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活性氧在酒精性肝损伤模型中的机制研究进展
酒精性肝损伤的一个主要的发病机制目前被国内外学者普遍认同是氧化应激。大量研究表明，乙醇在肝内代谢会产生大量的活性氧（ROS），过量的 ROS 会引发肝细胞产生氧化应激反应，从而介导肝细胞凋亡，造成肝脏脂质过氧化损伤，以及 DNA 和蛋白质的表达变异，参与病毒性肝炎、非酒精性／酒精性肝炎、药物性肝病等多种肝脏疾病的发病机制[1－3]。现就近几年来酒精性肝损伤中氧化应激的介导作用加以综述。
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健脾保肾方联合厄贝沙坦在糖尿病合并肾病老年患者中氧化应激的观察疗效
目的：探究健脾保肾方联合厄贝沙坦在糖尿病合并肾病老年患者氧化应激中的影响效果。方法选取我院收治的DN 老年患者84例，随机分成治疗组和对对照进行各项指标治疗前后的测量对比，对比治疗后的不良反应发生率情况。结果两组患者在 AOPPs、尿白蛋白定量以及SOD上，差异显著具有统计学意义（P＜0．05），MDA的变化结果无显著性差异（P＞0．05）；据观察患者AOPPs、尿白蛋白定量以及MDA明显增多，而SOD明显下降，治疗前后具有显著差异（P ＜0．05），观察组和对照组不良反应发生率分别为4．54％、12．5％。结论健脾保肾方联合厄贝沙坦能够有效的调节DN患者体内的氧化应激反应，可以有效的控制治疗，降低了不良反应发生率，值得在临床方面推广应用。
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维生素E治疗脑梗死150例临床分析
20世纪80年代中期,首次提出了缺血性损害中涉及氧化应激的假说,认为存在连续的自由基生成,基本上出现在缺血后再灌注阶段[1],而且人们发现维生素E治疗脑梗死,可拮抗自由基,缩小梗死面积,从而显著改善脑梗死患者的预后.本文研究维生素E对急性脑梗死神经功能缺损和脑梗死体积的影响,现报告如下.
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氧化应激和糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而严重的慢性并发症,已成为导致终末期肾功能衰竭而进行透析治疗的重要原因,全世界范围内需要透析治疗的新病例中有35%～40%是由糖尿病肾病引起[1].目前DN的发病机制尚未完全明了,已知的主要影响机制有:高血糖引发的四大经典途径、血流动力学障碍及多种细胞因子、生长因子和趋化炎症反应物质的产生[2].近几年氧化应激(oxidative stress,OS)学说备受国内外学者的关注, 本文就氧化应激的产生途径、对糖尿病肾组织的影响及抗氧化治疗进展等作一综述.
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雌激素对女性生殖系统的抗氧化作用
氧化应激是一种常见的生理反应，与女性生殖系统的关系十分密切。关于氧化应激对女性生殖系统的损伤、女性生殖系统对氧化应激的防御机制、雌激素对女性生殖系统抗氧化作用的体内外研究有不少新的进展。其中雌激素通过调节过氧化物酶、谷胱甘肽氧化物酶、谷胱甘肽等降低氧化应激对女性生殖系统的损伤，对女性生殖系统有重要保护作用。
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纳米二氧化硅毒性研究进展
纳米SiO2作为一种新型的热门材料,在建筑、涂料、医疗卫生等行业应用广泛.同时它也会引起体外细胞毒性,导致细胞氧化应激、细胞膜损伤,终促使细胞凋亡、坏死.本文结合国内外文献,从细胞角度对纳米SiO2的毒性进行研究,着重分析纳米的毒性影响因素及毒作用机制.
