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全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸含量关系.方法 将成年Wistar大鼠经口 PFOS染毒.实验组剂量分别为12.5,25,50 mg/kg,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液.24 h后高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化.结果 天冬氨酸12.5,50 mg/kg组含量分别为(1.24±0.109),(1.11±0.452)umol/g,与对照组(1.51±0.076)umol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05).谷氨酸无明显变化.甘氨酸12.5,25,50mg/kg组含量分别为(0.82±0.201),(1.09±0.215),(1.12±0.395)/umol/g.与对照组(1.54±0.120)umol/g比较.差异均有统计学意义(P<0.05).γ-氨基丁酸12.5,25 mg/kg组含量分别为(1.52±0.187),(1.68±0.188)umol/g,与对照组(2.03±0.370)umol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关.
关键词： 全氟辛烷磺酸 高效液相色谱法(HPLC) 兴奋性氨基酸 -
全氟辛烷磺酸对大鼠血清T3,T4和TSH的影响
目的研究全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠甲状腺素的影响.方法在大鼠饲料中分别添加PFOS 0.5,1.5,4.5 mg/kg,自由摄食65 d.用酶放大化学发光免疫分析法检测大鼠血清中的甲状腺素T3、T4和促甲状腺素(TSH)水平.结果 PFOS各组与对照组比较T3、T4水平下降,差异有统计学意义,但未见剂量效应关系;TSH水平的差异无统计学意义.结论 PFOS能引起大鼠血清中的T3、T4水平下降.
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PFOS致大鼠肝脏氧化损伤及对脂褐质含量影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane,sulfonate,PFOS)经口亚慢性染毒致大鼠肝脏氧人损伤及对脂褐质(Lipofuscin,LF)含量的影响.方法 24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,各染毒组饮水中PFOS浓度分别为1.7,5.0,15.0 mg/L.连续染毒90 d后,观察大鼠肝脏脏器系数;测定大鼠血清PFOS浓度、肝脏丙二醛(MDA)、LF含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 各染毒组与对照组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);各染毒组血清PFOS浓度均显著高于对照值(P<0.05);5.0和15.0 mg/L染毒大鼠肝脏重量分别为(19.5±1.3),(20.4±4.8)g,显著高于对照值(14.2±3.4)g(P<0.05).肝脏脏器系数分别为(4.20±0.18)%,(4.95±0.56)%,显著高于对照值(3.54±0.41)%(P<0.05).肝脏MDA含量分别(2.38±0.92),(1.82±0.48)nmol/(mg·prot),显著高于对照值(0.87±0.11)nmol/(mg·prot)(P<0.05).T-AOC分别为(1.33±0.20),(1.35±0.18)U/(mg·prot),显著高于对照值(1.08±0.17)U/(mg·prot)(P<0.05);15.0 mg/L染毒组大鼠肝脏LF含量为(2.89±0.15)μg/ml,显著高于对照值(2.68±0.09)μg/ml(P<0.05).结论 PFOS可致大鼠肝脏氧化损伤并增加肝脏脂褐质含量.
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全氟辛烷磺酸降解菌的分离与鉴定
目的 筛选和分离降解全氟辛烷磺酸(PFOS)的细菌,并进行初步鉴定和降解效率分析.方法 采集全氟化工厂周边土壤,利用PFOS为唯一碳源的无机盐培养基进行驯化和富集培养,分离降解PFOS的细菌;通过形态观察、生理生化特性检测和基于16S rRNA基因序列的系统发育分析对分离菌株进行鉴定;采用GC-MS检测其降解PFOS的能力.结果 分离获得3株能降解PFOS的细菌YSB1、YSB2和YSB3,初步鉴定分属于鞘酯菌属(Sphingobium sp.)、中华根瘤菌属(Sinorhizobium sp.)和苍白杆菌属(Ochrobactrum sp.).菌株YSB1、YSB2和YSB3在以PFOS为唯一碳源生长的无机盐培养基中生长良好,其对PFOS大降解率分别为18.4％、10.1％和14.1％.结论 自然界存在较丰富的降解持久性有机污染物PFOS的微生物资源.
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贵阳市217例孕期妇女血清全氟辛酸、全氟辛烷磺酸负荷水平研究
目的 了解贵阳市孕妇血清中全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)的负荷水平,为妇女孕期保健提供参考.方法 选取到目标产前保健就诊点就诊的孕周为9～22周的217例孕妇为研究对象,采集孕妇肘部静脉血1～3 ml,用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)对血清标本中PFOS和PFOA的含量进行检测.结果 PFOS和PFOA的检出率分别为86.18％、92.63％;平均浓度分别为(3.55±2.67) ng/ml、(8.27±1.49) ng/ml,血清中PFOS、PFOA两种物质的含量呈正相关(r=0.35,P＜0.001);该地区孕妇血清中PFOS和PFOA的含量与昆明、成都和重庆成人血清含量差异有统计学意义.结论 该地孕期妇女血清中PFOS和PFOA均检出.与国内临近城市成人血清中的平均水平相比,其血清中PFOS和PFOA含量差异情况各异.
