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MNNG诱导大鼠胃癌中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用
目的:探讨N甲基-N-硝基-N亚硝胍(MNNG)诱导Wistar 大鼠胃癌形成过程中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用.方法:用MNNG(20 mg/kg)诱导大鼠胃癌形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS方法比较了硒在MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法研究在此过程中胃黏膜内P物质(SP)、胃泌素(GAS)和生长抑素(SOM)阳性细胞的免疫组织化学变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理.结果:饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜糜烂、出血,促进胃黏膜肠上皮化生(45.5%,66.7%,92.9%;92.9%vs 45.5%,P＜0.05),在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率.胃黏膜内P物质阳性细胞的面数密度(NA)低硒组比正常对照组显著升高(9.909±5.665vs 4.455±2.583,P＜0.05);GAS阳性细胞的吸光度(Amean)实验对照组和低硒组显著低于正常对照组(0.187±0.033,0.119±0.024 vs 0.306±0.011,P＜0.01),低硒组显著低于实验对照组(0.119±0.024 vs0.187±0.033,P＜0.01);SOM阳性细胞的NA和Amean各组之间无显著性差异.结论:在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率;其机制可能与硒促进SP阳性细胞的增生和抑制G细胞的分泌功能有关.
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亚硒酸钠及维甲酸对肺腺癌A549细胞分化和增殖的影响
用亚硒酸钠、反式维甲酸单独或联合作用于肺腺癌A549细胞株,了解其对肺癌细胞的分化及增殖的影响.
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硒联合5-FU对MCF-7乳腺癌细胞株和裸鼠移植瘤抑制作用研究
目的 研究硒和5-氟尿嘧啶(5-FU)对MCF-7乳腺癌细胞株及其裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 实验分对照组(NS)、5-FU组、亚硒酸钠组(Na2SeO3)和联合用药组(5-FU+ Na2SeO3)4组,体外培养MCF-7乳腺癌细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组MCF 7细胞的增殖情况,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;建立裸鼠皮下移植瘤模型,监测各组裸鼠移植瘤的生长情况,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测移植瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况.结果 加药处理后,与对照组相比,各用药组MCF-7细胞的增殖均受到抑制,P值均＜0.001,两药联合没有交互性,P=0.864;各用药组MCF-7细胞的凋亡明显增加,P值均＜0.001,两药联合有交互作用,P=0.031;各用药组裸鼠移植瘤质量及体积均显著减小,P值均＜0.001,两药联合有协同作用,P＜0.001;免疫组织化学检测移植瘤组织中Bcl-2蛋白的表达,5-FU组(P=0.036)和Na2SeO3组(P=0.006)显著减少,两药联合没有交互性,P=0.957;Bax蛋白的表达,5-FU组(P=0.006)和Na2SeO3组(P=0.008)显著增加,两药联合没有交互性,P=0.516;Caspase-3蛋白的表达,5-FU组(P=0.004)和Na2SeO3组(P=0.002)显著增加,两药联合没有交互性,P=0.372;蛋白质印迹检测移植瘤组织中Bcl-2蛋白的表达,5-FU组和Na2SeO3组显著减少,P值均＜0.001,两药联合有交互性,P＜0.001; Bax蛋白表达,5-FU组和Na2SeO3组显著增加,P值均＜0.001,两药联合有交互性,P=0.015;Caspase-3蛋白表达,5-FU组和Na2SeO3组显著增加,P值均＜0.001,两药联合无交互性,P=0.139.结论 硒和5-FU均可抑制MCF-7乳腺癌细胞株及其裸鼠移植瘤的生长,两药联合具体作用有待进一步实验证实.
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硒对氧化偶氮甲烷诱导大鼠结肠黏膜癌变影响的观察
目的:探讨高硒摄入对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)诱发的大鼠结肠黏膜癌变的影响.方法:给3周龄断乳SD雄性大鼠腹腔注射AOM(1次/周),连续2周以构建大鼠结肠黏膜癌动物模型,分别在注射前及2次注射后开始给动物自由饮用含亚硒酸钠(Na2SeO3,浓度为4 μg/mL)水.利用亚甲基蓝染色及HE染色观察大鼠结肠黏膜病变.结果:注射AOM的实验组大鼠自注射第10周起结肠黏膜内均可见异常隐窝灶(aberrant crypt foci, ACF).在第32周起,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜均出现癌前病变标志-大异常隐窝灶,且均显著高于实验对照组(6.00±1.67,10.60±3.37,2.20±0.55).ACF的异形性随时间延长显著增加,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜出现腺瘤数均显著高于实验对照组(4,4, 0).结论:饮用含高亚硒酸钠水可促进AOM诱发大鼠结肠黏膜癌变,可能是硒的胰岛素模拟作用所致.
