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EMT相关标记分子和ILK在结直肠癌组织中的表达相关性及其与患者癌细胞侵袭转移CT征象的关系
目的:本研究旨在探讨整合素连接激酶(ILK)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关标记分子在结直肠癌组织中表达相关性,以及其与患者癌细胞侵袭CT检测结果的关系.方法:采集80例未经化疗和放疗的结肠癌患者的癌组织,所有患者术前螺旋CT检查其癌细胞侵袭转移情况;免疫组化法检测ILK与EMT相关标记分子在癌组织的阳性和阴性表达情况及其相关性,分析其与癌细胞侵袭转移的关系.结果:相关性分析表明整合素连接激酶表达水平与Vimentin、Snail1呈显著的正相关(P<0.05),而与E-cadherin的表达水平呈现显著的负相关(P<0.05);E-cadherin的表达与癌细胞的侵袭转移呈负相关,而整合素连接激酶等分子的表达与癌细胞的侵袭转移呈正相关关系.结论:结直肠癌组织中上皮细胞钙粘蛋白表达下调和整合素连接激酶、Vimentin和Snail1表达水平的上调,促进了结直肠癌的侵袭转移.
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ILK、MMP-9在胰腺癌及其侵袭转移中的表达
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胰腺癌组织中的表达及其在肿瘤侵袭、转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测ILK和MMP-9在65例胰腺癌、20例癌旁组织中的表达.结果 65例胰腺癌标本中ILK和MMP-9的阳性率分别为67.7％ (44/65)和72.3％ (47/65),20例胰腺癌癌旁组织中ILK和MMP-9的阳性表达率分别为15％ (3/20)和20％ (4/20),胰腺癌组织中ILK和MMP-9的阳性率明显高于胰腺癌癌旁组织(P＜0.05).ILK和MMP-9的表达均与患者性别和年龄无明显关系,而与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移及远处转移密切相关(P＜0.05).ILK与MMP-9的表达有显著相关性(r=0.440,P＜0.01).结论 ILK和MMP-9在胰腺癌组织中均呈高表达且二者表达有协同作用,与胰腺癌侵袭、转移密切相关,联合检测有助于胰腺癌浸润转移的判断.
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ILK对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡的影响
目的 探讨ILK在幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡中的作用. 方法 体外培养GES-1细胞,随机分为空白对照组、Cpd22组和Hp组.采用罗丹明—鬼笔环肽检测不同浓度ILK抑制剂Cpd22对胃上皮细胞形态及细胞骨架改变的影响;Cpd22作用于GES-1细胞1h后,Western blot检测细胞内ILK表达情况;Hp与Cpd22作用lh的GES-1细胞共培养(MOI=100∶1)24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达情况. 结果 与空白对照组相比,Cpd22浓度为2μmol/L时细胞形态变圆,间隙变大,细胞外缘伪足减少,细胞无法正常伸展.空白对照组与Cpd22组ILK相对表达量分别为0.83±0.01、0.74±0.01,比较差异有统计学意义(t=5.65,P＜0.05).空白对照组、Cpd22组、Hp组细胞凋亡率分别为(6.53±2.78)％、(21.13±5.60)％、(14.07±3.97)％,比较差异有统计学意义(t值分别为-5.52和-6.83,P＜0.05);Caspase-3相对表达量分别为0.63±0.07、0.95±0.14、0.88±0.11,差异均有统计学意义(t值分别为-5.44和-5.88,P＜0.05);PARP的相对表达量分别为1.17±0.07、0.93±0.16、1.09±0.12,差异有统计学意义(t值分别为3.32和3.46,P＜0.05).Cpd22与Hp共作用组细胞凋亡率为(30.37士5.17)％,Caspase-3的相对表达量为1.07±0.10,PARP的相对表达量为0.86±0.07,与Cpd22组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.90、2.85和6.70,P＜0.05). 结论 抑制ILK表达可增强Hp诱导GES-1细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞骨架重排和Caspase-3的表达有关.
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ILK和MMP-9在乳腺癌组织的表达及临床病理分析
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其发生发展过程中的作用和临床病理学意义.方法 应用免疫组化S-P法检测50例乳腺癌、20例原位癌、20例正常乳腺组织中ILK、MMP-9的表达.结果 ILK在正常乳腺组织、原位癌及乳腺癌的表达逐级增加,差异有统计学意义(x2=12.96,P＜0.05);MMP-9在三者的阳性表达也有明显差异,差异均有统计学意义(x2=9.87,P＜0.05).ILK和MMP-9的表达和患者年龄无明显关系(P＞0.05),与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移关系密切(P＜0.05).ILK与MMP-9的表达有明显相关性(r=0.427,P＜0.05).结论 ILK、MMP-9在乳腺癌组织中表达具有正向协同效应,促进乳腺癌的发生、增殖、浸润及转移.
