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苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的影响
目的:探讨苦参碱(Mat)对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤的肝窦内皮细胞的保护作用及其机制.方法:应用大鼠原位肝移植模型,供肝保存5小时.1 26只大鼠随机分为对照组、Mat 40 mg/kg治疗组、Mat 80 mg/kg治疗组和假手术组,分别检测移植术后1、2、4小时血透明质酸及肝组织细胞间粘附分子-1的含量,并观察肝血窦内皮细胞形态学的改变.结果:与对照组比较,治疗组术后各时点的透明质酸和细胞间粘附分子-1表达均显著降低,肝血窦内皮细胞形态变化也有明显改善.结论:苦参碱在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中保护肝血窦内皮细胞免受损伤.
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灯盏花乙素对脑缺血再灌注损伤大鼠肝功能的影响
目的:观察灯盏花乙素对脑缺血再灌损伤大鼠肝功能的影响.方法:大鼠灌胃给药7日后,阻塞大脑中动脉诱导脑缺血再灌损伤,检测大鼠血清和/或肝组织中的一氧化氮、黄嘌呤氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛、抗氧化酶、及细胞色素P-450活性(水平).结果:灯盏花乙素明显降低(P＜0.01)血清中升高的黄嘌呤氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及肝组织中的丙二醛(P＜0.05),升高血清(P＜0.01)和肝组织(P＜0.05)中降低的一氧化氮并可诱导超氧化物歧化酶(P＜0.05)和谷胱甘肽过氧化物酶(P＜0.01).除明显降低(P＜0.01)CYP3A的活性外,大鼠脑缺血再灌损伤对肝CYP1A1、CYP1A2、CYP2E1的活性没有影响,灯盏花乙素不影响脑缺血再灌损伤大鼠肝CYP的活性.结论:大鼠脑缺血再灌可诱发肝细胞损伤,灯盏花乙素具有保护作用,其作用机制与抗氧化有关.
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高渗灌注减轻正常及高血压大鼠心脏缺血再灌注损伤
目的:观察体外高渗灌注对正常及高血压大鼠心肌缺血及再灌注损伤的影响.方法:利用体外心脏逆行灌注装置将大鼠心脏在予以正常灌注液或高渗透压灌注液灌注后进行缺血及再灌注.监测缺血前后心肌功能、缺血后心肌肌酸激酶释放量,用高效液相加电化学法测定心肌儿茶酚胺释放量,用原子吸收光谱法测定再灌注后心肌钙离子含量.结果:高渗灌注可显著减轻正常及高血压大鼠心肌缺血损害,改善高血压大鼠缺血后心功能,减少心肌儿茶酚胺释放,但未能减少再灌注后心肌钙含量.结论:高渗灌注减轻心肌缺血与再灌注损害,其作用可能与减少心肌儿茶酚胺释放有关.
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前胡甲素对缺血再灌注心肌IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究前胡甲素对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:麻醉开胸大鼠左前降枝冠状动脉蒙受30分钟缺血及120分钟再灌注.放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测凋亡相关蛋白Fas,bax及bcl-2的表达:苏木精一依红染色法染色并于光镜下观测嗜中性白细胞的浸润.结果:前胡甲素2.0 mg.kg-1 iv,在降压和不影响心率的情况下,减少IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白的表达,但增加bcl-2/bax的比率.IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白表达之间有密切的线性正相关,而嗜中性白细胞只有轻微浸润.结论:前胡甲素防治缺血后心肌细胞死亡出现新靶位,可能与机体在心肌缺血再灌注期间调控即早基因IL-6,Fas,bax,bcl-2的表达有关.
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间歇性高海拔低氧适应对大鼠缺血耐受的心肌毛细血管生成以及冠脉血流的影响
目的:为了阐述间歇性高海拔低氧对于大鼠心脏冠脉毛细血管以及冠脉血流的影响.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型来检测缺血复灌期的冠脉流量变化,利用免疫过氧化酶染色测定法和计算机辅助形态计量分析法来测定心脏毛细血管密度.利用放免方法检测心肌中cGMP的水平.结果:缺血前,间歇性低氧适应(IHA)的大鼠的冠脉流量水平(IHA28 13.4 mL/min±1.5 mL/min,IHA4215.4 mL/min±2.0 mL/min,P<0.01)要比常氧下的大鼠(11.0±0.8)mL/min高,IHA大鼠在缺血复灌后冠脉流量的恢复也较好.作为适应的结果,IHA大鼠左心室心肌毛细血管密度约为常氧大鼠的1.5倍,但没有发现明显的心室肥大.缺血复灌前后这两组的心肌cGMP的水平都没有改变.然而与常氧大鼠组比较,IHA训练大鼠的cGMP水平明显增加.在离体心脏灌流中,IHA大鼠缺血复灌后心功能的恢复较常氧组好.结论:IH增加了大鼠心脏对缺血复灌损伤的耐受,IHA诱导的冠脉循环增加以及血管生长可能是IHA心肌保护效应的机制.