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药物极性对肺癌细胞线粒体功能的影响
目的:探讨药物极性对肺癌细胞线粒体功能的影响.方法:体外培养肺癌细胞至指数生长期,加入20.0 μmol/L的亚硒酸钠、全反式维甲酸、亚硒酸钠并全反式维甲酸.以MTT法检测吸光度,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察线粒体改变,判断药物极性对肺癌细胞线粒体功能的影响.结果:药物作用24～96 h,亚硒酸钠与全反式维甲酸组吸光度差异有统计学意义,P＜0.05.药物作用48 h,S期比例增加伴有G0/G1期增多或减少,G2/M期逐渐减小直至曲线峰消失.处理组细胞周期中各期的变化与空白对照及阴性对照组相比差异有统计学意义,P＜0.05.20.0 μmol/L全反式维甲酸加药48 h后线粒体数量增加,形状大小不一,双层膜和内嵴清晰.20.0 μmol/L亚硒酸钠加药48 h后线粒体外形结构不清,有的线粒体肿胀.20.0 μmol/L二者联合加药48 h后,线粒体内嵴减少缩短,有电子密度高的不定形物质沉淀.结论:亲脂性药物全反式维甲酸可与肺癌细胞线粒体结合增强其功能,水溶性药物亚硒酸钠不易与肺癌细胞线粒体结合而抑制其功能.二者对肿瘤细胞线粒体的作用值得进一步研究.
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硒化合物与EGFR/MAPK信号传导相关性的初步研究
目的:比较研究亚硒酸钠(Na2SeO3)及硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)与EGFR/MAPK信号传导的相关性,初步探索这两种硒化合物可能的与MAPK信号传导相关的抗肿瘤作用机制.方法:利用细胞形态学、丫啶橙(acridine orange,AO)荧光染色、免疫组化及免疫蛋白印迹等方法,观察分析Na2SeO3和MSC在不同作用浓度与时间对人食管癌EC109细胞的细胞形态学改变以及EGFR、MAPK、act-ERK1/2蛋白的表达.结果:Na2SeO3及MSC这两种硒化合物对人食管癌EC109细胞EGFR及act-ERK1/2蛋白表达均有低浓度(1μg/mL)激活、高浓度抑制的作用;并均呈明显的时间和浓度的依赖性.但其区别表现在:1)细胞形态学观察:Na2SeO3主要表现为细胞肿胀,出现胞质空泡及颗粒状物质增多等毒性改变,并随剂量增加毒性改变愈明显;MSC则主要呈现细胞固缩、凋亡小体形成,未见明显细胞毒性作用.2)MSC组对EC109 细胞EGFR/act-ERK1/2信号传导的抑制作用均明显高于相应浓度的Na2SeO3组,P<0.01,但MSC 16μg/mL作用24、48 h时EGFR及act-ERK1/2蛋白表达有很微弱回升.结论:1)Na2SeO3和MSC对EC109细胞系细胞形态学影响与MAPK信号传导相关,且对EGFR/MAPK信号通路有抑制作用.2)与Na2SeO3比较,MSC低毒且具有更强的作用.
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复方参果液对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和谷胱甘肽含量的影响
目的观察复方参果液对亚硒酸钠性白内障形成的抑制作用及其机理.方法选用10日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、亚硒酸钠性白内障大剂量复方参果液治疗组、亚硒酸性钠白内障小剂量复方参果液治疗组和亚硒酸钠性白内障未治疗对照组,每组均为10只.在4组中分别用不同剂量的复方参果液和等量清水灌胃给药30天.灌胃结束后测定晶状体上清液中非蛋白巯基(nonprotein sulfhydryl, NP-SH)、沉淀部分蛋白巯基(protein sulfhydryl, P-SH)和晶状体匀浆液中谷胱甘肽(glutathione, GSH)等含量.结果白内障未治疗组中NP-SH、P-SH和GSH含量均明显降低,大剂量和小剂量复方参果液组中NP-SH、P-SH、GSH含量均明显增加(P<0.05,P<0.001),接近正常对照组水平.结论复方参果液能提高大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中NP-SH、P-SH和GSH的含量,这可能与复方参果液抑制亚硒酸钠性白内障形成有关.