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宫颈癌组织ILK和MMP9表达临床意义分析
目的:探讨宫颈病变组织中整合素连接激酶(integrin-link kinase,ILK)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinases,MMP-9)的表达及其临床意义.方法:免疫组化方法检测2010-09-01-2012-06-30我院门诊及住院的60例宫颈鳞状细胞癌、100例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neopla,CIN)、40例慢性宫颈炎组织中ILK和MMP-9的表达.结果:1)宫颈癌组织中ILK表达率为80.0％ (48/60),明显高于正常宫颈黏膜上皮的0％ (0/40),x2=61.54,P＜0.001；高于CIN Ⅰ～Ⅱ的30.77％(16/52),x2 =27.27,P＜0.001；也高于CINⅢ的45.83％ (22/48),x2=13.65,P＜0.001.而CIN Ⅰ～Ⅱ与CINⅢ之间ILK的表达差异无统计学意义,x2=2.404,P=0.121.宫颈癌组织中MMP-9表达率为88.33％ (53/60),明显高于正常宫颈黏膜上皮(0/40),x2=75.18,P＜0.001；高于CIN Ⅰ～Ⅱ的28.85％ (15/52),x2 =41.33,P＜0.001；但与CINⅢ的79.17％ (38/48)相比差异无统计学意义,x2=1.69,P=0.194.MMP-9在CINⅢ的表达明显高于CIN Ⅰ～Ⅱ,x2=25.37,P＜0.001.ILK表达与临床分级、组织学分级和淋巴结转移有关,P值均＜0.05.MMP-9与淋巴结转移有关,P=0.012.ILK和MMP9在宫颈癌组织中表达呈正相关,r=0.429,P＜0.05.结论:ILK、MMP-9在宫颈癌组织中均呈过表达,且两者的过表达可能在宫颈癌浸润转移过程中起重要作用.
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ILK与HSP90相互作用对乳腺癌细胞迁移影响及其机制的探讨
目的:研究ILK与HSP90的相关性及其在肿瘤侵袭转移中的作用.方法:免疫共沉淀方法检测ILK与HSP90的相互作用；用反义ILK质粒转染乳腺癌细胞,建立稳定表达反义ILK的细胞系；蛋白质印迹法检测细胞内源性ILK的表达；细胞增殖实验和划痕实验观察细胞增殖和迁移情况；蛋白质印迹法检测E-cadherin、MMP-9以及β-catenin的表达.结果:在IEC18和MA891细胞中均检测到ILK与HSP90α和HSP90β的相互作用；反义ILK在抑制细胞内源性ILK表达的同时促进HSP90β的表达；与对照组细胞相比,反义ILK使MA891细胞生长速度减慢、运动迁移能力下降；其在增加E-cadherin表达的同时抑制MMP-9以及细胞核β-catenin的表达.结论:乳腺癌细胞中存在ILK与HSP90的相互作用,反义ILK通过抑制Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin的核积累而抑制乳腺癌细胞迁移.
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结肠癌中ILK及p53的表达情况及其预后意义
目的 探讨结肠癌中ILK与p53的表达情况及其与相关临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测93例结肠癌中ILK与p53的表达情况,对染色结果进行分析与临床病理参数之间的关系.结果 在93例结肠腺癌中ILK的阳性表达率为57%(53/93),在93例结肠腺癌中p53的阳性表达率为43%(40/93),p53的表达在性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤复发、肿瘤分期、分化程度方面差异无统计学意义(P > 0.05).结论 ILK和p53的表达体现了结肠癌的生物学特性,ILK与p53可以作为结肠癌预后的一个生物学标记.
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TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的相关性研究
目的 研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的关系.方法 建立40％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型.60只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型2周组、模型4周组、模型6周组、模型8周组.对模型2、4、6、8周组及对照组大鼠行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGFβ1-Smad3的表达情况.结果 免疫组织化学染色显示,ILK和TGFβ1-Smad3在正常的肝组织中几乎没有表达.在注射CCl4后,大鼠肝脏组织中ILK和TGFβ1-Smad3较正常对照组表达明显增强,模型2、4、6、8周组中ILK和TGFβ1-Smad3的表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGFβ1-Smad3的表达有关.结论 ILK和TGFβ1-Smad3的表达可能与大鼠肝纤维化有联系,如能继续深入研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路在肝纤维化中的发生机制,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据.