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血红素氧合酶-1介导单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护
目的:研究血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护作用.方法:在体大鼠心脏缺血-再灌损伤模型,缺血前24小时应用单磷酰酯A(500μμg/kg,ip)诱导心脏延迟保护,观察单磷酰酯A对心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)活性以及血清一氧化氮(NO)浓度的影响,并检测心脏HO-1mRNA和蛋白的表达.结果:单磷酰酯A明显缩小心梗面积,减少CK释放以及显著升高血清NO浓度(P<0.01).这些作用可被预先给予一氧化氮合酶抑制剂L-亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg/kg,ip)和血红素氧合酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-9,45μmol/kg,ip)所取消(P<0.01);单磷酰酯A明显增加心脏HO-1 mRNA和蛋白的表达,这一作用不被L-NAME所影响(P＞0.05).结论:HO-l/NO途径介导单磷酰酯A诱导的延迟心脏保护.
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降钙素基因相关肽和BIBN4096BS对麻醉大鼠心肌缺血的作用
AIM: The cardioprotective effect of calcitonin generelated peptide (CGRP) was investigated in an ischemia rat model. METHODS: Ischemia-reperfusion injury was provoked by 60 min left main coronary artery occlusion followed by 60 min of reperfusion in anesthetized rats. The transverse slices of ventricles were stained by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride to determine the infarct area. Plasma creatine phosphokinase levels weredetermined by means of a creatine phosphokinase (CPK)kit. A radioimmunoassay was used to determine plasma CGRP levels. RESULTS: Intravenous infusion of CGRP (1 nmol· kg- 1·h-1) 10 min before occlusion until the end of reperfusion reduced infarct size by 89 % ±5 %. The reduction in infarct size was accompanied by a decrease in circulating levels of creatine phosphokinase.Infusion of the same dose of CGRP commehcing from the start of reperfusion until its end induced a 40 % ± 3 %reduction of the infarct size. The cardioprotective effects of CGRP were blocked by the novel CGRP antagonist BIBN4096BS (20 nmol· kg-1 · h-1 ). Although cardiac ischemia resulted in an almost 50 % increase in plasma CGRP levels in blood sampled from right cardiac ventricle, intravenous infusion of the CGRP antagonist BIBN4096BS before occlusion until the end of reperfusion had no statistically significant effect on the infarct size.CONCLUSION: The present study demonstrates that CGRP is a potent myocardial protective substance.
关键词： 降钙素基因相关肽 BIBN4096BS 心肌梗死 再灌注损伤 -
大蒜素通过激活蛋白激酶C模拟心肌缺血预适应
目的:研究大蒜素是否具有药物性预处理的作用,并探讨蛋白激酶C在大蒜素预处理中的重要作用.方法:34只离体家兔心脏挂上Langendorff装置,以95%O2%5% CO2混合的Krebs-Henseleit液灌流,均接受30min局部缺血和2 h复灌.结果:在30min局部缺血前10 min予5 min药物性预处理的大蒜素组较之对照组明显缩小心肌梗塞范围(7%±6%vs25%±7%,P＜0.05),大蒜素+多粘菌素B组的心肌梗塞范围与对照组相比无显著性差异(23%±5%vs25%±7%,P＞0.05).结论:大蒜素具有模拟缺血预处理样保护作用,其作用可被抑制剂多粘菌素B所阻断,表明大蒜素通过激活蛋白激酶C发挥药物性预处理作用.
