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MC148基因对RANTES趋化单核细胞的拮抗作用
目的研究人β趋化因子同源物MC148基因对趋化因子RANTES的拮抗作用.方法从传染性软疣病毒(MCV)基因组中克隆MC148DNA片段,通过同源重组构建Ad-MC148腺病毒重组体.重组体转染293细胞,从上清液提纯蛋白MC148P.通过趋化实验研究MC148P对RANTES趋化单核细胞的抑制作用.结果构建了复制缺陷型腺病毒重组体AdMC148,重组蛋白MC148P可以剂量依赖性地拮抗趋化因子RANTES对单核细胞的趋化作用.结论MC148P是趋化因子RANTES的拮抗剂,可以拮抗RANTES对单核细胞的趋化作用.对趋化因子类似物的研究有望为抑制器官移植排斥反应找到新途径.
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免疫性血小板减少症Th1和Th2趋化因子及其受体表达的研究
目的 免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自我免疫紊乱导致的出血性疾病,本文旨在研究ITP患者体内T-helper 1(Th1)趋化因子CCL5、CXCL11及其受体CCR5、CXCR3和Th2趋化因子CCL11及其受体CCR3的表达变化,以探讨趋化因子及其受体在ITP免疫异常中的作用.方法 选择28名活动性ITP患者为研究对象,随机选取21名与ITP患者相匹配的健康人作对照组.以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ITP患者和对照组血浆中CCLS、CXCL11和CCL11的含量,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)CCL5、CXCL11、CCL11、CCR5、CXCR3以及CCR3 mRNA的表达.结果 Th1相关趋化因子CCL5和Th2相关趋化因子CCL11在活动性ITP患者血浆中含量均低于正常对照组(P＜0.05),而Th1趋化因子CXCL11升高(P＜ 0.05);ITP患者PBMC的CXCL11 mRNA表达高于对照组,CCL11 mRNA表达低于对照组(P＜0.05),而CCL5 mRNA在ITP组与对照组差异无显著性(P＞0.05).ITP患者血浆中Th1相关趋化因子受体CCR5和CXCR3表达量高于对照组(P＜0.05),Th2相关趋化因子受体CCR3降低(P＜0.05).经过糖皮质激素等治疗有效的22例患者,Th1趋化因子CXCL11、趋化因子受体CCR5和CXCR3均下降(P＜0.05),血浆CCL5含量回升,但是仍低于对照组(P＜0.05);而Th2相关趋化因子CCL11及其受体CCR3均回升(P＜0.05).结论 Th1/Th2相关趋化因子及其受体的异常表达可能参与了ITP的免疫紊乱,是ITP发病因素之一;阻断Th1相关趋化因子与其受体的作用途径,可望成为ITP的生物调控靶点.
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Lactobacillus casei胞外多糖对Balb/c小鼠FKN和MIP-3α及其骨髓来源树突状细胞受体的影响
目的 探讨干酪乳杆菌(Lactobacillus casei,L.casei)胞外多糖影响树突状细胞迁移的机制.方法 利用细胞因子诱导的方法获得骨髓来源树突状细胞(BMDCs).体外实验为干酪乳杆菌胞外多糖(EPS)处理DCs 24 h后,采用双抗体夹心ELISA法检测细胞培养上清液中趋化因子受体CCR6和CX3CR1的数量;体内实验为胞外多糖腹腔注射Balb/c小鼠12h后用采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血液中趋化因子FKN和MIP-3α的分泌量.结果 体外实验中,经胞外多糖处理的DCs受体CCR6和CX3CR1数量增加极显著(P＜0.01),并且与胞外多精的浓度呈剂量依赖性;体内实验中,经胞外多糖处理的小鼠血液中FKN和MIP-3α含量增加极显著(P＜0.01),并且在50 mg/kg注射量时达到大.结论 胞外多糖能够增加血清中FKN和MIP- 3α的含量,并能增加BMDCs受体CCR6和CX3CR1的数量.
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趋化因子MCP-1在EAN中的作用及雷公藤多甙的影响
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性变态反应性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)中的作用及雷公藤多甙(TWP)对其影响.方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠建立EAN模型,TWP灌胃治疗,观察大鼠发病情况和组织病理改变,用免疫组化技术检测MCP-1在坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第15天发病达到高峰,且病理改变可见炎性细胞浸润及脱髓鞘,其MCP-1表达高峰在疾病早期(9 d),随后逐渐下降,与对照组相比有显著差异性(P＜0.001).EAN+TWP组大鼠发病程度较EAN+NS组轻,MCP-1表达的整体趋势较EAN+NS组降低.结论 MCP-1可能对EAN 发病起始动作用.TWP可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达来减轻EAN.
