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甘草次酸和甘草甜素雌激素样作用研究
目的 探讨甘草次酸和甘草甜素两种三萜类成分的雌激素样作用,为开发新的活性植物雌激素成分奠定基础.方法 采用溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法观察两种三萜成分对雌激素受体(ER)阳性人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖的影响,Western Blot法和半定量RT-PCR法测定两种三萜成分对MCF-7细胞ER亚型蛋白及mRNA表达的影响.实验数据(-x±s)采用SPSS 23.0进行统计分析,基于单因素方差分析的方法,组间比较用SNK法和LSD法.结果 100 μmol/L和10 μmol/L甘草甜素能够抑制MCF 7细胞的增殖;100 μmol/L、1μmol/L和10-2 μmol/L甘草次酸能够促进MCF-7细胞的增殖;10 μmol/L的甘草次酸可诱导MCF-7细胞ERα、ERβ蛋白表达,mRNA表达均显著升高(P＜0.05);加入1×10-7 μmol/L的雌激素受体拮抗剂ICI182780均能抑制甘草次酸的以上效应.结论 甘草次酸具有促进MCF-7细胞增殖作用,其作用机制可能是上调MCF-7细胞ERa、ERβ基因和蛋白的表达,显示有雌激素样作用,且其雌激素样作用可能是ER介导产生的.抗雌激素样作用的甘草甜素的作用机制还有待于深入研究.
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五加生化胶囊提取物对人乳腺癌细胞增殖的影响
目的：观察五加生化胶囊的类雌激素样作用及有效药用部位。方法用 D-101型大孔树脂柱将五加生化胶囊60%乙醇提取物分离为水洗脱部位、20%乙醇洗脱部位、40%乙醇洗脱部位、60%乙醇洗脱部位，并将各洗脱部位分别配制成10、1、0.1、0.01 mg/ml 4个浓度，作用于MCF-7细胞，进行噻唑蓝（MTT）法检测，计算增殖率（PR）。结果在0.1 mg/ ml浓度时，水、20%乙醇及60%乙醇洗脱部位对 MCF-7细胞增殖均无影响（PR 分别为98.10%、101.06%、106.04%），与空白对照组比较(PR为100%)，差异无统计学意义（P＞0.05）；40%乙醇洗脱部位可促进 MCF-7细胞增殖（PR为108.22%），差异有统计学意义（P＜0.05）。在1 mg/ml浓度时，20%、40%及60%乙醇洗脱部位（PR分别为111.72%、122.48%、115.35%）均可明显促进MCF-7细胞增殖，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论五加生化胶囊40%乙醇洗脱部位植物雌激素活性强。
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阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞iNOS、COX-2及NF-κB表达的影响
目的 观察阳和汤含药血清干预对乳腺癌MCF-7细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasi,iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及NF-κB的影响.方法 用不同药物剂量(4.5、9、18 g/kg)制备的含药血清分别干预MCF-7人乳腺癌细胞,分为空白组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.在24、48、72、96 h采用Real-time RT PCR法检测iNOS、COX-2 mRNA表达,Western-blot检测NF-κB蛋白表达.结果 与空白组比较,干预24、48、72、96 h,低、中、高剂量组iNOS、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达降低(P<0.05),且呈一定的浓度及时间依赖性,干预72 h后变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 阳和汤可降低NF-κB蛋白及COX-2、iNOS mRNA表达水平.
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三黄煎剂抑制Aurora激酶A增强表柔比星对乳腺癌MCF-7细胞药效的研究＊
目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制。方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响。siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A，并用CCK-8法检测三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长（P<0.05），给药48 h疗效优于24 h（P<0.05），与给药72 h无统计学差异（P>0.05）。三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达。siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞的增殖抑制率下调了50.0%（49.2%到24.8%）。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率，调节凋亡相关蛋白c-PARP、c-Caspase 3、Bcl-2、Bax及Aurora A的表达水平。结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性，可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。
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软坚消瘤片药物血清对乳腺癌MCF-7细胞生长的机制研究
目的:通过观察软坚消瘤片药物血清对乳腺癌MCF-7细胞的芳香化酶和雌激素受体基因的表达、细胞增殖周期及细胞凋亡的影响,探讨软坚消瘤片治疗乳腺肿块性疾病的可能机制.方法:制备软坚消瘤片含药动物血清,以体外培养的MCF-7细胞为研究对象,以qRT-PCR法检测乳腺癌细胞芳香化酶(CYP19)及雌激素受体(ER)mRNA表达水平;流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期和凋亡水平;MTS实验测定细胞生长曲线.结果:与空白对照组比较,含药血清组作用细胞24 h后能明显抑制乳腺癌细胞株MCF-7的CYP19 mRNA、ER mRNA表达水平,表达水平分别降低0 32和0 09倍;药物血清作用48 h后S期和G2/M期细胞所占比例降低,尤以G2/M期为显著,相应的G0/G1期细胞增加,药物血清抑制了细胞增殖的正常进行;凋亡实验示细胞早期凋亡率增加,药物血清组总体凋亡率高于对照组;药物血清作用细胞48 h以后细胞生长曲线幅度开始明显低于对照组,在96 h时抑制效果明显.结论:软坚消瘤片药物血清影响乳腺癌MCF-7细胞的雌激素合成及其作用发挥,同时抑制一定时段的细胞生长.