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脑缺血再灌注后酪氨酸蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性变化及其机制
目的：研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化及其引起变化的机制．方法：双侧颈总动脉结扎(15 min)形成全脑缺血模型；放射性同位素γ-32p掺人法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活性，免疫沉淀和γ-32p放射性同位素测定Src和PYK2活性，免疫印渍测定Src和PYK2蛋白表达量．结果：①脑缺血再灌注引起PTK活性升高，而PTP活性不变．②在假手术对照组中，Src比PYK2活性高，脑缺血再灌引起Src活性明显升高，而PYK2活性无显著变化．③脑缺血前腹腔分别给予氯胺酮和硝苯地平，都能拮抗脑缺血再灌注引起的PTK和Src活性的升高，但对PTP活性无影响．结论：脑缺血再灌注能诱导沙土鼠海马突触体总的PTK活性升高，而对PTP活性无影响，PTK活性的升高主要是Src活性的增加而与PYK2无关；脑缺血再灌注诱导PTK和Src活性升高是通过NR和L-型电压门控钙通道介导的，即与这两种钙通道的激活有关，而与其蛋白表达量无关．
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延胡索对缺血再灌注损伤大鼠局灶性脑梗死的作用
目的:探讨延胡索对局灶性脑梗死的作用.方法:总共有30只Sprague-Dawley(SD)大鼠被用来研究.局灶性脑梗死动物模型的建立是将两侧的颈总动脉和右侧的中大脑动脉的血流阻断90min后,再经24 h的灌流,然后评估它们的神经状态.大鼠被牺牲取脑,并作成切片用2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride染色.以神经的状态和脑梗死面积的变化作为指标来评估延胡索对脑梗死的作用.另外,24只SD大鼠腹腔注射延胡索,经24 h后从心脏采血测量血液的变化.结果:延胡索100 mg/kg腹腔注射能够改善大鼠神经缺损的症状和减少脑梗死的面积以及能增加全血中红血球的数目和提高血比容(hematocrit).结论:延胡索在缺血再灌流损伤大鼠能改善神经状态和减少脑梗死面积.
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蝙蝠葛酚性碱抗兔心脑缺血再灌注损伤作用
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱抗家兔心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉,30 min后复灌,制成心脑缺血再灌模型.分别于缺血前10 min,缺血1、10、30 min,再灌1、10、30、60、120、180、240 min时经股动脉取血2 mL,再灌240 min后立即取出左心室、海马、皮层、小脑.测定血清及各组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与对照组相比,缺血再灌组(I-R)复灌10 min后血清MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低(P＜0.05).与I-R组相比,应用PAMd后,血清MDA含量降低,而SOD活性升高(P＜0.05).各组织中MDA含量与SOD活性变化与血清中相似.结论:蝙蝠葛酚性碱通过减轻脂质过氧化所造成的损伤及提高SOD活性,对心脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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降钙素基因相关肽：一种调节预适应的内源性中介物
心脏遭受短暂缺血或高温处理后均产生早期和延迟保护效应.缺血预适应的心脏保护作用与内源性活性物质有关.辣椒素敏感的感觉神经的主要递质降钙素基因相关肽(CGRP)介导缺血预适应的早期和延迟保护作用.CGRP介导的预适应能保护内皮细胞.热应激的早期和延迟保护也与内源性CGRP释放有关.某些药物如硝酸甘油诱导的预适应可能与其促CGRP释放有关.这些结果表明CGRP可能是一种内源性心肌保护物质，并在预适应的保护效应中起重要作用.
