞GFAP的表达.[结论]心脑舒通胶囊可以改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,其机制可能是通过保护海马神经元免受缺血性损伤,同时抑制星型胶质细胞和小胶质细胞活化有关.
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HPLC-ELSD测定心脑舒通胶囊中Terrestrinin A的含量
[目的]建立心脑舒通胶囊及其总皂苷中Terrestrinin A含量的测定方法.[方法]采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)法,色谱柱为Hedra-C18柱(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相:乙腈-水,流速:1 mL/min,柱温:40℃,漂移管温度:60℃,气体(N2)压力:30 psi,增益值:100,进样量:20μL.[结果]线性范围:48.5~970.6μg/mL,回归方程:Y=1.6931X+1.2644(r2≥0.9990),精密度、重复性和稳定性实验的RSD值分别是1.21%、1.62%、1.90%,加样回收率是96.0%~103.2%,RSD值是2.40%.[结论]该法简便可靠,可以应用于心脑舒通胶囊及其总皂苷中Terrestrinin A的含量测定及质量控制标准建立.
关键词： 心脑舒通胶囊 蒺藜 TerrestrininA HPLC-ELSD 含量测定 -
心脑舒通胶囊治疗冠心病心绞痛疗效观察
心脑舒通胶囊是一种利用天然植物经过化学方法提取后制成的新药物,经临床应用和观察,该药具有扩张血管、降脂降粘溶栓、改善微循环的作用.为进一步了解该药治疗冠心病心绞痛的机制,我院自1998年6月至2000年10月采用该药治疗冠心病心绞痛56例,并与硝酸异山梨醇酯(商品名:消心痛)对照研究,疗效显著,现报告如下.
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心脑舒通胶囊和丹参片治疗冠心病90例
目的观察心脑舒通胶囊和丹参治疗冠心病的疗效.方法90例冠心病患者随机分为观察组和对照组,观察组45例用心脑舒通胶囊,3粒/次,3次/d,30d为1个疗程,对照组45例用丹参片3粒/次,3次/d,30d为1个疗程.结果两组患者疗效间差别有显著性意义(P＜0.05).结论心脑舒通胶囊治疗冠心病的疗效优于丹参.
