基于疾病诊断相关组合的慢性缺血性心脏病分组方法及效果的研究

目的：确定适合医院的疾病诊断相关组合(DRGs)分组方法。方法以某三甲医院慢性缺血性心脏病为研究对象，用非参数检验 Kruskal Wallis 方法和多因素回归方法分析选取分组的分类节点变量，用决策树模型修正的E-CHAID算法对2013-2014年5253份病案首页数据进行分组。结果共形成了7个DRGs组合。结论 E-CHAID决策树分类方法用于DRGs分组是可行且有效的。

血管内皮细胞生长因子质粒治疗慢性缺血性心脏病的实验研究

以分子生物学手段来治疗组织缺血的方式被称为"治疗性血管生成"或"分子搭桥",使用血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因治疗下肢或心肌缺血的治疗效果仍存在争议,我们在慢性心肌缺血模型基础上对VEGF基因的疗效进行了评价,为临床应用提供依据.

辅酶Q10片与辅酶Q10胶囊溶出度试验方法的探讨

辅酶Q10是一种脂溶性药物,临床主要用于慢性缺血性心脏病及高血压性心脏病的治疗.辅酶Q10片和胶囊是2001年国家重点考察品种之一,作者在崩解时限检查时发现,辅酶Q10胶囊样品囊壳虽已崩解,但胶囊内容物聚结成小颗粒通过筛网后仍悬浮在水面.因此,作者对辅酶Q10片与辅酶Q10胶囊的溶出度方法进行了探讨.

自体细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

近年来,虽然对急性、慢性缺血性心脏病的基础研究与临床实践均有较大的进展,但该病的死亡率及致残率仍居高不下.

代谢综合征患者心肌微循环早期功能损伤的实时心肌声学造影评价

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态[1],是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群,包括向心性肥胖、糖耐量减低、高血压、高脂血症、高尿酸血症等[2].近年来,MS的发病率快速增长,已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题.有心绞痛症状而冠状动脉造影(CAG)正常的MS患者在临床上并不少见,CAG所显示的心外膜下动脉的血流状态并不能反映微血管水平的心肌灌注,因此微血管水平心肌灌注的早期评价对于阐明这部分患者发生心肌缺血的病理生理机制具有重要意义.近年来心肌声学造影技术取得了迅速的发展,实时心肌声学造影(MCE)通过分析心肌血流灌注能准确评估心肌血流量,诊断急性及慢性缺血性心脏病的病变范围及程度[3],本研究运用实时MCE技术定量检测有心绞痛症状而CAG正常的MS患者的心肌微循环灌注,旨在早期发现MS患者心肌微血管功能损伤,为早期防治提供依据.

慢性缺血性心脏病的临床治疗分析

目的：对慢性缺血性心脏病的临床治疗进行探讨。方法：随机抽取我院治疗的80例慢性缺血性心脏病患者，分为两组：对两组患者的临床治疗效果进行对比和分析。结果：观察组中患者的治疗有效率明显优于对照组，存在较大差异，具备统计学意义（P＜0．05）。结论：左卡尼汀和丹参酮磺酸钠综合治疗方案在慢性缺血性心脏病患者治疗中的应用，不仅快速的缩小患者心肌缺血的面积，而且降低了患者心肌缺血的程度，保护了患者的心肌，且复发率不高，费用较低，效果良好，具有非常重要的意义。

大剂量粒细胞集落刺激因子动员对慢性缺血性心脏病心脏功能影响的实验研究\ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