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PRP对大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的影响
目的 了解富血小板血浆(PRP)对大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的影响.方法 建立大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤动物模型,随机分为3组,各10只.实验组大鼠对侧股动脉注射PRP,对照组大鼠对侧股动脉注射生理盐水,空白组皮瓣制备后,血管不阻断,不给药.在皮瓣缺血、再灌注的不同时间点,测定各组大鼠皮瓣血流量及皮瓣组织内丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,皮瓣原位缝合后7d测定皮瓣设计面积及成活面积,推算出皮瓣成活率,并取皮瓣组织进行免疫组化学染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 缺血后2h、再灌注后30 min及再灌注后2h,3组大鼠腹部岛状皮瓣微循环血流量比较,差异有显著性(F=16.85～35.02,q =3.64～11.54,P＜0.05).皮瓣术后5.5、7.0h各组大鼠皮瓣组织中NO、MDA含量比较,差异有显著性(F=3.87～605.40,q=3.76～48.02,P＜0.05).皮瓣术后7d各组大鼠皮瓣成活率比较,差异有显著性(F=339.60,q=11.38～36.05,P＜0.05).结论 PRP可通过增加组织内NO含量,降低MDA水平,增加VEGF表达和新生血管生成,改善皮瓣微循环,对缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 富血小板血浆 外科皮瓣 再灌注损伤 大鼠 Sprague-Dawley -
局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织bFGF和PDGF-B mRNA表达及其与血管新生关系
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注(I-R)大鼠脑组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达及其与血管新生的关系.方法 SD大鼠48只,随机分为假手术组(6只)和大脑中动脉I-R(MCAI-R)组.建立SD大鼠MCAI-R模型.MCAI-R组缺血2h后根据再灌注时间窗的不同分为0h、6h、24 h、3d、7d、14 d、21 d共7组.苏木精-伊红染色后观察脑组织病理变化,原位杂交法检测脑组织bFGF和PDGF-B mRNA的表达,免疫组织化学法检测脑组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD).结果 MCAI-R的6 h～21 d组脑组织中bFGF mRNA表达与假手术组相比明显升高,差异有显著性(F=41.37,q=3.87～17.30,P＜0.05);而MCAI-R的24 h～14 d组与6h组相比,脑组织中bFGF mRNA表达也明显升高,差异有显著性(q=4.31～12.50,P＜0.05).MCAI-R的6 h～14 d组PDGF-B mRNA表达与假手术组相比明显升高,差异有显著性(F=29.22,q=4.00～15.14,P＜0.05);而MCAI-R的24 h～14 d组脑组织中PDGF-B mRNA表达与MCAI-R的6h组相比,差异也有显著性(q=3.29～11.14,P＜0.05).MCAI-R的24 h～14 d组脑组织中MVD表达与假手术组相比均明显升高,差异有显著性(F=18.42,q=4.69～11.67,P＜0.05).MCAI-R的3 d～14 d组脑组织中MVD与MCAI-R的6h组相比也明显升高,差异有统计学意义(q=6.06～10.06,P＜0.05).且脑组织中bFGF、PDGF-BmRNA表达与MVD呈明显正相关(r=0.725、0.784,P＜0.01).结论 局灶性脑I-R后脑组织中bFGF与PDGF-B mRNA表达升高,并一定程度上促进新生血管形成,这对缺血性脑损伤有重要的保护作用.
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红景天苷并亚低温对全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑的保护作用
目的 探讨红景天苷复合亚低温对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区细胞凋亡及相关蛋白表达的影响及其机制.方法 将150只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷组、亚低温组及红景天苷复合亚低温组5组,采用四动脉阻断(4VO)方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅暴露双侧翼孔及游离颈总动脉,不凝闭椎动脉和夹闭颈总动脉.假手术组、模型组、红景天苷组保持肛温36.5℃;亚低温组和红景天苷复合亚低温组大鼠迅速放入4℃环境使肛温降至32.0℃并维持2h.缺血10 min后实现再灌注,再灌注24 h后,检测神经功能缺失评分(NDS)、海马CA1区细胞凋亡以及海马组织中Bcl-2、bcl-2相关X蛋白质(Bax)的表达情况.结果 与模型组相比,红景天苷和亚低温组均能提高神经功能缺损评分、减少细胞凋亡、上调海马组织Bcl-2表达及下调海马组织Bax表达,而且红景天苷复合亚低温组效果更为明显(F=103.14～1479.17,q=6.32～98.03,P＜0.05).结论 红景天苷和亚低温能够减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤程度,且二者复合保护作用更佳,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax表达有关.
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磷酸肌酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体中ATP和Ca2+含量的影响
目的 探讨外源性磷酸肌酸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体中ATP和Ca2+含量影响.方法 将90只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组(对照组)和磷酸肌酸钠组(实验组).对照组和实验组大鼠制备全脑缺血再灌注模型,并于缺血后1h分别给予腹腔内注射生理盐水和磷酸肌酸钠4mg/g,再灌注24 h后断头取脑,测量脑组织线粒体中ATP和Ca2+的含量.结果 与对照组相比,实验组大鼠脑组织线粒体中ATP含量升高,Ca2+含量降低,差异有统计学意义(F=25.54、23.07,P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可以改善缺血再灌注脑组织的能量代谢,并明显改善钙超载.