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复方丹参制剂对小鼠缺氧及氧化应激的作用
目的:研究丹参提取物、葡萄籽提取物、小麦胚芽复方制剂对缺氧模型小鼠的影响.方法:将小鼠分为空白对照组和复方制剂低、中、高剂量组,通过常压密闭缺氧实验、KCN中毒缺氧实验和急性脑缺血性缺氧实验观察复方制剂对缺氧小鼠的保护作用.结果:与空白对照组比较,复方制剂可以明显延长小鼠常压密闭缺氧情况下的存活时间,并且可以改善小鼠KCN中毒状况,避免小鼠死亡,还可以明显增加小鼠断头后的呼吸次数(P＜0.05).结论:丹参提取物、葡萄籽提取物、小麦胚芽组成的复方能有效地提高小鼠耐缺氧的能力.
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糖尿病血管病变机制探讨
糖尿病血管病变是糖尿病致死致残的主要原因之一,其发病机制尚未完全清楚,目前认为主要与多元醇通路活跃、氧化应激增强、蛋白质非酶糖基化、内皮细胞损伤、蛋白激酶C通路激活等有关.
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透析器膜类型及复用对血透患者氧化应激的临床研究
目的 研究不同透析膜血液透析对机体氧化应激状态的影响,以及复用透析膜对抗氧化能力的影响.方法 本研究将维持性血液透析(MHD)患者分为血仿膜(HE)、聚砜膜(PS)二个组,各12例.于第1次透析前、第13次及第25次透析前空腹取血,分别测定血浆中丙二醛(MDA)、谷胱苷肽(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD)及Vit-E.对不同透析膜一次性应用及复用血液透析4周前后氧化指标进行比较.结果 血仿膜一次性应用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著下降(P＜0.05),GSH、Vit-E的水平显著升高(P＜0.05).聚砜膜一次性应用血透4周后患者血浆Vit-E含量显著升高(P＜0.05),MDA含量较4周前下降(P＞0.05),GSH、SOD水平升高(P＞0.05).二组不同透析膜一次性应用血透4周后氧化指标相比较,血仿膜与聚砜膜相比较MDA明显降低(P＜0.05),GSH较聚砜膜组明显升高(P＜0.05);血仿膜复用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著升高(P＜0.01),GSH含量明显下降(P＜0.05),SOD、Vit-E含量下降(P＞0.05).聚砜膜复用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著升高(P＜0.05),GSH、SOD、Vit-E含量下降无显著性(P＞0.05).不同透析膜复用透析4周后对氧化指标的变化差值进行比较,血仿膜组患者血浆的MDA含量增加的幅度及GSH的降低幅度,与聚砜膜组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论 血仿膜一次性应用透析联合口服Vit-E与聚砜膜组相比能够有效改善透析患者的氧化应激状态;二种透析膜复用后均显著增加了透析患者的氧化应激状态,聚砜膜透析器复用后其抗氧化能力优于血仿膜透析器.
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慢性移植肾肾病氧化应激增加
随着应用更好的免疫抑制剂,外科技术的改进,以及感染的控制,移植肾的短期存活率已明显提高.然而,将近40%的移植肾在手术后数月失功能,10年内发展为肾功能衰竭.手术一年以后的移植肾失功重要的原因为慢性排异反应,又称移植肾肾病或慢性移植肾肾病(CAN).免疫及非免疫因素均与CAN发病机制有关[1].CAN的病理组织学改变是非特异的,包括动脉粥样硬化、肾小球病变、肾小管萎缩及间质纤维化[2],CAN的内皮损伤及内膜增生类似于动脉粥样硬化的早期病变.多种因素促进移植肾接收者的加速性动脉粥样硬化,如高血压、高胆固醇血症、炎症、氧化应激等.移植后病人氧化防御降低,氧化应激增加,CAN病人表现的更为明显[3].已证实脂质过氧化产物参与动脉粥样硬化及肾脏疾病的进展[4～5].然而,有关肾移植病人氧化应激的变化罕有文献报道.
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肝癌患者hMTH1表达与DNA氧化损伤产物8-OHdG水平的关系
目的:探讨人类DNA修复酶hMTH1的表达与DNA氧化损伤产物8-OHdG含量在肝癌发生中的作用和意义.方法:采用RT/实时PCR半定量检测21例肝癌患者肝癌和癌旁组织中hMTTH1的表达,HPLC/ECD法测定其8-OHdG含量.结果:肝癌患者癌旁组织8-OHdG含量明显高于癌组织(P＜0.01).而癌组织中hMTH1表达较癌旁组织显著升高(P＜0.05).结论:DNA修复酶hMTH1的表达可作为反映肝癌组织DNA氧化损伤修复能力的指标.
