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病毒入侵的细胞生物学机制
随着我们对细胞膜分子、病毒蛋白质微粒结构的了解及它们与受体分子间相互作用的认识,我们对病毒入侵的机制有了深入的了解,这为研制有效的拮抗剂、疫苗及特异性的载体提供了新视野和思维方法.本文就病毒入侵的细胞生物学机制方面的研究进展作一综述.
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基因治疗中非病毒转移技术的研究进展
基因治疗是指将具有治疗作用的外源基因通过一定方式导入靶细胞,以纠正或替代发生功能缺陷的基因,从而达到治疗目的.随着对基因转移技术分子细胞生物学机制的深入探究,基因治疗正在各种疾病的治疗研究中发挥着越来越重要的作用[1].但目前,基因治疗领域还存在许多问题,其中缺乏安全、有效及可控的基因转染系统仍然是制约其发展的瓶颈[2].本文将就基因治疗中的非病毒转移技术综述如下.
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血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的VSMC有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞，另一半则不再增殖［1］。由此可以推断：VSMC的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在VSMC增殖及血管重塑上，对VSMC迁移机制的研究很少。因此，阐明VSMC迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制VSMC迁移的药理学手段，从而为防治再狭窄及其它一些血管疾病提供新的思维方向。 介导VSMC迁移的大量心血管生物活性物质中，血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)以自分泌、旁分泌的形式在血管局部发挥作用。AngⅡ作为VSMC的一个重要的生长因子和化学趋化因子，其介导VSMC迁移的机制是目前人们关注的热点。本文就此方面的研究进展作一综述。 一、VSMC迁移的分子和细胞生物学 1.肌动蛋白细胞骨架和粘着斑：肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝和特异性的肌动蛋白结合蛋白组成，包括肌动蛋白应力纤维、板状伪足和细胞壁褶襞、丝状伪足和微刺。该细胞骨架除提供维持细胞形状和细胞极性所需的结构网架外，其具有的动力学特征尚可提供细胞移动所需的趋动力。
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转化生长因子β1对原发和复发性卵巢癌细胞生物学行为的影响
转化生长因子β1(TGF-β1 )具有调节细胞的生长、分化和免疫功能的作用,可通过血管生成和免疫抑制活性而促进肿瘤生成.并且对细胞外基质(ECM)的合成具有明显的促进作用,通过诱导ECM沉积和减少降解的能力促进肿瘤的转移和随后的生长.本研究通过体外实验详细探讨了TGF-β1对原发和复发的卵巢癌细胞生长、黏附、侵袭和转移行为的影响,旨在探讨卵巢癌复发的细胞生物学机制和相关因素.
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血管异位钙化的细胞生物学机制
钙化是动脉粥样硬化的一个显著特征,以往认为动脉钙化是动脉粥样硬化发生后的一个退行性过程,但是由于在钙化的动脉及瓣膜发现了作为羟基磷灰石发生中心的基质小泡(matrix vesicles,MVS),以及一些骨相关蛋白,血管的钙化已被认为与骨组织钙化相似,是一个主动的调节过程.但是对于这一过程的细胞学机制尚不清楚,本文对目前已取得的一些研究进展加以综述.
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钩吻素子诱导人结肠腺癌细胞凋亡的细胞生物学机制研究
目的 探讨钩吻素子体外诱导人结肠腺癌LoVo细胞凋亡的细胞生物学机制.方法 利用激光共聚焦显微技术研究钩吻素子对LoVo细胞跨膜电位、线粒体跨膜电位、细胞内游离钙浓度、活性氧、细胞间通讯的影响.结果 钩吻素子可降低LoVo细胞跨膜电位、线粒体跨膜电位,能降低细胞内游离钙浓度、加入EDTA可使游离钙升高,能增高LoVo细胞的活性氧及细胞间通讯.结论 钩吻素子体外诱导LoVo细胞凋亡的细胞生物学机制可能与上述实验结果有关.