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阳和汤血清增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞抑制作用机制的研究
研究小鼠阳和汤血清增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞抑制作用的机制.方法 用1.08 g·mL-1阳和汤按小鼠体重20 mL·kg-连续ig7 d,末次给药1h采血,分离得含阳和汤1g·mL-1的血清(YHDS).用SMY培养细胞24 h,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)掺入法检测细胞增殖,软琼脂克隆形成法检测细胞分化,Western blotting检测Bax/Bcl-2表达,原位末端标记检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位.结果 小鼠阳和汤血清能促进阿霉素引起的MCF-7细胞生长抑制(抑制率为61.25％±1.66％,P＜0.05),上调MCF-7细胞Bax/Bcl-2表达比率,增加细胞凋亡.小鼠阳和汤血清对MCF-7细胞有诱导分化作用(与对照组比较克隆数减少了68.4％,P＜0.05).结论 阳和汤血清有增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞抑制作用,其机制与易化肿瘤细胞凋亡和诱导肿瘤细胞分化有关.
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丹栀逍遥散对人乳腺癌MCF-7细胞株裸鼠移植瘤的影响
目的:研究丹栀逍遥散对MCF-7乳腺癌细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法:体外培养MCF-7人乳腺癌细胞,将MCF-7细胞悬液接种于裸鼠腋下,建立裸鼠皮下移植瘤模型.雌性裸鼠分为4组,即模型组,丹栀逍遥散高、中、低剂量(17.98,8.99,4.50 g·kg-1)组,每组8只,每日ig给予丹栀逍遥散连续15 d,模型组ig等容积的生理盐水.比较给药各组肿瘤质量抑制率,采用苏木素和伊红(HE)染色法观察给药各组对肿瘤组织形态学影响,采用Tunel染色法观察给药各组对肿瘤细胞凋亡的影响.结果:与模型组比较,丹栀逍遥散高、中剂量组对肿瘤组织质量有显著抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01),可改善肿瘤组织形态学,增加肿瘤组织被Tunel染色的细胞数目,增加肿瘤细胞凋亡率(P＜0.01).结论:丹栀逍遥散能够抑制MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤组织生长,其作用机制可能与其促进肿瘤细胞凋亡有关.
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丹栀逍遥散含药血清对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响
目的:观察丹栀逍遥散含药血清通过诱导自噬对乳腺癌细胞MCF-7的影响.方法:大鼠ig 8.99 g·kg-1丹栀逍遥散,制备含药血清,取对数生长期MCF-7细胞,以1×105个/mL密度接种于96孔板,每孔 100 μL,分为空白血清组和含药血清组,每组设3个复孔,分别作用12,24,48,72 h,噻唑蓝(MTT)法测定其对MCF-7细胞生长的抑制作用,单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色观察细胞自噬泡的形成情况,免疫印迹法(Western blotting)检测自噬蛋白(Beclin1)的表达.结果:与空白血清组比较,15％丹栀逍遥散含药血清具有显著抑制MCF-7细胞生长的作用,确定其佳作用时间为48 h.丹栀逍遥散含药血清作用细胞48 h后能够增强MDC染色荧光强度,增加自噬泡的形成并显著上调Beclin1的表达.结论:丹栀逍遥散含药血清能够显著抑制MCF-7的细胞生长,诱导细胞自噬性死亡可能是其抗乳腺癌的机制之一.
