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胃黄斑瘤10例临床病理分析
胃黄斑瘤(xanthelasma)又称黄色瘤(xanthoma)或脂质岛(lipidislands),是一种在胃黏膜内形成的黄白色瘤样斑块,属于良性病变,胃镜检查常因缺乏对本病的认识而漏诊,病理组织学诊断时需与胃印戒细胞癌相鉴别.现将作者在胃黏膜活检中诊断的10例黄斑瘤结合文献就其临床病理特点报道如下.
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中药益胃冲剂对大鼠胃黏膜PGE2及上皮细胞内粘蛋白的影响
目的:观察益气养阴、活血化瘀、清热解毒中药复方"益胃冲剂"对大鼠胃黏膜内源性PGE2及上皮细胞内粘蛋白的影响.方法:实验采用Indomethacin为胃黏膜损伤剂,米索前列醇(PGE1)为对照药物,实验动物为Ⅱ级♂ SD大鼠;实验动物共分为两批,两批实验条件一致;每批完全随机化分为四组(n=32):控制组(S):0.9NaCl%+0.9NaCl%、损伤组(M);0.9NaCl%+吲哚美辛、益胃冲剂治疗组(YM):益胃冲剂+吲哚美辛、米索前列醇治疗组(PM):米索前列醇+吲哚美辛;所有大鼠24h禁食不禁水后,每组先后相隔30min两次经口灌胃给药;后一次给药4h后,腹腔麻醉下手术摘除胃.第一批大鼠用于刮取胃黏膜,放射免疫检测胃黏膜内源性PGE2含量(ng/kg);第二批大鼠用于制作病理切片,在PAS-AB染色和PAS-AB一苏木精染色病理切片上,放大400倍,进行计算机图像定量分析胃黏膜表面上皮细胞内粘蛋白和黏膜内黏液指数(%).结果:胃黏膜内源性PGE2含量:益胃冲剂和米索前列醇均可保持PGE2含量明显高于Indornethacin损伤组(200.0±61.1 Pg/g&302.9±77.2 pg/gvs35.6±16.5 pg/g,P<0.01),但也明显低于控制组(vs636.9±104.9pg/g,P<0.01)的水平,胃窦部的结果与胃体部相似.在胃体部两治疗组组间比较有明显的差别(P<0.01),而在胃窦部却无差别;胃黏膜上皮细胞内粘蛋白指数:益胃冲剂可使粘蛋白保持在控制组和损伤组水平以上(41.1±3.3vs35.1±4.9&17.9±3.8,P<0.01),米索前列醇与益胃冲剂及控制组比较无差别(38.2±4.0 vs41.1±3.3&35.1±4.9,P>0.05);胃黏膜内黏液指数:益胃冲剂可使黏液指数保持在与控制组及米索前列醇治疗组相当的水平(10.2±3.3 vs11.7±3.0&7.8±2.1,P>0.05),上述三组与损伤组比较均有明显差异(vs 3.8±1.3,P<0.01).结论:益胃冲剂对胃窦部较胃体部黏膜细胞有更好的促进PGE2合成作用,其效力相当于外源性给予米索前列醇的黏膜保护效力,而对胃体部黏膜细胞PGE2合成的促进作用却低于外源性给予米索前列醇的黏膜保护效力;但益胃冲剂能明显增加胃体部黏膜表面上皮细胞内粘蛋白含量和黏膜内黏液量,与米索前列醇作用相当,而这种促进黏液合成的作用与促进胃黏膜内源性前列腺素素E2的合成有关,同时也明显提示与其他胃黏膜保护机制有关.
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胃肠功能障碍患者胃黏膜内pH值的监测方法和意义
胃肠功能障碍容易诱发多器官功能障碍综合征(MODS),胃黏膜内pH(pHi)值作为研究胃肠功能障碍患者病情变化的主要检测指标,能够敏感反映MODS发生过程中容易受累的胃肠黏膜缺氧情况,较其他临床指标更早提示患者病情的变化.目前测定胃phi的方法主要有张力计法和胃管法,二者均能够连续测定胃pHi值,及时准确地反映胃肠功能障碍患者的病情变化.本文通过查阅大量文献资料并结合临床经验,系统阐述了胃肠功能障碍患者胃pHi的监测方法、意义和需要注意的问题,为及早采取相应治疗措施,预防MODS的发生提供理论依据和临床参考.