关键词： TGFβ1-Smad3 ILK 信号转导通路 肝纤维化 -
整合素连接激酶（ILK）在早期肝病、肝硬化及肝细胞癌组织中表达及临床意义
目的：探讨ILK在早期肝病、肝硬化及肝细胞癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化技术（S-P法）检测ILK在103例早期肝病、肝硬化和肝细胞癌中的表达。结果 ILK在早期肝病、肝硬化和肝细胞癌中的表达阳性率呈明显递增趋势。各级肝病、肝硬化与肝细胞癌相比ILK的表达率差异具有显著性（P＜0.05），且ILK表达率与肝细胞癌肿瘤大小及病理分级有关（P＜0.05）。结论ILK可作为反映肝细胞增生病变程度及生物学行为的指标，对肝细胞增生与癌变的诊断及鉴别有参考价值。
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ILK与VEGF在肝细胞癌中的表达及相互关系
目的：研究整合素连接激酶（integrin-linked kinase，ILK）、血管内皮细胞生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）在肝细胞癌中的表达，探讨它们之间的相互关系及与肝细胞癌病理分级的关系和临床意义。方法应用免疫组化方法检测ILK、VEGF在55例肝细胞癌及20例正常肝细胞中的表达，分析它们的表达情况与肝细胞癌病理分级的关系以及各指标之间的相互关系。结果 ILK与VEGF在肝细胞癌中均表达，且表达率随着肝细胞癌病理分级的上升而呈上升趋势（P＜0.05），两者之间存在明显的正相关性。结论 ILK与VEGF在肝细胞癌中均为高表达，在其发生发展中起重要作用，有望为肝细胞癌的靶向治疗提供新的途径。
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整合素连接激酶(ILK)参与肿瘤的形成和转移的研究进展
整合素连接激酶(ILK)是一个具有Ser/Thr蛋白激酶活性的细胞内蛋白,可被整合素或生长因子以依赖于PI3K的方式激活,并通过磷酸化激活下游底物PKB/Akt和抑制GSK-3等使细胞外信号得以向下游传递,对细胞的生长、分化、迁移等进行调控.在多种肿瘤中ILK表达和活性都上调,对肿瘤的诊断也有一定价值.由于抑制ILK的活性能够导致细胞周期阻滞和细胞凋亡,使其成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶点.本综述总结了ILK在多种肿瘤中的表达情况,ILK在肿瘤形成和侵袭转移中的作用以及它在肿瘤诊断治疗上的新进展.
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外阴恶性肿瘤中P21、ILK及H PV6/11、HPV 16/18的检测及意义
目的:探讨P21、ILK及HPV 6/11、HPV 16/18与外阴恶性肿瘤的关系.方法:P21、ILK用免疫组化SP法检测,HPV 6/11、HPV 16/18用原位杂交法(ISH]检测.结果:外阴恶性肿瘤组、外阴上皮内瘤变(VIN)组、正常组中,P21、ILK的阳性表达率分别为40.00%(12/30)、52.38%(11,21)、0(0,10)和63.33%(19/30)、47.62%(10/21)、0(0/10);外阴病变各组P21、ILK的阳性表达率均显著高于正常组(P＜0.05).外阴恶性肿瘤组、VIN组中HPV 6/11、HPV 16/18的阳性表达率分别为60.00%(18/30)、42.86%(9/21)和33.33%(10/30)、28.57%(6/21),正常对照组未检测出;HPV 6/11在外阴恶性肿瘤组、VIN组中的阳性表达率均显著高于正常组(P＜0.05);HPV 16/18在外阴恶性肿瘤组中的阳性表达率显著高于正常组(P＜0.05).结论:P21、ILK及HPV感染在外阴恶性肿瘤的发生及发展中可能起一定的作用.
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黄葵胶囊对糖尿病肾病TGF-β1、α-SMA、ILK表达影响的研究
目的 探索黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、α-SMA、ILK表达的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病肾病组和黄葵处理组三组,用链脲佐菌素将SD大鼠诱导为糖尿病肾病模型.通过检测血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平及TGF-β1、α-SMA、ILK表达水平来评价黄葵胶囊的治疗效果和潜在的分子机制.用HE染色来判断肾脏的病理改变,用qRT-PCR方法来评估TGF-β1、α-SMA及ILK的表达水平.结果 黄葵胶囊可以改善大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平和一般状态,同时可延缓恶化的肾脏改变.HE染色显示黄葵胶囊可改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变,包括肾脏纤维化等.qRT-PCR结果显示黄葵胶囊可以抑制TGF-β1、α-SMA及ILK的表达.结论 黄葵胶囊可能通过抑制TGF-β1、α-SMA及ILK表达水平,降低血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,实现其对糖尿病肾病的治疗效果.