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L-肌肽对大鼠硒性白内障的影响
目的 研究L-肌肽防治大鼠硒性白内障的作用.方法 实验研究.用亚硒酸钠制作大鼠白内障模型,分为3组,每组9只,分别用50 g/L、20 g/L的L-肌肽滴眼液及生理盐水滴眼3周,观察大鼠晶状体变化情况.将大鼠白内障晶状体体外培养,分别加入1.00、0.10及0.01 g/L的L-肌肽无血清营养液,培养1周,观察大鼠晶状体变化.再将培养的大鼠白内障晶状体进行双向电泳实验.采用方差分析对各组间的均数进行比较.结果 大鼠用药1周,50g/L、20g/L的L-肌肽组和对照组的晶状体病变度数分别为2.22±0.65、2.39±0.98及2.83±0.38;50 g/L的L-肌肽组病变轻于对照组,差异有统计学意义(P=0.013).用药2周和3周,3组间晶状体病变差异无统计学意义(P>0.05).大鼠自内障晶状体培养1周,1.00、0.10及0.01 g/L的L-肌肽组晶状体病变与对照组差异无统计学意义(P>0.05).双向电泳结果显示:药物组蛋白总数为182,对照组为161,药物组高相对分子质量蛋白数量减少,低相对分子质量蛋白数量增多.结论 50 g/L的L-肌肽可抑制大鼠白内障早期病变的发展;肌肽在体外可使大鼠白内障品状体蛋白发生变化,对白内障晶状体病变程度作用不明显.
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亚硒酸钠对晶状体蛋白质热凝聚的影响
目的研究亚硒酸钠对晶状体蛋白质热凝聚的影响.方法 12只新鲜完整的牛晶状体分别与不同浓度的亚硒酸钠孵育72h,对照组单纯与细胞培养液孵育相同时间,去除囊膜匀浆后凝胶过滤层析分离α、β和γ-晶状体蛋白,测定30℃°时360nm波长下的吸光度值,然后将分离纯化后的晶状体蛋白60℃条件下加热30min,再次测定360nm波长下的光吸收值,分析亚硒酸钠孵育后晶状体蛋白质发生热凝聚后光吸收度下降的百分比.结果与对照比较,实验组晶状体出现混浊的时间较早,混浊程度较重,并且呈浓度依赖性.经凝胶过滤层析分离后晶状体蛋白色谱图示α-晶状体蛋白峰前移,提示有较多高分子聚合物形成.与对照组相比较,晶状体蛋白热凝聚值呈浓度依赖性增加(P＜0.001).结论亚硒酸钠能够促进α、β和γ-晶状体蛋白的热凝聚,可能参与硒性白内障的形成.
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胰岛素与硒对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导的联合作用
为阐明小剂量胰岛素(1 u·kg-1)与硒(180 μg·kg-1)对糖尿病大鼠糖脂代谢及其对心肌细胞胰岛素信号分子表达的联合作用.采用 One Touch Ⅱ血糖仪和血糖试纸测定血糖水平;微柱法测定糖化血红蛋白浓度;酶学法测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;免疫印迹和免疫组化法检测心肌细胞中 PI3K 和 GLUT4 表达的变化.结果表明,联合用药组血糖和血脂明显下降(P＜0.01);同时联合用药明显增加糖尿病大鼠心肌细胞上PI3K 和 GLUT4 的表达(P＜0.01).整体动物实验结果表明:胰岛素和硒联合应用在降低血糖和血脂方面发挥了协同作用;胰岛素与硒联合应用通过改善糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素信号转导通路中 PI3K 的表达,从而改善了GLUT4 的移位障碍,终改善心肌的能量代谢.
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多种药物联合应用对小鼠顺铂肾毒性的拮抗作用
目的 探讨硫酸锌(Zn)、亚硒酸钠(Se)、磷霉素钠(Fos)、乙酰半胱氨酸(NAC)、硫代硫酸钠(STS)、蛋氨酸(Met)和牛磺酸(Tau)等对顺铂肾毒性的联合拮抗作用.方法 采用7因素(7个药物)2水平(给药或不给药)的正交设计,共8个实验组.各组小鼠ig给予不同组合的拮抗药物,每日1次,连续9 d.从第3天起,ig给予拮抗药后6 h,ip顺铂3.5 mg·kg-1,连续5 d,分别于给予顺铂前和实验结束前测量小鼠体重.给药结束次日,摘小鼠眼球取血,然后处死.快速取肾组织,并分别测定血清尿素氮(BUN)、肾还原型谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 Zn, Fos和Met可显著改善顺铂引起的体重减轻;Fos和Met可显著降低顺铂引起的肾脏系数升高;Fos, STS和Met可显著抑制顺铂引起的血清BUN和肾GSH含量升高;Met可显著抑制顺铂引起的肾GSH-Px活性升高.单独给予Se, NAC和Tau对以上指标未见明显改善作用.结论 多种药物联合应用可协同拮抗顺铂的肾毒性作用,以Zn(或Se),Fos(或STS)和Met联合应用的拮抗效果好.
