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中医药论治胃癌癌前病变的临床研究进展
慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化、不典型增生被认定为胃癌癌前病变,癌变率可达10%-15%.众医家一致认为饮食不节、情志失调、过度劳累、久病体虚、素体虚弱为主要病因.气滞、血瘀、痰湿、湿热、食积、热毒等病理因素常单一或相互交错而致病,久之致胃癌癌前病变的发生.本病病因病机多相互影响,病性多虚实夹杂,病位在胃,与脾、肝、肾密切相关,目前尚无统一的辨证分型.西医治疗多为对症处理,效果一般.中医对此病有独特的优势,以整体观念、辨证论治为原则,实行个体化治疗,可在很大程度上逆转肠化和不典型增生.
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消化性溃疡的中医药研究进展
消化性溃疡(PU)为胃溃疡及十二指肠溃疡的总称，其中约1%可转化为胃肠癌，被世界卫生组织列为癌前病变［1］。据调查约10%的人曾患或现患PU，约80%的溃疡在1年内复发，五年内复发率高可达100%［2］。中医药治疗该病具有副作用小，复发率低的特点。现将相关文献综述如下。
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辨证论治慢性萎缩性胃炎验案三则
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的消化系统疾病,因其伴肠上皮化生和不典型增生与胃癌关系密切,被视为胃癌前病变[1],所以治疗慢性萎缩性胃炎是防癌的重要阶段.周晓虹老师从医 30 余年,擅长脾胃系统疾病的诊治,尤其对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的治疗,遣方用药灵活变通.现将周老师辨证治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变验案介绍如下.
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九味饮治疗慢性萎缩性胃炎组方分析
慢性萎缩性胃炎为消化系统常见病，其主要特征性变化是胃的慢性炎症和固有腺体的萎缩，并常伴有不同类型的胃黏膜上皮肠化生和异型增生[1]，多为胃癌的癌前病变。段素社主任根据胃镜下胃黏膜萎缩、黏膜皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露、结节隆起或糜烂等表现，提出慢性萎缩性胃炎当以“胃痿”立论，提出胃热阴伤、瘀血阻络为其基本病机，选取黄连、大黄、蒲公英、三棱、莪术、土鳖虫、麦冬、石斛、黄精组成自拟方九味饮。该方紧扣胃痿的基本病机，与清热解毒、化湿泄浊、活血通络、养阴益胃法配合使用，取得良好疗效，现对其组方分析如下。
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大黄黄连泻心汤对慢性萎缩性胃炎胃液成分及肿瘤标记物的影响
目的 探讨大黄黄连泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的疗效及对患者胃液成分及肿瘤标记物的影响. 方法 慢性萎缩性胃炎胃癌前病变患者94例,随机分成对照组和观察组各47例. 对照组:接受常规西医治疗. 观察组:接受常规西医治疗,同时结合中药汤剂大黄黄连泻心汤治疗.结果 观察组总有效率为85.11%高于对照组总有效率61.70%,差异具有统计学意义(P＜0.05). 治疗后,观察组患者的症状积分低于对照组患者的症状积分,差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患者的游离酸水平(18.6±5.2)g/L、总酸水平(42.0±10.5)g/L高于对照组患者的游离酸水平(13.7±4.4)g/L、总酸水平(总酸水平(30.2±8.7)g/ L,差异具有统计学意义(P＜0. 01).治疗后,观察组患者的乳酸(49.5±7.3)mmol/ L?亚硝酸盐(71. 9±13.6) mg 低于对照组患者的乳酸(63.2±9.1) mmol/ L?亚硝酸盐(118.1±19.8)mg,差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患者胃液及血液中糖链抗原19-9(CA19-9)?糖链抗原125(CA125)?糖链抗原72-4(CA72-4)与癌胚抗原(CEA) 水平均低于对照组患者胃液中CA19-9?CA125?CA72-4 与CEA,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 大黄黄连泻心汤用于治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变疗效确切,可显著缓解患者的症状,并能够有效改善胃液成分?降低机体内肿瘤标记物的含量,抑制胃癌前病变的进展.
