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冬季“刮油”素菜餐单
为了让你冬季不至于对饮食和体重过分纠结,下面就介绍一些“刮油”食品.黑木耳:黑木耳含有丰富的纤维素和植物胶原成分,对手人体消化道中的灰尘、杂质和放射性物质有极强的吸附作用,可以将肠道垃圾集中起来排出体外,从而起到清理肠胃、洗涤肠道、防辐射的作用.海带:海带中60％是岩藻多糖,是很好的食物纤维,可以促进肠道中脂肪食物的代谢,减少食物中脂肪的吸收,同时海带中富含胶质成分,可以吸附肠道内杂质和把多余脂肪排出体外.
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强长寿菜海带的9大功效入肝胃肾三经
众多赞美中,"长寿菜"应该是对蔬菜的高褒奖了.海带,这种常出现在餐桌上的食物,自古就被冠以此称号,它到底有啥特别之处?海带味咸、性寒,入肝、胃、肾三经,具有消痰利水的功效.李时珍《本草纲目》中记载,海带"治水病瘿瘤,功同海藻."现代研究表明,海带含胡萝卜素、B族维生素以及钙、铁等人体必需的营养素;海带含有多种具有药理作用的功能因子如海带淀粉(褐藻淀粉)、藻氨酸(褐藻氨酸)、昆布多糖、藻胶素、岩藻多糖、昆布氨酸等.随着科学研究的深入,人们发现,海带具有广泛的药理活性.
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岩藻多糖抑制小鼠心肌梗死后的心脏重构
目的 观察裙带菜提取物岩藻多糖对小鼠心肌梗死后心脏重构的影响.方法 将小鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组(采用冠状动脉左前降支结扎建立该模型)、低浓度或高浓度岩藻多糖处理组(心肌梗死术后每日灌胃给予200或500 mg/kg岩藻多糖处理).每日观察小鼠死亡情况,3周后采用超声心动图检测心功能,病理染色检测心肌梗死面积和,用RT-PCR检测心肌SOD、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及炎性因子TNFα、IL-1β和TGFβmRNA表达,Western blot检测eNOS信号通路相关蛋白.结果 岩藻多糖能明显改善心肌梗死小鼠的心功能(P＜0.05)、减少梗死面积(P＜0.05),提高生存率(P＜0.05).与对照组相比,心肌iNOS和炎性因子TNFα、IL-1β及TGFβ mRNA表达明显下降(P＜0.05),SOD mRNA的表达明显增高(P＜0.05);岩藻多糖能激活eNOS信号通路.结论 岩藻多糖能减轻小鼠心肌梗死,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化及激活eNOS信号通路有关.
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岩藻糖环境对胶质细胞Aβ42蛋白内化过程的影响
目的 探讨岩藻糖环境对胶质细胞内化不同形态 Aβ42蛋白过程的影响.方法 分别测定岩藻糖富集及缺失两种环境中小鼠小胶质细胞及大鼠星型胶质细胞对单体及寡聚体 Aβ42蛋白的摄取量,检测被岩藻糖活化后小胶质细胞的 MAPK 激酶磷酸化程度变化,探明清道夫家族 SRA 受体及 SRB 受体在两种胶质细胞中的表达差异.结果 小鼠小胶质细胞在岩藻糖预处理及岩藻糖环境持续作用下对 Aβ42单体摄取量均显著增加,岩藻糖预处理导致大鼠星型胶质细胞单体 Aβ42摄入量降低.岩藻糖预处理导致小鼠小胶质细胞和大鼠星型胶质细胞对寡聚体 Aβ42摄取量下降,岩藻糖持续作用后,该趋势出现反转.基因检测表明两种胶质细胞中 SRB 受体高表达,SRA 受体在星型胶质细胞无表达.岩藻糖持续作用引起小鼠小胶质细胞p38-MAPK 信号通路的激活,该信号可能引发小胶质细胞细胞吞饮过程.结论 岩藻糖与胶质细胞清道夫受体的作用模式对细胞的Aβ42的内化过程产生影响,SRA 受体可能参与小胶质细胞吞噬过程中 p38-MAPK 激酶的激活过程而增强小胶质细胞对病理蛋白的摄取.为寻找阿尔茨海默病中胶质细胞相关的潜在免疫治疗靶标提供了理论依据.
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海带——降糖的“良师益友”
糖友张大爷,患有糖尿病30多年,近几年,他有一个习惯,就是每天吃一点海带.海带成为了家里面的家常菜.他觉得海带对糖友控制血糖有帮助,这几年中,他的血糖控制的一直很稳定.海带中含有60％的岩藻多糖,是极好的食物纤维.糖尿病患者食用后,能延缓胃排空和食物通过小肠的时间.即使在胰岛素分泌量减少的情况下,血糖含量基本不会上升.那么,海带对人体有哪些好处呢?
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L-选择素在体外循环中的表达及其拮抗剂的肺保护作用
目的研究体外循环术后L-选择素的表达以及应用其拮抗剂进行肺灌注,探讨肺损伤发生的机制和阻断L-选择素表达所起的肺保护作用.方法采用大鼠体外循环及术中肺灌注模型,观察手术前、后及应用拮抗剂后L-选择素的表达,组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,氧指数(PaO2/FiO2)及组织学改变.结果体外循环术后L-选择素的表达增加,应用其拮抗剂进行肺灌注后其表达明显降低,肺损伤相应减轻.结论 L-选择素参与了体外循环中肺损伤的发生,阻断其表达可以减轻体外循环肺损伤,改善术后肺功能.