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流式细胞术观察晚期糖基化终产物导致的血管内皮细胞氧化应激
目的:研究晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白引起内皮细胞氧化应激的作用.方法:内皮细胞来自培养的人脐静咏内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)共同培养,以二氢二氯荧光素标记细胞,流式细胞仪检测细胞的荧光强度.结果:AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式刺激内皮细胞氧化水平增高,此作用可被抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制.结论:AGE修饰蛋白能够引起血管内皮细胞的细胞内氧化水平增高,这一作用可能参与了AGE相关性疾病血管病变的发生、发展.
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癌症患者血硒与氧化应激的相关研究
目的:评价癌症患者血硒与氧化应激的相关关系.方法:测定111例癌症患者和36例健康对照血中硒、丙二醛和抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶及总抗氧化力浓度.结果:癌症患者脂质过氧化产物MDA浓度明显高于健康对照(5.21±1.05nmo/L相对4.04±0.68nmol/L , P<0.001),而硒和机体总抗氧化能力明显低于健康对照(硒:1.175±0.333μmol/L相对1.413±0.446μmol/L,P<0.001;总抗氧化能力:4.39±0.98U/L相对5.78±0.93U/L , P<0.001),但内源性抗氧化标志物(谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶)无明显变化(P>0.05).结论:癌症患者体内脂质过氧化水平增高、总抗氧化能力下降,伴血硒水平降低.内源性抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶无明显变化.本组患者血硒与体内氧化应激无明显相关关系存在(r=0.59 , P=0.539).
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硫辛酸对糖尿病足患者的辅助治疗价值及对全身氧化应激、局部炎症反应的影响分析
目的 关于硫辛酸对糖尿病足患者预后的应用探究.方法 选取2017年1月—2018年10月收治的80例来该院进行疾病诊疗的患者进行研究,待确诊为糖尿病足后,指导患者接受常规药物预后,之后分组对于其中的观察组患者再次应用硫辛酸治疗,记录以及对比两组患者用药干预疾病期间的各项数据,评价药物治疗价值与用药后患者机体全身氧化应激、炎症反应(局部)的好转情况.结果 经过常规药物+硫辛酸治疗的观察组患者治疗效果好,数据较之于对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床治疗糖尿病足期间,要求医生结合患者机体基本情况选用应用价值高的硫辛酸药物,促使患者疾病得到良好控制,缓和机体氧化应激状态,抑制炎症反应,强化疾病预后的有效性以及安全性,显著提升患者的生活质量.
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硫辛酸对早期糖尿病足患者氧化应激与炎症反应的影响
目的 对硫辛酸对早期糖尿病足患者的炎症和氧化应激反应的影响进行分析.方法 从2014年2月—2016年4月医院检查的糖尿病足患者中选取50例为研究对象,随机分为观察组和对照组.两组采用常规治疗,但观察组用硫代巴比妥酸反应法对超氧化物歧化酶和丙二醛进行监测,使用酶联合免疫吸附法进行检测,监测结果包括硫辛酸注射液治疗4周后观察组和对照组炎症指标 、硫辛酸注射液4周后观察组和对照组氧化应激指标,将上述指标加以对比.结果 观察组的治疗有效率高于对照组.经过对观察组的检测,观察组的SOD监测结果等均高于对照组(P<0.05).结论 硫辛酸在治疗糖尿病足的效果上较好,对于氧化应激反应和炎症状态有改善作用.