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解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子生物学机制
目的:观察解毒化浊和胃方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG PLGC发展的分子生物学机制.方法:将75只大鼠分为空白对照组、模型对照组、治疗前模型对照组、中药组、西药组,每组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,造模后模型组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃.采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测定EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21H-ras基因蛋白.结果:对照组PLGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达,表达随病变的进展而递增;解毒化浊和胃组EGFR蛋白及mRNA的表达下调,PCNA指数、p21H-ras基因蛋白阳性指数明显低于对照组(P＜0.05).结论:解毒化浊和胃方对大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关.
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基于萎缩、肠化、异型增生严重程度影响因素的Logistic回归探讨慢性萎缩性胃炎的预防
目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)严重程度的影响因素,为制定CAG预防策略提供科学的依据.方法:选择2010年2月至2017年2月于中国中医科学院广安门医院脾胃病科门诊接受诊治的CAG患者共769例.采用统计软件SPSS 21.0对胃黏膜萎缩、肠化及异型增生的患者,先进行单因素分析,然后采用有序Logistic回归分析筛选影响胃黏膜病理严重程度的危险因素.结果:单因素分析显示年龄与胃黏膜萎缩的严重程度有一定关联,吸烟、饮酒及年龄与肠上皮化生的严重程度有一定关联,幽门螺杆菌(Hp)感染与异型增生的严重程度有一定关联.多因素分析显示,年龄是萎缩、肠化严重程度的独立危险因素,Hp感染是异型增生的独立危险因素.结论:CAG的胃黏膜病理等级程度与年龄和Hp感染相关,制定有效的预防措施,可减缓CAG向早癌的发生,改善患者预后.
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幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析
目的:研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠模型形态学及早期细胞凋亡特征.方法:采用幽门弹簧捕入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征.结果:光镜观察表明CAG癌前病变模型复制成功,CAG癌前病变模型组大鼠早期凋亡率明显高于正常组(P<0.01).结论:幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机制之一.
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乐胃饮加味方对胃癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子表达的影响
目的:研究乐胃饮加味方对胃癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子Bcl-xL、c-Myc、IL-6的影响.方法:将NF-κB(RelA/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体转染到SGC-7901人胃癌细胞内,给予LPS刺激,经乐胃饮加昧方治疗后采用实时荧光定量PCR检测Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达,Western Blot检测Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达.结果:LPS刺激后,Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达上调,Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达亦上调,经乐胃饮加味方治疗后,Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达均明显下调,Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达亦下降.结论:乐胃饮加味方能阻断炎性反应与恶性肿瘤正反馈回路中的相关因子,达到防治胃癌的作用.
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中医脾虚证与胃癌癌前病变关系的研究
目的:探索中医脾虚证的病理生理学变化与胃黏膜癌前病变的关系.方法:对160例脾虚证胃黏膜均伴有肠上皮化生(IM)和,或不典型增生(AHP)患者,脾虚证分为脾气虚证(SQD)、脾阴虚证(SyinD)和脾虚气滞证(SDQS)3型和22例健康对照者为研究对象,在CM200FEG型透射电镜(TEM)直视下,对胃黏膜上皮细胞核与线粒体采用9100/60型能量色散X射线分析仪能测定微量元素Zn、Cu;采用IBAS2000型图像分析仪测定上皮细胞核DNA:采用即用型非生物素免疫组织化学(EIivision TM Plus)方法检测胃黏膜组织切片p53、Ki67、CerbB2、P21ras表达.结果:胃黏膜上皮细胞核DNA、Zn、Cu量变和p53、P21ras、CerbB2和Ki67阳性表达率,随着SQD、SyinD和SDOS组的顺序递增;而线粒体Zn、Cu,则随着以上各组的顺序递减,组间有显著性差异(P<0.0或P<0.001).以上各项检测指标,在IMⅡb和ATP++组的变化与CA相近,无显著性差异;SDQS组与胃癌间在分子生物学上也无显著性的差异.结论:临床上发现SDQS慢性胃炎胃黏膜伴有ATP++、IMⅡb要高度警惕突发癌变的倾向,要定期随访,有利于发现早期胃癌.