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细胞学方法评价苯甲醛类化合物寒热药性的构效关系
目的:用细胞学方法评价苯甲醛类化合物的寒热药性,探讨化合物结构与其寒热药性之间的关系.方法:用噻唑蓝(MTT)比色法考察12种苯甲醛类化合物对HepG2细胞和MCF-7细胞体外增殖的影响,以确定它们的寒热药性.结果:苯甲醛、对氯苯甲醛、2-硝基苯甲醛、间硝基苯甲醛在0.1 ～ 50μg/mL浓度范围内对HepG2细胞和MCF-7细胞的生长增殖表现出抑制作用,随着浓度的增大,抑制率逐渐增大,判定为寒性;对羟基苯甲醛、2,4-二羟基苯甲醛、3,4-二羟基苯甲醛、3,4,5-三甲氧基苯甲醛、2,4,6-三甲氧基苯甲醛、香草醛、邻香草醛、异香草醛在0.1 ～ 50μg/mL浓度范围内对HepG2细胞和MCF-7细胞的生长增殖表现出低浓度促进,高浓度抑制,判定为热性.结论:化合物的寒热药性是由其结构决定的.苯甲醛为基本结构显寒性,吸电子基取代使其寒性增强,给电子基取代使其显热性.
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不同产地10种卷柏雌激素样活性筛选的实验研究
目的:研究不同产地的10种卷柏雌激素样活性.方法:采用MCF-7细胞增殖实验与小鼠子宫增重实验结合,进行不同产地卷柏雌激素样活性筛选;结合血清药理学实验综合评价雌激素样活性;以pERE-TAL-luc、p β gal-Control、pCXN2-hER α或pCXN2-hER β转染HEK293细胞,雌激素应答元件(ERE)调控的报告基因瞬时表达检测,探讨卷柏发挥雌激素样作用的途径.结果:卷柏属植物卷柏(JB6)和江南卷柏(JB7)能明显升高小鼠的子宫系数,与空白组相比有显著性差异(P＜0.01);JB6和JB7可显著促进MCF-7细胞增殖;JB6和JB7不论由雌激素受体(ER)α或ERβ介导均具有雌激素活性,与ERα的亲和力高于ERβ.结论:JB6和JB7具有雌激素样活性,其中JB6的雌激素样作用强于JB7.卷柏激活基因转录发挥雌激素样作用主要是通过ERα介导的.
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康莱特注射液对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的：观察康莱特注射液对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期人乳腺癌 MCF-7细胞,分为对照组和康莱特不同浓度组(10、20、40μL/mL)。RPMI-1640培养基培养24 h后药物处理,采用MTT法检测康莱特注射液对MCF-7细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Hochest荧光染色法检测细胞核变化,ELISA及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果康莱特注射液作用12、24、48 h 对 MCF-7细胞增殖均有显著的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01)；与对照组比较,康莱特注射液作用48 h后G1/G0、G2/M期细胞比例增加(P＜0.001,P＜0.01),S期细胞比例下降(P＜0.01),细胞凋亡率升高(P＜0.05,P＜0.001),Bcl-2蛋白表达明显降低、Bax蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.001)。结论康莱特注射液能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,其机制与降低Bcl-2蛋白表达和增加Bax蛋白活性有关。
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赤豆的雌激素样作用及其对人类乳腺癌MCF-7细胞孕激素受体水平的影响
目的:评价赤豆的雌激素样作用及其对人类乳腺癌MCF-7细胞孕激素受体水平的影响.方法:采用富含雌激素受体的雌激素依赖性人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,分别以E-SCREEN法观察赤豆提取物对其增殖的影响,以RT-PCR法、Western blot法观察赤豆对孕激素受体mRNA和蛋白表达的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价赤豆提取物发挥雌激素样作用的机制.结果:与溶剂对照组比较,赤豆(10～200μg·mL-1)能显著促进MCF-7细胞的增殖,100μg·mL-1时作用达到大;赤豆提取物能明显诱导MCF-7细胞孕激素受体(PR)基因mRNA和蛋白的表达,以上作用均能被雌激素受体拮抗剂所完全拮抗.结论:赤豆提取物具有雌激素活性,此作用是通过雌激素受体(ER)介导的.
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熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制.方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用.结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为(22.6±3.0)μmol·L-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体.结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路.