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孕期大鼠暴露PFOS对胎鼠肝脏毒性的影响
目的:研究在孕期暴露PFOS对胎鼠的肝脏毒性的影响.方法:将孕期为12天的16只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS[0(对照),5,10,20 mg·kg-1],连续灌胃7天,在GD19天时对母鼠和胎鼠的体重、胎鼠肝脏的生化指标、母鼠血清的生化指标进行了相应的检测.结果:与对照组相比,母鼠体重在20 mg·kg-1组显著下降(P＜0.001)；胎鼠的体重和体长在20mg·kg-1组显著下降(P＜0.001)；胎鼠的肝脏重量降低,呈剂量依赖性,并伴有肝细胞浊肿、变性甚至坏死；10 mg· kg-1组胎鼠肝脏中的酶活性(ALT、AST、GGT和ALP等)显著升高(P＜0.001)；母鼠血清的大部分生化指标未发生明显变化.结论:孕期大鼠暴露在PFOS的环境下会严重损伤胎鼠的肝脏功能.
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孕期PFOS暴露胎鼠肺相关基因表达
目的:研究孕期PFOS暴露胎鼠肺损伤中相关基因的表达.方法:通过3种剂量的PFOS对孕期SD大鼠处理7天,采取胎鼠全肺分析.结果:通过形态学比较,发现PFOS暴露导致胎鼠体长、体重均显著降低(p<0.05),高剂量暴露会导致胎鼠死亡.通Real-time PCR检测,发现胎鼠肺Hsd11β1显著升高(p<0.01),Hsd11β2显著降低(p<0.05),H6pdh显著升高(p<0.01),Vegfa显著升高(p<0.01).结论:实验结果表明孕期PFOS暴露会导致胎鼠发育抑制、肺脏发育受损,其相关基因表达量出现显著变化.
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全氟辛酸和全氟辛烷磺酸经大鼠离体皮肤吸收实验
[目的]探讨全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)是否能体外经皮吸收及其吸收特征.[方法]采用Franz扩散装置,以10μmol/L的PFOA和PFOS的混合溶液(1:1)作为供体液,用HPLC-MS测定两种化合物的单位面积SD大鼠离体皮肤的累积渗透量,分别计算其稳态渗透速率、渗透滞后时间和渗透系数.[结果]各透过时间点受体液中均可检测到PFOA和PFOS;PFOA和PFOS的12h累积渗透量分别为(4.97±1.80)、(1.76±1.06)μg/cm2,稳态渗透速率分别为(0.48±0.19)、(0.16±0.06)μg/cm2·h,渗透滞后时问分别为(0.31±0.18)、(0.50±0.06)h,渗透系数分别为(11.48±4.51)×10-2、(3.17±1.22)×10-2cm/h.[结论]PFOA和PFOS均能够经皮吸收,前者稳态渗透快于后者,渗透系数大干后者,渗透滞后时间明显小于后者.该研究确定了PFOA和PFOS的体外经皮吸收特征,为暴露量评定和危险性评价提供了有意义的基础研究数据.
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全氟辛烷磺酸的表观遗传学作用研究进展
全氟辛烷磺酸(PFOS)广泛应用于食品包装材料、纺织用品、纸张、杀虫剂的生产.PFOS具有高持久性、生物蓄积性和潜在致癌性质,能对生态环境和人体健康造成严重的危害,其毒性作用受到广泛关注.本文主要从DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控3个方面,综述PFOS对机体的表观遗传学作用.
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全氟辛烷磺酸的海马神经毒性研究进展
全氟辛烷磺酸(PFOS)在生活中广泛存在,具有全球性、持久性、富集性等特征,具胚胎发育、生殖、免疫、神经和肝脏等多种毒性,其中神经毒性倍受关注.近期研究结果显示,PFOS的神经毒性主要集中在大脑皮质、脑干、海马脑区.本文就PFOS对海马脑区神经毒性的研究加以归纳总结,在近期研究进展的基础上讨论了PFOS对神经传导通路中各成分稳态的改变,进而了解PFOS对海马脑区神经损害的机制.
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全氟辛烷磺酸对雄性动物生殖毒性作用的研究进展
全氟辛烷磺酸作为一种新型持久性有机污染物,其对全球生态所造成的严重污染现象已受到社会越来越多的关注.本文介绍了全氟辛烷磺酸对精子发育成熟、血睾屏障结构与功能、睾酮合成的影响以及经此途径诱导雄性生殖损伤相关机制,综述全氟辛烷磺酸对雄性动物生殖毒性的研究进展.
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全氟辛烷磺酸的毒理学研究进展
全氟辛烷磺酸作为一种新型持久性有机污染物,其所造成的全球生态污染受到越来越多的关注.本文以近年来国内外的毒理学研究资料为依据,综述其对实验动物及人类可能造成的肝脏毒性、神经毒性、心血管系统毒性、胚胎毒性、生殖发育毒性、遗传毒性与致癌性、联合毒效应等,希望为相关研究者提供参考.
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孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响
[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.