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AMPK激活剂对老年大鼠全脑缺血再灌注海马神经元凋亡影响
目的 评价单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)激活剂对老年大鼠全脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响.方法 老年雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、5-氨基-4-咪唑甲酰胺核苷酸(AICAR)组(A组),每组36只.于再灌注12、24和48 h时,每组随机取12只大鼠处死,取海马组织,采用TUNEL法测定细胞凋亡率,采用Western blotting法检测磷酸化AMPKα (p-AMPKα)的表达.结果 与S组比较,I/R组和A组各时点海马神经元凋亡率升高;与I/R组比较,A组12、24 h海马神经元凋亡率降低(F=5.12～16.54,P＜0.05、0.01).I/R组和A组各时点海马神经元p-AMPKα水平明显高于S组,A组明显高于I/R组(F=6.30～18.29,P＜0.05、0.01).结论 AMPK激活剂预处理可上调全脑缺血再灌注老年大鼠p-AMPKα表达水平,减少海马神经元凋亡.
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BMP-7对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κB P65和Bax表达影响
目的 研究骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB P65蛋白和Bax蛋白表达活性的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组15只、对照组15只、BMP-7治疗组15只(去除5只造模失败的大鼠),应用线栓法制备局灶性脑缺血2h模型.再灌注同时,治疗组经尾静脉注射BMP-7(0.1 mg/kg),对照组和假手术组注射等量无菌生理盐水.再灌注24 h后分别对3组大鼠进行神经功能评分,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化法观察NF-κB P65和Bax蛋白表达.结果 假手术组无神经功能缺损,无脑梗死发生.与对照组比较,治疗组神经功能评分明显降低,脑梗死体积百分比显著降低,差异有统计学意义(t=5.18、13.43,P＜0.05);缺血侧海马内NFκB P65表达区平均光密度值明显增加,Bax蛋白表达区平均光密度值明显减少,差异有统计学意义(F=74.51、199.65,q=6.65、12.38,P＜0.01).结论 BMP-7能改善神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注损伤,此过程可能与抑制细胞凋亡有关.
关键词： 骨形态发生蛋白质类 再灌注损伤 NF-κB bcl-2相关X蛋白质 -
短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响
目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响.方法 老年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑缺血1 min组(A组)、脑缺血5 min组(B组)和假手术组(C组),各20只.用Pulsineli方法建立全脑缺血模型.3组分别于再灌注12 h和再灌注3d处死10只大鼠,应用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Morris水迷宫实验评价认知功能.结果 A组及C组再灌注12 h和再灌注3d有少量神经元凋亡,两组TUNEL阳性细胞计数比较差异无显著性(P＞0.05);B组再灌注12 h和再灌注3d神经元凋亡计数较A组、C组明显增加,差异有显著性(F=17.44,P＜0.01);B组再灌注3d神经元凋亡明显增加,与再灌注12 h比较差异有显著性(t=3.05,P＜0.05).水迷宫检测结果显示,与A组和C组比较,B组大鼠再灌注12 h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期明显延长(F=29.84、34.11,P＜0.01).B组再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).A组与C组比较,再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无显著性(P＞0.05).结论 短暂性脑缺血5 min即可造成老年大鼠神经元凋亡增加、出现认知功能障碍.
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肾缺血再灌注损伤对细胞凋亡的影响
目的 探讨肾缺血再灌注(I-R)损伤对细胞凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为假手术组(分离肾包膜)、I-R组(建立大鼠肾I-R损伤模型)与α-硫辛酸组(I-R前20 min腹腔注射α-硫辛酸100mg/kg).分别在缺血再灌注0、3、6、24 h时处死大鼠,取血和肾组织.全自动生化仪检测各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平.硫代巴比妥酸法、比色法分别测定肾脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子相关受体6 (TRAF6)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达.结果 I-R组3、6、24 h时BUN、Scr、GSH、MDA、TRAF6、Caspase-3水平与假手术组、α-硫辛酸组相比,差异有显著性(F=13.875～2 933.93,q=4.30～116.79,P＜0.05);α-硫辛酸组再灌注3、6、24 h时BUN、Scr、GSH、MDA、TRAF6、Caspase-3水平与假手术组相比,差异亦有显著性(q=3.00～49.52,P＜0.05).结论 肾I-R损伤时氧自由基增多,TRAF6表达增多,终导致细胞凋亡.