关键词： 趋化因子 实验性变态反应性神经炎 雷公藤多甙 -
巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响
目的研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系,并探讨其可能机制.方法通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系,并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响.结果动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82.2%和61.0%,P=0.02);而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13/15和2/7,P=0.01);CMV感染还可上调内皮细胞ECV-304表达MCP-1.结论CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关.
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应用流式细胞小球微阵列术法检测趋化因子的变化
目的探讨流式细胞小球微阵列术(cytometric Bead Array, CBA)检测类风湿性关节炎患者服用灵芝三妙散胶囊后趋化因子白细胞介素-8(IL-8),调节活化的正常T细胞表达和分泌的因子(RANTES),γ-干扰素诱导的单核因子(MIG),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),以及γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的变化.方法收集类风湿关节炎患者65例,设立安慰剂组和中药组,采用CBA法检测类风湿性关节炎患者服用灵芝三妙散胶囊后的血浆和全血在体外用脂多糖(LPS)和植物凝血素(PHA)刺激后趋化因子IL-8、RANTES、MIG、MCP-1、以及IP-10的含量,然后比较分析.结果用CBA法检测类风湿性关节炎患者在服用灵芝三妙散胶囊后,体外试验中药组的IP-10变化的百分率比安慰剂组明显升高(P < 0.05).结论 CBA法检测血浆趋化因子是一种简便、可靠、灵敏度高、精确的新方法.
关键词： 流式细胞小球微阵列术 类风湿性关节炎 趋化因子 -
检测尿MCP-1诊断移植肾急性排斥反应的研究
目的动态检测肾移植受者尿液单核细胞趋化性肽-1(MCP-1)的含量,了解其变化规律,探讨其在肾移植急性排斥反应中的意义.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA), 测定了74例肾移植受者和10例无肾脏疾病患者尿液单核细胞趋化性肽-1(MCP-1)的含量.结果肾功能稳定的肾移植受者尿液MCP-1水平(412±25) ng/mL,正常对照组为(407+12) ng /mL,二者无明显差异(P>0.05).发生急性排斥反应时尿液MCP-1水平为(1 193+56) ng/mL, 明显高于正常对照和肾功能稳定组(P<0.01).经抗排斥治疗后,对治疗有反应的受者尿液MCP-1浓度明显降低.结论尿液MCP-1水平与肾移植急性排斥反应有密切关系;检测尿液MCP-1水平有助于急性排斥反应的早期诊断及预后判断.
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趋化因子新变异体MPIF-1β重组蛋白的纯化和活性分析
目的为深入研究趋化因子新变异体MPIF-1β的结构与功能,利用pKPL3a-MPIF-1β 表达质粒进行原核表达、纯化工艺研究及活性检测.方法 MPIF-1β重组蛋白以包涵体形式存在,占总菌体蛋白的 15%,工程菌经超声破碎,包涵体洗涤,变性、复性、肝素Sepharose CL-6B 亲和层析,CM Sepharose Fast Flow和Sephacryl S-200层析分离获得目的蛋白.结果还原SDS-PAGE分析相对分子质量15 000 u,纯度99.0%,纯化倍数6.6倍,总回收率9.07%.体外生物学活性检测证明MPIF-1β 重组蛋白对小鼠骨髓集落形成具有抑制作用,对U937细胞具有趋化活性,且呈一定的剂量依赖关系.结论建立了简便可行的MPIF-1β重组蛋白纯化路线,初步证明了MPIF-1β的生物学活性.
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T细胞相关趋化因子及受体的研究进展
T细胞在发育、成熟、活化及发挥生物学效应的各个阶段表达不同的趋化因子受体.T细胞相关趋化因子及其受体的表达在不同的细胞类群上具有时相和分布的差异,并通过趋化因子与其受体特异性结合的模式,参与T细胞的发育过程,调控细胞的定向迁移,从而影响局部甚至整个机体的免疫状态.此外,它还在炎症、感染、肿瘤、自身免疫疾病等众多病理生理的过程中发挥重要作用.在这一领域的深入研究将为相关疚病的预防和治疗提供新的思路和途径.
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硫氧还蛋白(Trx)及Trx80在免疫系统中的作用
硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)是一种广泛存在于真核生物和原核生物体内,具有多种生理学功能(如抗ROS侵害、保护大脑、调节免疫)的小分子(Mr12 000)蛋白质.它有一个活性位点Cys-Gly-Pro-Cys,通过该活性位点的二巯基/二硫键转化反应(即氧化还原反应),对生物体内的多种蛋白质进行氧化还原调节.而Trx的天然剪切产物(Trx80)没有氧化还原调节活性.本文综述了近年来有关Trx/Trx80与免疫系统的关系的研究新进展.