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加味四君子汤三联疗法对萎缩性胃炎及癌前病变PCNA表达的影响
目的:观察加味四君子汤联合甲硝唑、叶酸三联疗法对萎缩性胃炎及癌前病变,中医辨证属脾虚血瘀证患者增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及胃黏膜病理改变与临床疗效.方法:68例脾虚血瘀型胃脘痛,经胃镜检查,病理证实为萎缩性胃炎和(或)肠上皮化生及异型增生患者,随机分为三联治疗组(n=34),给予加味四君子汤100ml 2次/日,联合甲硝唑200 mg 2次/日、叶酸10 mg 3次/日,对照组(n=34)仅给予甲硝唑200mg 2次/日、叶酸10 mg3次/日.以上药物除甲硝唑服用1周外,其他服用至第24周.治疗前后观察临床症状、黏膜病理、PCNA表达.结果:三联治疗组治疗后PCNA表达较对照组减弱(P<0.01),三联治疗组临床症状缓解、病理改变逆转总有效率(79.4%)均优于对照组(39.4%)(P<0.05或P<0.01).结论:加味四君子汤三联疗法能有效改善症状,一定程度逆转胃黏膜萎缩、肠化和异型增生,并对胃黏膜异常活跃的增殖状态有明显抑制作用,脾虚血瘀与萎缩性胃炎及癌前病变关系密切.
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盐酸小檗碱抑制实验性大鼠胃癌前病变细胞Bcl-2表达作用的研究
传统中药黄连的主要有效成分小檗碱具有利胆、抗炎、抗肿瘤的作用,近年来的研究表明[1]盐酸小檗碱能够诱导人胃癌细胞凋亡,笔者的研究也证实了这一点(另文发表).本研究以实验性大鼠胃癌前病变为模型,免疫组化与RT-PCR技术相结合,从蛋白及mRNA表达两个水平,探讨盐酸小檗碱对Bcl-2基因表达水平的影响.
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手术加消瘤汤治疗鼻内翻性乳头状瘤的对照观察
鼻内翻性乳头状瘤是较常见的鼻腔及鼻窦肿瘤,虽属良性,但由于有局部侵袭性生长、高复发率及恶变倾向等特点,被看作是癌前病变,临床对反复手术、难以根治的病例治疗颇感棘手[1].我们经多年临床观察,反复探索,采用手术彻底切除加术后中药治疗,获得较好疗效.实践显示,中药有一定的减少肿瘤复发、防止恶变、抑制和消除肿瘤的作用.我们统计1993年来积累的临床资料,取资料完整的60例总结如下.
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中药辨证治疗对胃癌前病变患者APC、p53、Ki67蛋白表达的影响
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织p53、Ki67、APC蛋白表达的影响.方法:将52例胃癌前病变患者按2:1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗.治疗时间6个月.于治疗前、治疗结束时行胃镜病理及免疫组化检查,评价病理各项结果积分及p53、Ki67、APC蛋白表达的变化.结果:治疗期间无不良反应发生.治疗6个月后,两组患者病理异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常对照组比较,胃癌前病变组织中存在p53、Ki67蛋白表达(40.48％vs0％和42.86％vs0％)升高和APC蛋白表达(71.43％vs90％)下调；治疗6个月后,p53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05)；APC蛋白表达无明显改变.结论:中药辨证治疗可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25％)、萎缩(35.50％)、肠化(25.68％),其机制可能为下调p53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变.
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益肾软坚法治疗子宫内膜囊腺型增生性功血50例临床观察
子宫内膜囊腺型增生是无排卵型功血中常见的病理类型,由于异常大量子宫出血,常导致贫血,并且可发展成癌前病变,属妇科疑难重症.我们采取益肾软坚法治疗本病,获得显著疗效,现报告如下.