预防性粒细胞集落刺激因子动员对猪慢性缺血性心脏病心脏功能的影响\蛋白质组学技术筛选心力衰竭大鼠心肌线粒体差异表达蛋白

骨髓干细胞动员结合冠状动脉介入在慢性缺血性心脏病患者中的疗效观察

目的：探究骨髓干细胞动员结合冠状动脉介入（PCI）治疗对慢性缺血性心脏病患者心功能的影响及其安全性。方法收集41例合并有粒细胞减少的慢性缺血性心脏病患者。随机将患者分入对照组和粒细胞集落刺激因子（G- CSF）组。在规范药物治疗和成功进行PCI治疗基础上，G- CSF组接受G- CSF皮下注射。住院及随访期间进行血液学检查、超声心动图检查并进行6min步行试验。结果治疗前两组基线资料、冠状动脉造影以及PCI相关参数差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在6个月随访时，两组患者缺血节段室壁增厚率、LVEF均较治疗前增加，而Tei指数较治疗前降低（均P＜0.05）；两组室壁运动评分指数均在随访时得到改善，但与治疗前比较差异无统计学意义，随访变化值差异亦无统计学意义（均P＞0.05）。6个月随访时两组LVEDV、Tei指数差异有统计学意义，随访变化值差异亦有统计学意义（均P＜0.05）。两组患者6min步行距离的随访变化值无统计学意义(P＞0.05)。住院及随访期间两组患者均未出现严重不良心脏事件。结论对慢性缺血性心脏病患者在成功地进行PCI治疗后利用G- CSF进行干细胞动员是安全的，对心功能的改善有一定的积极作用。

慢性缺血性心脏病患者心功能与血浆内皮素1、NO水平的关系

目的 探讨慢性缺血性心脏病患者心功能与血浆内皮素1(endothelin-1,ET-1)、NO水平之间的关系.方法 采用ELISA法检测121例慢性缺血性心脏病患者和37例健康体检者血浆ET-1水平,采用EIA法检测NO水平,超声心动图测量左心室射血分数(LVEF).结果 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组ET-1水平明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),NO水平明显低于对照组(P＜0.01).LVEF与ET-1水平呈负相关(r=-0.83,P＜0.01),LVEF与NO水平呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论 在慢性缺血性心脏病患者中,血浆ET-1水平随着心功能的恶化逐渐升高,NO水平随着心功能的恶化逐渐降低.

中国(武汉)地区应用慢性缺血性心脏病的ICF核心功能组合的研究

目的:研究适应中国(武汉)地区慢性缺血性心脏病(CHID)患者的简明国际功能、残疾与健康分类(ICF)的核心功能组合类目,使其能广泛应用于临床医疗实践、为CIHD患者健康状况的测量提供可靠的依据.方法:使用CIHD的ICF调查表同时对58例CIHD患者和32名心血管以及康复专家做面访或电邮调查,统计CIHD患者出现明显问题的频率和专家一致认为有显著意义的类目的频率.结果:得到患者阳性率≥30% 的ICF类目30个,专家组意见显著性≥50%的ICF类目 22个,合计得到具有显著性意义的ICF核心功能组合类目共有37个,其中身体功能13个,身体结构2个,活动与参与8个,环境因素14个.结论:本次研究所得的简明核心功能组合类目与已报道的简明ICF核心功能组合类目相比一致性较好,地域、调查对象等因素的影响也能对少数有差别的类目进行很好的解释,尚有部分类目确定有待更大样本的再次检验.

CIHD简明ICF核心要素量表的信度与效度的研究

目的:对慢性缺血性心脏病(CIHD)的国际功能、残疾与健康分类(ICF)核心要素表进行信度、效度评价,为中国冠心病患者的全面的功能评价提供特异性测量工具.方法:100例经冠状动脉造影检查证实为冠心病的患者,按照中国CIHD简明ICF核心要素量表、MacNew心脏病特异性问卷和医学结局研究简明调查表(SF-36)的评分规则进行评定.结果:中国CIHD简明ICF核心要素量表的4个成份中,Cronbach a系数在身体功能和活动与参与两方面的结果为0.834～0.839,具有较高的内部一致性;Kendall's W值达到0.818,且P=0.000,评测者问结果具有很好的一致性.CIHD简明ICF核心要素表与SF-36和MacNew表之间的spearson系数为0.567与0.552(P<0.01);表示有较好相关性.结论:采用中国CIHD简明ICF核心要素量表评定CIHD患者的功能是可靠和有效的,建议进一步推广使用.

过表达HGF促慢性缺血心肌处血管生成的实验研究

目的 研究过表达HGF对促进缺血心肌处血管生成作用及对心功能的影响.方法 经左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环的方法建立稳定有效的慢性心肌缺血猪模型.随机分为3组(n=6)于缺血心肌处分别注射4× 109 pfu 200μL AdHGF、4×109pfu 200μL AdNull、200μL Ns.继续饲养4周,检测心脏功能及心肌HGF蛋白表达等.结果 全部实验动物成功构建慢性缺血性心脏病模型；治疗后心脏彩超检查示AdHGF组左室前壁缺血区室壁增厚,灌注明显改善,运动增强,LVEDV、LEEF、FS明显增加(P＜0.05)；AdHGF组心肌组织HGF蛋白较对照组获得较高表达(P＜0 05)；AdHGF组心肌血管数量及密度均明显高于对照组(P＜0.05)；AdHGF组ⅤⅢ因子阳性的血管数量明显高于AdNull组(P＜0.05).结论 过表达HGF促进慢性缺血心肌处血管生成,增加心肌血流灌注,改善缺血心肌局部微环境,从而改善和保护心功能的作用.