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海带为何有“长寿菜”之誉
海带又名昆布,为昆布科植物海带,是一种药食兼用的海藻类蔬菜,有“长寿菜”“海上之蔬”“健康或健美食品”之誉.海带味咸、性寒,入肝、胃、肾三经,具有消痰软坚,利水之功效.李时珍《本草纲目》中载,海带“治水病瘿瘤,功同海藻.”现代研究表明,海带含碘、氨基酸、胡萝卜素、B族维生素以及钙、铁、钠、钾、硒等人体必需的营养素;海带含有多种具有药理作用的功能因子如海带淀粉(褐藻淀粉)、藻氨酸(褐藻氨酸)、昆布糖、藻胶素、岩藻多糖、昆布酸等.
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岩藻多糖对刀豆蛋白 A 诱导的肝脏损伤抑制作用的研究
岩藻多糖明显减轻刀豆蛋白 A（Con A）诱导的肝细胞损害，可能是通过抑制 P 选择素介导的血小板与白细胞作用，从而减少炎性细胞的浸润。
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岩藻多糖在2型糖尿病大鼠模型的作用及机制研究
目的:研究岩藻多糖(Fucoidan)对链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠的治疗作用.方法:在SD大鼠建立2型糖尿病动物模型,随机分为5组,分别用生理盐水、岩藻多糖高、中、低剂量(600mg/kg、400mg/kg、150mg/kg)、二甲双胍(200mg/kg)灌胃给药30天,同时采用正常SD大鼠为正常对照.测定各组大鼠体重、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平.结果:高、中剂量岩藻多糖能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.05),其作用效果与阳性对照药二甲双胍效果相当.低剂量岩藻多糖作用效果不明显.结论:岩藻多糖有降血糖、调节血脂紊乱的功能,时实验性2型糖尿病大鼠有治疗作用.
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八种食物助通血管
现在老年人冠心病发病率逐年上升,平时饮食若注意血管疏通,就可以预防动脉硬化从而减少冠心病的发生,要预防血管过早老化、硬化,我们在平时就应多吃清理和保护血管的食物.以下八种食物对疏通清理血管、预防血管硬化就有较好的帮助.1.海带:海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素,这类物质均有类似肝素的活性,既能防止血栓又有降胆固醇、脂蛋白,抑制动脉粥样硬化.买海带时注意挑选质量好的:褐绿、土黄的海带才正常.墨绿色的海带是鲜海带经过烫煮后颜色变绿,再经过冷却、盐渍、脱水等工序加工而成,一般用作凉拌菜.而翠绿色的海带可能是经过添加色素浸泡而成,在选择时要特别注意.
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正交法优化海带岩藻多糖提取工艺
目的 研究岩藻多糖的提取工艺.方法 采用正交优化法,以海带为原料,佳组合为料液比(1 g:20mL),温度80℃,提取3次,提取时间10 h.结果 岩藻多糖得率25%,经柱层析纯化,纯度达93%.结论 此工艺操作简便,成本较低.
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OxLDL诱导人血单核细胞表达SR-BImRNA与致炎细胞因子mRNA表达之间的关系
目的:研究人动脉粥样硬化病变部位B族I型清道夫受体(SR-BI)表达增加的机制.方法:采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术,观察氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及A族清道夫受体(SR-A)的特异度抑制性配体--岩藻多糖作用下,原代培养的人外周血单核细胞SR-BImRNA表达与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、白细胞介素-10(IL-10)四种致炎细胞因子mRNA表达之间的关系.结果:OxLDL(10～30 μg*ml-1)同人外周血单核细胞孵育24 h后能够以剂量依赖性方式显著提高SR-BImRNA,MCP-1,bFGF,PDGF与IL-10四种致炎细胞因子mRNA的表达(均P<0.01).岩藻多糖(50～250 μg*ml-1)能够明显抑制OxLDL(20 μg*ml-1)对SR-BImRNA及上述四种因子mRNA表达的诱导(均P<0.01).结论:OxLDL可以同步刺激原代培养的人血单核细胞表达SR-BImRNA和致炎细胞因子mRNA,SR-A是介导此过程关键的受体.
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岩藻多糖对猪皮肤撕脱伤撕脱皮瓣成活面积的影响
0 引言撕脱皮瓣组织内血管受到损伤时可以产生一系列病理、生理反应,如血管收缩、血栓的形成[1-3]. 粘附分子可以激活并使血小板与白细胞粘附于基质. 从而形成血栓,并可以释放出O-自由基、蛋白水解酶,进一步造成组织损伤[4]. 我们以往的研究表明撕脱伤组织内E-选择素表达是增加,并可以调节白细胞的聚集、粘附. 岩藻多糖从甘草天然产物甘草皂苷提取,为选择素受体低聚寡糖的类似物[5],主要抑制白细胞在内皮细胞上的滚动,粘附和迁移. 岩藻多糖在体外也具有阻止选择素的作用. 因此,我们观测岩藻多糖对撕脱皮瓣是否具有保护作用.
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SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用
目的探讨SR-BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用.方法用原位杂交方法研究OxLDL、SR-A的特异性抑制性配体-Fucoidin、17β-Estrogen对人血单核细胞SR-BI mRNA表达的影响及其与MCP-1、PDGF、bFGF、IL-10 mRNA表达的关系.结果 OxLDL(10～30 mg*L-1)能剂量依赖性刺激SR-BImRNA表达(均P＜0.001),Fucoidin(50～250 mg*L-1)能拮抗20 mg*L-1OxLDL的诱导效应(均P＜0.001),同MCP-1、PDGF、bFGF、IL-10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致.17β-Estrogen(1×10-9mol*L-1～1×10-5mol*L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达(均P＜0.001),但剂量依赖性提高SR-BImRNA表达(P＜0.001);在1×10-5mol*L-1时,OxLDL(10～30 mg*L-1)能对抗Fucoidin(25 mg*L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达(均P＜0.001).结论 SR-BI可能不参与OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子过程.