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黑大豆乙醇提取物的雌激素样作用及其机制研究
目的:评价黑大豆乙醇提取物(black soybean ethanol extract,BSE)的雌激素样作用及其作用机制.方法:采用富含雌激素受体的雌激素依赖性人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,分别以E-SCREREEN法观察BSE对其增殖的影响、以RT-PCR法观察BSE对其雌激素效应基因mRNA表达的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价BSE发挥雌激素样作用的机制.结果:与溶剂对照组相比较,BSE(10～200μg·mL-1)能显著促进MCF-7细胞的增殖,100μg·mL-1时作用达到大;BSE能明显诱导MCF-7细胞pS2,孕激素受体(PR)基因mRNA的表达,并与药物浓度有一定相关性;以上作用均能被雌激素受体拮抗剂所完全拮抗.结论:BSE能促进MCF-7细胞的增殖,诱导雌激素效应基因mRNA的表达,即BSE能通过雌激素受体发挥雌激素样作用.
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红花等10种中药的植物雌激素活性研究
目的:评价红花、川牛膝、丹参、女贞子、枸杞、甘草、肉苁蓉、淫羊藿、补骨脂、菟丝子等10味中药的植物雌激素活性.方法:选用昆明种雌性乳鼠,随机分为A,B二组:A组又分为12组(溶剂对照组、己烯雌酚组和10个中药组);B组也分为12组(溶剂对照组、己烯雌酚组和10个中药拮抗组),其中中药拮抗组每天同时灌胃中药和己烯雌酚;各组给药4 d后分离血清.利用雌激素受体(ER)阳性MCF-7细胞,以MTT法检测中药含药血清对细胞增殖的影响.结果:A组中,红花、川牛膝、丹参、枸杞、肉苁蓉、淫羊藿、补骨脂和菟丝子等中药含药血清可显著促进MCF-7细胞增殖;而女贞子组可见细胞增殖受到明显抑制.B组中,红花、川牛膝、丹参、甘草、淫羊藿、补骨脂和菟丝子组可见己烯雌酚促细胞增殖的作用受到了显著抑制;而肉苁蓉可协同并显著增强己烯雌酚促细胞增殖的作用.结论:红花、川牛膝、丹参、淫羊藿、补骨脂、菟丝子等6种中药在单独用药时具有拟雌激素作用,在与雌激素同时用药时具有抗雌激素作用,其双向调节效应依赖于体内雌激素水平的高低.
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桂枝茯苓胶囊原料药及其组分对人源乳腺癌细胞株增殖的影响
目的 利用高通量筛选技术,观察桂枝茯苓胶囊原料药及其组分对人源乳腺癌细胞株增殖的作用.方法 桂枝茯苓胶囊原料药经萃取、洗脱后获得的粗组分,再经分离得到929种标准组分.采用磺酰罗丹明B比色法评价以含1％ DMSO的无血清DMEM培养液体系为对照时桂枝茯苓胶囊原料药(6.125、12.5、25、50、100、200、400 μg/mL)及其929种组分(50、5iμg/mL)对人源乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响.结果 作用72 h后,高浓度的桂枝茯苓胶囊原料药对MCF-7细胞的增殖抑制能力强,且有良好量效关系(r =0.987 5),低浓度对MDA-MB-231细胞增殖抑制能力强;929个组分(5 μg/mL)中仍有部分样品对乳腺癌细胞细胞生长抑制率＞50％,同时这些组分对正常人脐静脉内皮细胞无生长抑制作用.结论 桂枝茯苓胶囊原料药在两种人源乳腺癌细胞株上均有显著的抑制细胞增殖作用,并具有明显的浓度和时间依赖性.
关键词： 桂枝茯苓胶囊 高通量筛选 乳腺癌 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞 -
TrKA-siRNA抑制乳腺癌细胞系MCF-7 NF-κB的表达并促细胞凋亡
目的 探讨TrKA基因表达的变化对NF-κB P65核蛋白的表达和细胞凋亡的影响.方法 构建TrKA特异小于扰RNA(siRNA)表达载体,重组体经测序鉴定正确后转染乳腺癌MCF-7细胞.G418(geneticin)筛选稳定表达TrKAsiRNA干扰细胞株,命名为TrKA-siRNA.荧光实时定量RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测TrKA基因和蛋白的表达,Western blot检测NF-κB P65核蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 成功构建TrKA-siRNA表达载体,TrKA mRNA和蛋白水平分别下调74.7%和80.5%(P<0.05).神经生长因子(NGF)作用2 h后,MCF-7组细胞NF-κB P65核蛋白表达明显增加,而TrKA-siRNA组细胞NF-κB P65核蛋白改变不显著.与McF-7组相比,TrKA-siRNA组细胞凋亡明显增加(P<0.05),NGF对其凋亡无促进作用.结论 有效阻断TrKA基因的表达能抑制NF-κB抗凋亡途径的活化,从而增加了乳腺癌MCF-7细胞的凋亡.此作用可能不依赖于外源性的NGF.