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亚硒酸钠对树突状细胞体外增强CTL杀伤K562细胞作用的研究
目的 探讨经亚硒酸钠(Na2SeO3,Se)处理、K562细胞裂解物(又称为抗原细胞裂解物:ACL)冲击致敏的外周血单个核细胞(PBMNC)衍生的树突状细胞(DCs)体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤白血病细胞的能力.方法 1)DCs培养:用含3种细胞因子重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM CSF)、重组人白细胞介素 4(rhIL 4)和肿瘤坏死因子(TNF α)的RPMI 1640(10% FBS)培养体系,培养健康人的PBMNC 4 d,收获贴壁细胞;2)DCs分4组:Ⅰ组:单独DC培养组;Ⅱ组:加入0.5 μmol/L Se的DC组;Ⅲ组:加入ACL的DC组;Ⅳ组:同时加入0.5 μmol/L Se和ACL的DC组;3)效应细胞 CTL的诱导培养:用含细胞因子IL 2 的1640(10% FBS)培养体系,将非贴壁细胞(淋巴细胞)作为效应细胞,单独或与各组DC共同孵育5 d;4)CTL活性测定:用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验,靶细胞为K562细胞.结果 效应细胞与K562细胞按不同效靶比混合培养时,DC Ⅳ组、Ⅲ组及Ⅱ组刺激后的T细胞比DC Ⅰ组刺激后的T细胞及单纯T细胞对K562细胞的杀伤作用更显著,杀伤率随效靶比的增加而增加.其中E∶ T=25∶ 1时,T细胞组及T DC Ⅰ、T DC Ⅱ、T DC Ⅲ、T DC Ⅳ组对K562细胞的杀伤率分别为:5.9%±2.4%、15.3%±2.3%、26.3%±3.7%、28.2%±4.5%、36.2%±3.7%.T DC Ⅳ组杀伤活性高于其他各组(P值均<0.01).结论 用含GM CSF、IL 4和TNF α的体外培养体系可从健康人PBMNC获得成熟的DCs,小剂量亚硒酸钠和K562细胞裂解液负载均可诱导出特异性杀伤靶细胞的CTL,且两者具有协同作用.
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如何补硒
硒对人体是一种很有益的必需微量元素，它可以抗癌防癌，防治心血管病，治疗克山病和大骨节病，防衰老，防治关节炎、肝病等，体内如果缺硒就会出现相应病症，那么如何补硒呢? 许多缺硒地区，光靠每天从食物中摄取硒是不足以保证健康的。美国、加拿大、澳大利亚、西欧国家及我国都是明显的地区性严重缺硒的国家。粗略地估算平均一个美国人每天的硒摄入量是70～100毫克，而我国大体上只有30～70微克，而一些硒专家认为，为了维持人的生理活动的正常健康，每天摄入量应为150～200微克在补硒中还要考虑各种对硒有拮抗效应元素的摄入量。例如，有些地区的砷含量相应高，则相应地应该提高硒的摄入量。 补硒的药物有亚硒酸钠，该药在我国克山病地区已得到应用，并收到良好效果。除了口服外，还可把该药掺在食盐中或粮食中作为群众性给药的方式。口服剂量以元素硒计，成人约每天250微克，儿童50～100微克，这样的剂量非常安全。 还有一种大家公认经特殊方法培养的含硒酵母，例如面包酵母或啤酒酵母即是理想的硒药剂，硒酵母主要优点是它比无机硒盐更容易消化吸收，且副作用和可能的毒性较小。 在提高血硒水平方面，硒酵母比亚硒酸钠有明显的优越性，其效率比后者大20倍以上。 目前，我国已开始了合成含硒酵母的工作和用于临床治疗缺硒病人。(孙乃强)
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实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究
本项目通过MNNG诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究,深入探讨其病理生物学特性,继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变,以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响.通过建立人胃癌裸鼠移植模型,应用核素标记PNA在人胃癌裸鼠体内选择性分布和靶向定位作用,达到实验性靶向治疗人胃癌的目的.
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亚硒酸钠的医学研究进展
作为微量元素硒的化合物,亚硒酸钠具有很多药理学作用.因其功能广泛,近年来逐渐成为各学科领域研究的热点.现分析探讨近年关于亚硒酸钠的一些研究结论,诸如亚硒酸钠在缺血/再灌注损伤中降低氧自由基对组织器官的损伤作用、抑制肿瘤细胞的作用、抗毒性作用及免疫调节、放射保护作用等,目的在于了解其研究现状,为基础及临床工作提供参考.