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CCL趋化因子与变应性鼻炎
CCL趋化因子在嗜酸性细胞的募集中起着重要的作用,而嗜酸性细胞的募集是变应性鼻炎发生发展的关键.本文综述了CCL趋化因子中Eotaxin、RANTES和MCPs在变应性鼻炎发生中的作用.
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趋化因子受体多态性与肝移植急性排斥反应的关系
趋化因子及其受体介导的细胞免疫在急性排斥反应中具有重要作用.同时,某些趋化因子受体的基因多态性与其功能密切相关.本实验研究cc趋化因子受体2、5基因(CCchemokine receptor 2、5,CCR2、CCR5)多态性与肝移植急性排斥反应的关系.
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趋化因子及树突状细胞与移植免疫耐受
趋化因子及树突状细胞的生物学功能和免疫学特性是目前医学免疫学的研究热点之一.随着对DC及其趋化因子间相互作用与免疫/耐受关系的进一步认识,大限度的发挥其耐受潜能,从而探寻诱导移植免疫耐受新的治疗方法.
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趋化因子与免疫调节性细胞因子
趋化因子与免疫调节性细胞因子的生物学功能是目前生物学的研究热点之一.不同的免疫调节性细胞表达不同的趋化因子受体,受不同趋化因子的作用而分泌不同的免疫调节性细胞因子.深入研究它们之间的相互关系,通过调控它们表达,进而达到控制和治疗疾病的目的.
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趋化因子及其受体的功能
趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子.其功能行使由趋化因子受体介导.通过基因敲除、抗体封闭及转基因技术已证明,趋化因子系统在病原体的清除、炎症反应、病原体感染、细胞及器官的发育、创伤的修复、肿瘤的形成及其转移、移植免疫排斥等方面都起着重要的作用.本文综述了趋化因子及其受体的生物学功能的研究进展.
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γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测
γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白.本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达.SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%.将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10.通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100 ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性.
关键词： γ干扰素诱导蛋白-10 趋化因子 基因表达 硫氧还基因 -
趋化因子及其受体与急性移植物抗宿主病
趋化因子及其受体在调节白细胞迁移和活化方面发挥着重要作用,急性移植物抗宿主病(aGVHD)是同种异基因骨髓移植的重要并发症,趋化因子及其受体介导的效应性细胞的迁移是aGVHD发生发展过程中的关键环节,已成为移植免疫研究关注的热点.
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Duffy抗原的研究进展
Duffy抗原为表达于红细胞表面、与输血反应密切相关的血型抗原，同时广泛分布于多种组织器官中。Duffy抗原作为非特异性的趋化因子受体，参与了多种疾病的发生与发展过程，如疟疾、HIV感染、肿瘤、自身免疫性疾病及器官移植等。对Duffy抗原的研究与关注，将进一步提高对相关疾病机理及遗传背景的认识。本文就Duffy抗原的研究进展进行综述。
关键词： 血型 Duffy抗原 Duffy抗原趋化因子受体 趋化因子 -
趋化因子及受体与骨髓间充质干细胞迁移相关的研究进展
骨髓间充质干细胞(BMSC)具有跨胚层的多向分化能力,已被众多的体内及体外试验所证实.然而,启动、参与和促进其定向分化的相关因子和调控机制尚未阐明.近来研究发现趋化因子及其相关受体在BMSC的迁移和功能调节中具有一定作用.对趋化因子及其受体在BMSC的表达及对其趋化性迁移的关系进行综述,为趋化因子及其受体成为疾病治疗的分子靶点提供理论依据.
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骨髓间充质干细胞和自然杀伤细胞的归巢及相互作用
骨髓间充质干细胞是来源于发育早期中胚层的一类多能干细胞.具有自我更新、高度增殖和多分化潜能的特点,在促进造血干细胞有效植入、移植后造血重建以及组织修复等方面发挥着重要作用.自然杀伤细胞是不同于T、B淋巴细胞而具有直接杀伤靶细胞效应的一类淋巴细胞.具有抗肿瘤、抗感染和免疫调节等功能.这两种细胞的合理有效应用均需其准确到达体内的特定部位后才能充分发挥作用.研究表明趋化因子及其受体与这两种细胞的迁移和定向募集有很大关系.而且两种细胞在体内亦相互影响.本文将对此进行综述,为细胞治疗和组织工程应用提供理论依据.