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麦粒灸“肝俞”对原发性肝癌癌前病变模型大鼠肝功能的影响
目的:探讨麦粒灸“肝俞”对原发性肝癌(HCC)癌前病变期大鼠肝功能以及肝脏组织形态的影响.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、疗程1组(15只)和疗程2组(15只).采用腹腔注射二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)法制备HCC模型.正常组不干预;模型组只抓取按压;疗程1组、疗程2组自造模开始同时给予“肝俞”麦粒灸干预,隔日1次,分别持续1个疗程(20天)和2个疗程(40天).各组大鼠分别于造模开始前1天、造模开始后第20天、40天和84天造模完成4个时间点取血,化学法进行血清丙氨酸氨基转移酶(alamine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、γ-谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)活性测定;并在造模结束时,将各组大鼠处死,观察大鼠肝脏组织形态学变化.结果:第1疗程结束后,疗程1组ALT、AST含量明显低于模型组(均P＜0.05);第2疗程结束后,疗程2组ALT、AST、GGT含量较模型组低,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).肝脏组织切片HE染色光镜下观察,模型组肿瘤灶诱导形成;疗程1组胞浆均匀,癌细胞数量少,仅见少量结节形成;疗程2组肝脏保持正常组织形态,细胞染色均匀,癌细胞数量少,无结节形成或仅见少量结节.结论:麦粒灸“肝俞”能够降低HCC模型大鼠血清ALT、AST、GGT含量,保护肝脏,并在一定程度上延缓DEN诱发大鼠HCC的癌前病变.
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艾灸对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖因子的影响
目的:探讨艾灸胃经穴防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变的分子机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、胃经穴组、对照点组、维酶素组,每组10只.除正常组外,余组复制CAG癌前病变大鼠模型.正常组和模型组大鼠每天捆绑30 min;胃经穴组和对照点组大鼠每天捆绑,分别艾灸胃经穴("梁门""足三里")或对照点30 min;维酶素组每天灌胃维酶素,均每天1次,共20周.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)检测胃黏膜细胞表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、转化生长因子-α(transforming growth factor alpha,TGF-α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胃黏膜增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白、核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic protein of nucleolar organizer reigons,Ag-NORs)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞出现异型增生,胃黏膜细胞EGF、TGF-α、PCNA、VEGF、Ag-NORs表达显著升高(均P＜0.05);与模型组比较,胃经穴组、对照点组、维酶素组大鼠胃黏膜渐趋恢复,胃黏膜细胞EGF、TGF-α、PCNA、VEGF、Ag-NORs表达渐趋下降,其中胃经穴组大鼠胃黏膜修复和胃黏膜细胞增殖因子表达下降尤为显著(均P＜0.05).结论:艾灸胃经穴能明显降低CAG癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖因子的表达,抑制胃黏膜细胞的异型增生,促进胃黏膜的修复.
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肝癌前病变发生机理及中药干预作用的研究探讨
肝癌前病变是指病理上易发生癌变的肝组织异常.其发生是一个复杂而相对缓慢的过程,有些机理尚难解释明晰,诊断上也存在一定困难,因其在肝病发展中的特殊地位,十分有必要对其进行研究探讨.
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萎胃消对萎缩性胃炎癌前病变患者PTEN和ERK2蛋白表达的影响
目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响.方法:60例患者随机分为治疗组和对照组.治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月.观察临床症状和体征、胃镜和病理组织学变化及PTEN和ERK2的表达.结果:治疗前后症状缓解总有效率:治疗组90.00％,对照组55.67％；胃镜和病理改变总有效率:治疗组70％,对照组33.33％；2组间比较差异均有显著性(P＜0.01).PTEN和ERK2表达:治疗组治疗前后PTEN和ERK2表达差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),而对照组治疗前后PTEN和ERK2表达水平变化不明显.结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应,其上调抑癌基因蛋白PTEN的表达和有效抑制ERK信号通路的异常激活可能是萎胃消治疗萎缩性胃炎癌前病变的部分作用机理.
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中医药防治肝癌前病变机制的探讨
原发性肝癌(以下简称肝癌)是临床上常见的恶性肿瘤之一.目前,西医学尚无有效逆转或阻断肝癌前病变的药物或技术,而近年来国内外的多项研究表明,中医药可以从发生癌变的各个阶段及各个层面对肝癌前病变实施干预,显示出中医药对肝癌前病变有较好的防治作用.但中医药防治肝癌前病变的具体作用机制目前尚未十分明确,本文拟对此进行初步探讨.