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沉默ILK基因的稳定转染细胞株的构建与鉴定
目的 研究整合素连接激酶(ILK)在细胞中的功能,构建ILK基因shRNA慢病毒载体,并对其在舌鳞癌细胞株Tca-8113中沉默效果进行鉴定.方法 针对ILK基因有效靶序列的3个位点,设计合成3对oligo DNA,退火形成双链DNA,与线性化pENTR/U6载体连接产生shILK-LV慢病毒载体,筛选出阳性克隆测序鉴定,用shILK-LV载体、包装质粒Packaging Mix共转染293T包装细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达数目测定病毒滴度并确定恰当的MOI值.获得重组慢病毒后感染人舌鳞癌细胞株Tca-8113,用qPCR及Western blot检测ILK在Tca-8113细胞中的表达.结果 测序证实成功构建了3个ILK-shRNA慢病毒载体,分别转染Tca-8113细胞后用sybr法检测出shRNA-ILK-370组ILK的表达明显下降,△△Ct值为0.268.用shRNA-ILK-370慢病毒栽体包装病毒,测定病毒滴度,并得出当MOI=30-60时,细胞阳性比率高.用病毒感染Tca-8113细胞后再用抗生素筛选稳转株,后用qPCR检测干扰效率达90.5％,Western blot检测ILK表达明显被抑制.结论 成功构建shILK-LV慢病毒栽体并建立了稳定的Tca-8113-shILK细胞模型,为研究ILK在舌鳞癌信号转导通路中的作用提供了坚实基础.
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VEGF、ILK、CD151在肿瘤血管生成及胶质瘤中的研究进展
人脑胶质瘤是起源于中枢神经系统上皮细胞常见的恶性肿瘤,胶质瘤是一种高度血管化的肿瘤,新血管生成在胶质瘤生长、浸润过程中起重要作用.Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管新生理论"认为,当肿瘤直径大于2.0mm时,为保持其自身快速增殖,实体肿瘤内必须有新生血管为肿瘤生长提供营养和转移途径.因此,恶性肿瘤生长、浸润与转移的前提之一即是诱导新生血管生成,抑制肿瘤血管生成的研究也是当前的研究热点之一.众多研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)[2]、整合素连接激酶(ILK)[3]及CD151[4]均能促进肿瘤血管生成,本综述旨在分析三者在肿瘤血管生成和胶质瘤中的研究进展.
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黄芪甲苷的抗氧化应激作用对体外高糖刺激足细胞的保护作用
目的:观察黄芪甲苷的抗氧化应激作用对体外高糖刺激下的足细胞的保护作用.方法:将条件性永生的小鼠足细胞随机分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)、DMSO组及HG+不同剂量(5、15、30 μg/ml)AS-IV干预组.采用CCK-8法检测各组足细胞活性,氧化应激试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;同时应用western印迹法检测细胞整合素连接激酶ILK蛋白表达量.结果:(1)足细胞活性:与NG组相比,MA 组差异无统计学意义,HG组足细胞活性显著降低(P＜0.05);与HG组相比,HG+30 μg/ml AS-IV组足细胞活性显著升高(P＜0.05),DMSO组、HG+15 μg/ml AS-IV组和HG+5 μg/ml AS-IV组差异无统计学意义(P＜0.05).(2)氧化应激及整合素连接激酶蛋白表达量:与NG组相比,HG组足细胞MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性下降,ILK蛋白表达量下降(P＜0.05).与HG组相比,HG+30 μg/ml AS-IV组MDA含量下降,SOD、CAT和GSH-Px活性升高,ILK蛋白表达量水平升高(P＜0.05);HG+15 μg/ml AS-IV组及HG+5 μg/ml AS-IV组差异无统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪甲苷(30 μg/ml)的抗氧化应激作用对高糖诱导的足细胞损伤具有一定保护作用,可能与下调整合素连接激酶ILK系统有关.