胎心细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

近年来,虽然对急性、慢性缺血性心脏病的基础研究与临床实践均有较大进展,但该病的死亡率及致残率仍居高不下.

肝细胞生长因子及骨髓间充质干细胞联合移植治疗慢性缺血性心脏病的实验研究

目的 研究经肝细胞生长因子(HGF)及骨髓间充质干细胞(MSCs)联合移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效.方法 采集香猪髂骨骨髓,用密度梯度法和贴壁分离法相结合的方法分离、培养MSCs,通过细胞表面标记(CD34、CD44、CD71、Ⅷ因子和desmin)成份鉴定;HGF基因的重组腺病毒(AdHGF)+ MSCs共培养并检验HGF对MSCs生物学特征的影响.经左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血香猪模型,将40只小型香猪采用随机对照分为5组(n=8),于缺血心肌处分别注射5×106/ml MSCs+ 4× 109 pfu 200μl AdHGF (MSCs+AdHGF组)、4×109 pfu 200μlAdHGF(AdHGF组)、5×106/ml MSCs 200μl(MSCs组),4×109 pfu 200μl AdNull(AdNull组)和生理盐水1 ml(对照组).治疗4周后行心脏超声心动图,数字减影动脉造影(DSA),单光子发射计算机体层摄影(SPECT)心肌灌注检查及心肌凋亡细胞等检测.结果 流式细胞仪检测MSCs表面标记CD44、CD71阳性,CD34、Ⅷ因子、desmin阴性;增殖细胞抗原(PCNA)蛋白表达显示HGF具有较强刺激MSCs增殖分化作用;彩色超声心动图检查提示:经治疗后MSCs+ AdHGF组左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室射血分数( LVEF)、短轴缩短率(FS)明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);DSA检测缺血区新生血管数MSCs+ AdHGF组较AdHGF组、MSCs组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);SPECT显示MSCs+ AdHGF组左室心肌增厚、灌注明显改善,运动增强,差异有统计学意义(P＜0.05);心肌HE染色血管密度,MSCs+ AdHGF组明显高于AdHGF组和MSCs组[(39.4±1.2)个/HPF vs.(36.5±1.4)个/HPF、(34.5±1.7)个/HPF,P＜0.05];心肌TUNEL染色法检测,MSCs+ AdHGF组、AdHGF组细胞凋亡率明显低于MSCs组(P＜0.05).结论 MSCs+AdHGF联合具有促进慢性缺血心肌新血管生成、抑制细胞凋亡、改善心功能等作用;MSCs+ AdHGF联合治疗缺血性心脏病作用较单纯HGF或MSCs移植更明显.

肝细胞生长因子抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的实验研究

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用.方法:采用磷酸钙/DNA-TPC方法构建携带HGF基因的重组腺病毒(Ad.HGF).经18只小型猪的左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血猪动物模型,并随机分为3组即盐水组、AdHGF组和缺陷型空病毒Ad5 (AdNull)组,每组6只(n=6).于缺血心肌处,分别注射4 × 109 pfu 200 μl AdHGF、4×109 pfu 200μl AdNull及200μl盐水.4周后做超声心动图检查各组的心脏功能,并行病理学心肌纤维化、心肌凋亡检测.结果:心脏彩超检测显示,AdHGF组室壁增厚,运动增加,左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)等明显改善(P＜0.05).AdHGF组心肌组织切片缺血坏死区纤维组织增生明显低于AdNull组(P＜0.05).AdHGF组心肌中Ⅲ型胶原蛋白的量明显低于AdNull组(P＜0.05).AdHGF组心肌细胞的凋亡率(％)明显低于对照组(P＜0.05).结论:HGF具有抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用,从而可抑制心室重构和改善心功能.