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Wnt-1/β-catenin通路在亚硒酸钠抑制人增生性瘢痕成纤维细胞体外增殖过程中表达研究
目的:研究Wnt-1/β-catenin信号通路在亚硒酸钠抑制人增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)成纤维细胞(Fibroblasts,FB)体外增殖的过程中的作用.方法:培养HSFB,设置试验组与对照组,试验组分为5组(A、B、C、D、E组),分别加入等量含2.5、5、10、20、40μmol/L浓度的亚硒酸钠10％胎牛血清的培养基,对照组加入等量的10％胎牛血清培养基(即0μmol/L浓度的亚硒酸钠),在24 h后进行细胞免疫组化检测Wnt-1和β-catenin蛋白在不同浓度亚硒酸钠的作用下在FB表达情况.结果:细胞免疫组化显示亚硒酸钠在0～40μmol/L,随着浓度的递增,FB内Wnt-1和β-catenin表达的阳性细胞数逐渐减少(P<0.05).在未加入亚硒酸钠培养的HSFB中Wnt-1和β-catenin蛋白呈现强阳性表达.结论:亚硒酸钠在抑制HSFB的增殖过程中,对Wnt-1/β-catenin信号通路的抑制起到关键性的作用.
关键词： Wnt-1/β-catenin通路 亚硒酸钠 人增生性瘢痕 成纤维细胞 -
亚硒酸钠提高青春期大鼠胰岛素敏感性的作用途径
目的探讨亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的细胞机制.方法以高脂饮食制备的青春期胰岛素抵抗大鼠模型离体肝细胞为研究对象,分别用阴离子交换树脂层析法和RT-PCR法检测肝细胞肌醇三磷酸(IP3)含量、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚基(PI3Kp85α)mRNA和硒蛋白P(Se-P)mRNA表达量,同时观察体内外补硒对上述指标的影响.结果青春期胰岛素抵抗大鼠离体肝细胞Se-P mRNA、PI3Kp85α mRNA表达量和IP3含量均降低,以前两者更加明显;补硒组大鼠肝细胞Se-P mRNA水平升高,PI3Kp85α mRNA和IP3达正常组水平;在胰岛素刺激下,补硒组大鼠肝细胞PI3Kp85α mRNA和IP3水平与正常组相似,均较单纯高脂组明显改善;PI3K特异性抑制剂wonmannin抑制后,补硒组肝细胞IP3水平虽然升高,但仍低于正常组水平.结论亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,可能与改善肌醇磷脂PI3K信号通路有关,而对IP3水平的调节作用不及胰岛素.
关键词： 硒蛋白P 胰岛素抵抗 亚硒酸钠 肌醇三磷酸 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚基 -
硒元素对芍药愈伤组织生长和次级代谢产物积累的影响
目的：研究硒元素对芍药愈伤组织细胞生长和次级代谢产物积累的影响。方法将愈伤组织接种于添加了不同质量浓度的亚硒酸钠的培养基中，收获时测定其鲜重和有效成分芍药双苷的含量。结果低质量浓度的亚硒酸钠不仅能促进芍药愈伤组织的生长，还能大幅度增加活性成分芍药双苷的积累，与未添加之前相比提高了45%，而高质量浓度的亚硒酸钠则会导致愈伤组织褐化，抑制细胞正常生长及对芍药双苷的积累。结论培养基中亚硒酸钠浓度低于10.0 ；mg/L时能促进愈伤组织细胞生长及芍药双苷的积累。
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亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响
目的 研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响.方法 将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40 g/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60d.分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平.结果 与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P＜0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化.与高脂对照组相比,第20、40天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μgkg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变.与空白对照组比较,高脂对照组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与高脂对照组相比,仅1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高.
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维生素E和亚硒酸钠的协同抗突变作用
目的观察亚硒酸钠和维生素E对烹饪油烟凝集物(COF)致突变的拮抗作用.方法在经过COF处理的人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的亚硒酸钠或一定剂量的维生素E来观察淋巴细胞的姊妹染色单体交换(SCE)率.结果经过37℃4 h温育的亚硒酸钠可显著降低COF处理过的淋巴细胞SCE率;终浓度分别为0.9×10-7mol/L的亚硒酸钠和5μl维生素E在降低COF处理过的淋巴细胞SCE率方面存在着极显著的协同效应.结论经过4 h温育的一定剂量的亚硒酸钠和维生素E在拮抗COF的致突变性过程中存在着极显著的协同效应;亚硒酸钠单因素亦存在一定的拮抗作用.