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鼠妇提取物可抑制ILK调节骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
背景:前期实验通过MTT法及细胞划痕实验检测出鼠妇可影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移过程,但其相关作用机制尚不清楚.目的:探讨鼠妇对于骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖影响的相关分子机制.方法:按常规方法培养SD大鼠胸腹主动脉血管平滑肌细胞,选取3-5代细胞用于实验.实验分为8组:对照组、骨桥蛋白组、鼠妇水提取物(0.5,1.0,2.0 g/L)+骨桥蛋白组、鼠妇乙酸乙酯提取物(0.25,0.5,1.0 g/L)+骨桥蛋白组.加入相应药物培养24 h后,收集细胞,采用Western bolt检测PCNA、ILK蛋白表达水平.结果与结论:①在鼠妇水提取物及乙酸乙酯提取物的作用下血管平滑肌细胞PCNA蛋白表达下降,其中0.5 g/L的鼠妇水提取物组和1.0 g/L的鼠妇乙酸乙酯提取物组抑制作用明显,分别为骨桥蛋白组的77.8%和74.1%;②低质量浓度(0.5 g/L)的鼠妇水提取物抑制ILK表达作用明显,是骨桥蛋白组的81.4%;鼠妇乙酸乙酯提取物作用下血管平滑肌细胞ILK的表达水平没有明显改变;③结果表明,鼠妇水提取物及乙酸乙酯提取物均可抑制骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖,且鼠妇水提取物该作用可能与ILK蛋白通路有关.
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皮肤恶性黑色素瘤中整合素连接激酶的表达
目的 探讨对原发性皮肤恶性黑色素瘤(CMM)及转移性恶性黑色素瘤(MM)中整合素连接激酶(ILK)的表达情况.方法 采用免疫组化技术(SP法)检测ILK在42例CMM和37例转移性MM手术切除标本及15例CMM门诊活检标本中的表达情况.42例CMM中,伴淋巴结转移25例,无转移17例.结果 发育不良痣与良性痣相比,ILK的阳性表达率有显著差异(P<0.05);而良性痣与正常皮肤之间的差异,均无统计学意义(P>0.05).CMM中ILK的阳性表达率显著高于发育不良痣.转移性MM中ILK的阳性表达率均显著高于CMM.结论 各种痣中ILK阳性细胞可能已具有演变为MM的潜能,追踪ILK阳性痣的病变将有助于早期发现MM;此外,ILK的阴性表达与clark病理分级呈正相关,说明ILK在MM的浸润及转移过程中亦起到关键性作用.
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子宫内膜癌中ILK、SIRT1和PTEN的表达及意义
目的:检测ILK、SIRT1和PTEN在子宫内膜样腺癌中的表达,关注三者在不同临床特征中的临床价值.方法:选择99例确诊为子宫内膜样腺癌并进行手术治疗的患者作为观察组,选择75例增生期子宫内膜组织作为对照组,应用免疫组化法检测两组ILK、SIRT1和PTEN的表达,分析ILK、SIRT1和PTEN在不同病理特征中的表达差别.结果:观察组中ILK、SIRT1表达的阳性率明显高于对照组(P＜0.05),观察组中PTEN表达的阳性率明显低于对照组(P＜0.05).观察组中ILK、SIRT1和PTEN的表达与肿瘤的大径、肌层浸润及是否累及宫颈管密切相关.线性相关分析显示,观察组中ILK和SIRT1的表达具有正相关性.结论:子宫内膜样腺癌中ILK、SIRT1高表达及PTEN低表达对肿瘤的进展起重要作用,ILK和SIRT1可能具有正向协同作用.联合检测ILK、SIRT1和PTEN的表达可能对判断肿瘤的生物学行为有重要价值.
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ILK反义寡核苷酸抗人上皮性卵巢癌移植瘤的体内实验研究
目的 通过整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)转染,来探讨ILK-ASODN对人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用,及对已形成的移植瘤的治疗作用.方法 研究分为两部分:第一部分将转染了ILK-ASODN的实验组和未转染ILK-ASODN的对照组的HO-8910细胞分别接种于裸鼠皮下,观察裸鼠体重变化、肿瘤出现的时间、肿瘤体积及重量的变化,并计算抑瘤率；第二部分将HO-8910细胞直接接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠模型,并将裸鼠随机分为对照组和治疗组,每次腹腔注射治疗后称量裸鼠体重、肿瘤体积及重量,并计算抑瘤率.结果 第一部分研究的实验组裸鼠肿瘤出现时间明显晚于对照组、肿瘤体积及重量增长速度显著减缓,与对照组比较差异在统计学上均具有极显著意义(P＜0.01)；第二部分研究的治疗组裸鼠肿瘤体积和重量增长速度受到明显抑制,与对照组比较差异在统计学上均具有极显著意义(P＜0.01).结论 ILK-ASODN对裸鼠皮下移植瘤的形成具有明显抑制作用；并能明显抑制已成瘤裸鼠体内的肿瘤生长,表明对人卵巢癌具有一定的治疗作用.