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前列地尔对糖尿病足氧化应激与炎症因子的影响
目的 分析前列地尔治疗糖尿病足对其氧化应激与炎症因子的影响.方法 选取2014年6月—2017年3月收治的86例糖尿病足患者,根据随机数字表法分为两组,对照组给予常规治疗,观察组加用前列地尔治疗,观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化.结果 两组治疗后的SOD均有所上升,TNF-α含量、IL-6、8-iso-PGF2α则有所降低,观察组显著优于对照组(P<0.05).结论 应用前列地尔治疗糖尿病足有利于改善其氧化应激与炎症因子.
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糖尿病足氧化应激与炎症因子的变化及前列地尔治疗的效果观察
目的 探究采用前列地尔治疗方式对糖尿病足氧化应激与炎症因子的变化所产生的影响.方法 从该院中选取2015年6月—2017年6月进行治疗的糖尿病足患者共100例,运用随机数表的方法将对其分成4组,即健康对照组、单纯糖尿病组、DF常规治疗组、DF前列地尔治疗组,各25例,终对健康对照组、单纯糖尿病组在接受治疗前后的血清超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α、TNF-α、IL-6的变化情况进行比较以及对DF常规治疗组、DF前列地尔治疗组的治疗效果进行对比分析.结果 在接受治疗前,8-异前列腺素F2α、TNF-α、IL-6在健康对照组、单纯糖尿病组、DF常规治疗组中的水平呈现出上升的趋势,而血清超氧化物歧化酶的水平则有所下降.在接受治疗后,DF常规治疗组、DF前列地尔治疗组的血清超氧化物歧化酶水平有所上升,而8-异前列腺素F2α、TNF-α、IL-6含量水平却有所下降,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 在前列地尔可以有效治疗糖尿病足中的肢体缺血症状,同时也促进了足部溃疡的愈合.
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硫辛酸对早期糖尿病足患者氧化应激与炎症反应的影响
目的 该次实验将讨论硫辛酸对早期糖尿病足患者氧化应激与炎症反应的具体影响.方法 该次实验选取了2007年1月-2016年12月在巴中市疾病预防控制中心门诊部就诊的70例糖尿病足患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,对照组采用常规的治疗方案,观察组则在此基础上使用硫酸锌优化治疗,并观察患者氧化应激与炎症反应的具体情况.结果 观察组患者在TAOC、SOD、MDA水平的对比上均优于对照组,此外,在hs-CRP、TNF-α、IL-6炎症因子的变化上均低于对照组,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硫辛酸对早期糖尿病足患者氧化应激与炎症反应具有良好的缓解效用,值得在临床过程中推广应用.
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硫辛酸治疗早期糖尿病足的临床疗效及对氧化应激反应和炎症指标的影响
目的 探究使用硫辛酸治疗糖尿病足疗效果及对患者氧化应激反应相关指标以及炎症相关指标的影响.方法 选取该院2013年5月-2016年10月收治的确诊为早期糖尿病足的患者140例,按照随机分配的方法 将其分为研究组和对照组两组,对照组实施普通的常规治疗;研究组联合应用硫辛酸治疗.结果 两组患者治疗前后各项指标对比,两组患者治疗前各项指标对比无明显差异,治疗后均有一定改善,研究组显著优于对照组(P<0.05).结论 在常规基础上使用硫辛酸治疗早期糖尿病足可显著提高其疗效,并适当的改善了氧化应激反应以及炎症的情况.
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氧化应激通过JNK通路损伤血睾屏障的机制
男性不育是当今社会相对普遍的问题,影响约5％的男性人口.其中缺陷的精子功能已成为其大的确定原因.近研究表明氧化应激在不育病因学方面起一主要作用.适量低浓度的ROS在精子获能和顶体反应中发挥重要作用,但当ROS产生超过精子有限的抗氧化方防御时,就会诱导氧化应激,造成BTB过氧化损伤进而危害精子的存活力和功能.随着分子生物科学领域的发展,氧化应激损伤BTB的研究已逐渐深入到ROS介导细胞内信号通路机制.因此,清楚氧化应激损伤血睾屏障的分子机制对ROS引起的少精子症、弱精子症等男性不育的治疗具有深远意义.本文就近几年来国内外关于氧化应激通过JNK通路损伤血睾屏障的分子机制作一简要综述.