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顺磁性铁纳米粒促进人淋巴细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤
目的 探索顺磁性氧化铁纳米颗粒是否能调节由肿瘤裂解蛋白所诱发的针对人乳腺癌细胞(MCF-7)的抗肿瘤免疫反应.方法 将纳米铁颗粒与肿瘤裂解蛋白进行共价连接形成纳米铁-蛋白复合物,用裂解蛋白、纳米铁、纳米铁-蛋白复合物分别刺激人外周血单个核细胞(PBMC),再将刺激后的PBMC与MCF-7细胞相混合,用MTS方法检测对肿瘤细胞的杀伤率.结果 纳米铁能与60％的肿瘤裂解蛋白相连接,并形成较大的纳米颗粒.与单纯的肿瘤蛋白相比,纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著提升PBMC对MCF-7细胞的杀伤,而纳米铁本身对MCF-7无直接杀伤作用.结论 纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著增强PBMC在体外杀伤人乳腺癌细胞的能力.
关键词： 顺磁性氧化铁纳米颗粒 肿瘤裂解蛋白 抗肿瘤免疫疗法 MCF-7细胞 -
旋毛虫抗原及旋毛虫感染小鼠血清对MCF-7细胞生长的抑制作用探讨
目的 观察感染旋毛虫小鼠血清及旋毛虫幼虫抗原对MCF-7细胞生长的抑制作用. 方法 用旋毛虫感染昆明小鼠,分别于第9、28 d从小鼠颈动脉取血,离心、分离旋毛虫成虫感染期血清及旋毛虫幼虫感染期血清.用旋毛虫幼虫抗原和上述感染后血清分别处理MCF-7细胞,通过MTS试验检测MCF-7细胞增殖活力,通过划痕试验检测MCF-7细胞迁移能力,通过Caspase-3/7试验和TUNEL试验检测MCF-7细胞凋亡情况.以正常小鼠血清和正常培养基作为对照组. 结果 旋毛虫抗原、旋毛虫感染的小鼠血清处理对数生长期MCF-7细胞48 h后和对照组比较.正常培养基、幼虫抗原组的细胞A490值分别为1.729和1.493,Caspase3/7活性检测值分别为217 979.500和730 395.70,TUNEL检测MCF-7细胞的平均凋亡数量分别为21和57.正常血清、幼虫期血清、成虫期血清组的细胞A490值分别为1.970、1.828和1.641,Caspase3/7活性检测值分别为137 557.700、209 552.367和152 058.700,TUNEL检测MCF-7细胞的平均凋亡数量分别为34、42和38.划痕实验结果显示幼虫期血清,成虫期血清,幼虫纯化抗原较正常血清“疤痕”愈合时间延长. 结论 感染不同阶段旋毛虫的小鼠血清及幼虫抗原均可抑制MCF-7细胞活力,诱导细胞凋亡.
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亲水性琼脂糖包埋培养的大鼠乳腺癌细胞对人乳腺癌细胞生长影响的体外研究
目的 探讨亲水性琼脂糖包埋的大鼠乳腺癌细胞生长上清对人乳腺癌细胞生长的影响.方法 应用亲水性琼脂糖包埋大鼠乳腺癌SHZ-88细胞,使其在凝胶内部生长.通过中性红染色显微镜下观察凝胶内生长细胞的活性.收集不同培养时间的上清,作用于人乳腺癌MCF-7细胞,通过CCK-8检测作用不同时间后的细胞活存状况.结果 通过中性红染色后显微镜观察,在包埋SHZ-88细胞的凝胶内可见散在的死细胞与成团的活细胞.包埋细胞生长的上清能够抑制人MCF-7细胞生长,包埋细胞生长时间越长获得的上清抑制细胞生长能力越强.结论 亲水性琼脂糖包埋的大鼠乳腺癌细胞生长上清能够有效抑制人MCF-7细胞生长.