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有机阴离子转运多肽3参与全氟辛烷磺酸诱导支持细胞损伤
目的:探讨Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用.方法:体外分离纯化原代大鼠支持细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOS对原代支持细胞生长的影响;利用Oatp3 siRNA构建Oatp3基因敲减模型,观察Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用,并采用Western blot法检测PFOS对Oatp3蛋白表达的影响.结果:0～30 μmol/L剂量的PFOS对大鼠支持细胞生长无明显影响(P＞0.05);当PFOS剂量增至40μmol/L时,对支持细胞毒性作用明显(P＜0.01),PFOS毒作用的IC50值约为45.6 μmol/L.40 μmol/L的PFOS可明显诱导Oatp3蛋白的表达(P＜0.01),联合Oatp3 siRNA处理后,其诱导作用明显抑制(P＜0.01).与转染试剂对照组(Mock)相比,加入40 μmol/L的PFOS后,支持细胞存活率明显降低(P＜0.01),联合Oatp3 siRNA处理后,PFOS诱导的支持细胞毒性明显被抑制(P＜ 0.05或P＜ 0.01).结论:Oatp3很可能参与PFOS诱导支持细胞损伤.
关键词： 全氟辛烷磺酸 支持细胞 有机阴离子转运多肽3 -
探索全氟辛烷磺酸对HAPI小胶质细胞炎症反应的影响
目的：探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate，PFOS)对HAPI小胶质细胞的毒性反应及作用机制。方法：用20 nmol/L PFOS处理HAPI小胶质细胞6、12 h后；采用细胞免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的表达；酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha， TNF-α)的分泌量。结果：细胞免疫荧光显示 HAPI小胶质细胞在PFOS处理后，ROS的表达显著增加(P＜0.05)；ELISA检测显示TNF-α的分泌量增加并达到(81.00±2.38) pg/mL，而对照组TNF-α为(22.00±1.63) pg/mL。结论：PFOS可以引起HAPI小胶质细胞产生氧化应激并分泌TNF-α。
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超高效液相色谱-串联质谱法测定血清中的全氟辛酸和全氟辛烷磺酸及其典型异构体
目的 建立灵敏和准确可靠的全氟辛酸和全氟辛烷磺酸及其典型同分异构体血清前处理方法,并发简单高效的全氟辛酸和全氟辛烷磺酸及其典型异构体的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)分析方法,为大规模监测人体血清基质中的典型全氟化合物同分异构体奠定基础.方法 样品经4％磷酸稀释后直接过弱阴离子固相萃取柱对样品中目标化合物进行富集浓缩,经HSS PFP柱分离,采用ESI负离子源并在多反应监测模式(MRM)下进行测定,同位素内标法定量.结果 16种同分异构体的回收率为80.1％ ～ 115.6％,相对标准偏差为0.8％ ～12.7％.血清中16种同分异构体在各自的线性范围内线性关系良好(r ＞0.999),检出限在2 pg/ml～100 pg/ml.结论 本方法简便、快速,且灵敏度高,可以满足血清中全氟辛酸和全氟辛烷磺酸及其典型异构体的检测需求.
关键词： 全氟辛烷磺酸 全氟辛酸 血清 超高效液相色谱-串联质谱法 -
全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾毒性研究
目的:探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾脏毒性.方法:清洁级SD大鼠24只,随机等分为4组,分别用含PFOS 0mg/kg、Smg/kg、25 mg/kg、125mg/kgPFOS的饲料喂养60d后,摘取眼球收集血液分离血清,检测血清中UREA、CRE、UA的含量；分离肾脏,测定肾脏器系数；然后一侧肾作常规病理学观察,另一侧肾组织匀浆分离上清液,测定MDA、GSH含量及GSH-Px、SOD活力.结果:与对照组比较,PFOS中、高剂量组肾脏器系数增加、血清UREA、CRE、UA含量升高(P＜0.05)；中、高剂量组肾组织出现明显的管型和蛋白物质渗出；低、中、高剂量组肾组织中MDA、GSH含量升高(P＜0.05),GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.05),呈剂量-效应关系.结论:PFOS可对大鼠的肾脏产生损伤.
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番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响
目的 观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制.方法 SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化.结果 低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为 44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低, LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05).结论 10～20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制.
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全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响. 方法 清洁级雌性昆明种小鼠40只,随机分为溶剂对照组及低、中、高染毒组,每组10只,4组的PFOS灌胃剂量分别为0、5、10、20 mg/kg体重,灌胃体积为0.1 mL/10g体重,每周灌胃5天,每天一次,30天后测定脏器系数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性. 结果与对照组比较,PFOS中、高剂量染毒组小鼠脾脏系数、胸腺系数、小鼠抗体生成细胞数、淋巴细胞转化能力、NK细胞活性降低(P＜0.05);PFOS高剂量染毒组小鼠单核巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数均低于对照组P＜0.05). 结论 PFOS对小鼠的免疫功能有一定程度的抑制作用.
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全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响
目的 观察全氟辛烷磺酸(PFOS)和番茄红素(LP)对大鼠肝脏毒性的影响.方法 将成年SD大鼠48只随机分为8组:溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP(20 mg/kg),每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化.结果 中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组(P<0.05),LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低(P<0.05);中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组(P<0.05);中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高.结论 全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制.