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胃黏膜超微结构、微量元素、环磷酸腺苷和细胞免疫研究慢性胃炎的分类
目的:探索有消化道症状患者未必都有胃黏膜病理学改变与无任何临床症状者未必均无胃黏膜病理学改变的病理生理学渊由.方法:经检测排除心肺肝胆胰肾肠等器质性疾病188例患者和胃黏膜无明显病理学改变者(F)的胃黏膜,应用扫描电镜、能谱仪与放射免疫法等现代科学技术手段同步检测胃黏膜超微结构、微量元素和环磷酸腺苷,以及3H掺入淋巴细胞转化试验.结果:胃黏膜Zn、Cu、cAMP和3H-TdR LCT含量,健康对照组(4.1±1.0,5.2±0.8,15.9±1.5,1079.7±227.4),无症CSG组(3.7±1.2,5.1±1.8,15.6±0.9,924.5±234.9);无症CAG组(3.3±1.0,4.8±0.9,14.9±0.7,887.7±243.6);有症F型组(3.5±1.4,4.5±1.0,15.7±1.4,932.1±2449.3);有症CSG组(2.8±1.9,4.0±1.5,14.2±1.8,867.3±240.5);有症CAG组(2.0±1.8,3.4±1.5,13.4±1.8,800.9±221.8);非病灶区胃黏膜内"背景病变(灶性萎缩性炎变,灶性肠腺化生,微小溃疡)",组间均有显著性差异(P<0.05~0.001).结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜Zn、Cu、cAMP和3H-TdR LGT的量变基础上.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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MNNG诱导大鼠胃癌中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用
目的:探讨N甲基-N-硝基-N亚硝胍(MNNG)诱导Wistar 大鼠胃癌形成过程中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用.方法:用MNNG(20 mg/kg)诱导大鼠胃癌形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS方法比较了硒在MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法研究在此过程中胃黏膜内P物质(SP)、胃泌素(GAS)和生长抑素(SOM)阳性细胞的免疫组织化学变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理.结果:饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜糜烂、出血,促进胃黏膜肠上皮化生(45.5%,66.7%,92.9%;92.9%vs 45.5%,P<0.05),在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率.胃黏膜内P物质阳性细胞的面数密度(NA)低硒组比正常对照组显著升高(9.909±5.665vs 4.455±2.583,P<0.05);GAS阳性细胞的吸光度(Amean)实验对照组和低硒组显著低于正常对照组(0.187±0.033,0.119±0.024 vs 0.306±0.011,P<0.01),低硒组显著低于实验对照组(0.119±0.024 vs0.187±0.033,P<0.01);SOM阳性细胞的NA和Amean各组之间无显著性差异.结论:在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率;其机制可能与硒促进SP阳性细胞的增生和抑制G细胞的分泌功能有关.
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胃黄斑瘤36例临床分析
胃黄斑瘤是一种在胃黏膜内形成的黄白色瘤样斑块,并非真性肿瘤,无特殊临床症状,中老年人多见.胃镜见为黏膜上有灰黄色小斑,常与胃的其他病变相伴,以慢性萎缩性胃炎为多.通过胃镜检查和病理切片可得到确诊.
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13C-尿素呼气试验筛查幽门螺杆菌感染的临床分析
幽门螺杆菌系胃黏膜内微需氧螺杆菌属,是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌、胃淋巴瘤的主要致病因素之一,全球自然人群中幽门螺杆菌感染达50%[1], 及时诊断有效根治幽门螺杆菌感染,成为当今医学界关注的焦点.我中心于2010年3月至2012年3月对1 200名体检人群采用13C-尿素呼气试验(UBT)检测幽门螺杆菌感染,诊断阳性率高,现总结报告如下.
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胃癌外科的现状与发展趋势
1 早期胃癌合理治疗的选择我国早期胃癌约占胃癌的10%左右,韩国为30%左右,日本的报道则高达50%~70%,这主要得益于早期诊断水平的提高和对高危人群普查的结果.早期胃癌是指局限于胃黏膜内(M)与黏膜下(SM)的胃癌,而不考虑是否存在淋巴结转移,根据浸润的深度可分为胃黏膜内癌与黏膜下癌.
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胃黏膜肠上皮化生研究进展
胃黏膜的肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),作为Correa's的胃癌发生多步骤假设的中间步骤,已被视为癌前病变.1883年Kuppffer首先在胃黏膜内发现了类似肠上皮的结构; 1955年 Marson提出肠化生与胃癌有关;1966年 Lauren将胃癌分为肠型与弥漫型两类,并认为肠化生与肠型胃癌的发生有关.目前,普遍认为胃癌是由慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生进而发展为胃癌的.这一系列变化在胃癌发生学中称为Correa序列,初起因多为H*pylori感染,鉴于这点,萎缩性胃炎和IM被视为胃癌先兆,尤其是肠型胃癌.但并非所有IM患者都将发展为胃癌,控制此过程的因素尚不清楚.近年来,关于肠上皮化生的病因学、发病机制、与胃癌关系、胃镜下形态特征等,国内外学者在分子生物学、免疫学、病理学、免疫组织化学等方面做了大量研究.本文就以上几方面研究进展作一综述.
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COX-2和NF-κB在幽门螺杆菌感染及其相关疾病中表达及意义
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的主要病因,且与胃癌的发生密切相关.但迄今为止其确切的致病和致癌机制尚不清楚.Hp感染诱发胃黏膜的炎症反应是其引起一切病变的基础.环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与核转录因子κB(nucleartranscriptionfactor KappaB,NF-κB)在胃黏膜炎症、损伤和肿瘤的发生发展中起重要作用,是胃黏膜内炎症和免疫反应的重要调节因子,并且与Hp感染有关[1-3].我们研究了Hp相关性疾病中COX-2和NF-κB的变化及其相互关系,以探讨Hp的致病机制.
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根除幽门螺杆菌要有抑酸剂参与
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎及消化性溃疡的重要病因.Hp可在胃黏膜内定植,释放出氨气、空泡毒素及溶蛋白酶等有害物质,破坏胃黏膜的屏障功能,引起黏膜组织损害,导致黏膜充血、肿胀、糜烂或溃疡形成.
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经内镜取胃内异物1例
经内镜取出刺入胃黏膜内的竹刺1例,报告如下.一、临床资料患者,男,33岁,因上腹部疼痛不适半月余而入我科行胃镜检查.进镜后见食管黏膜光滑,胃窦部近幽门口后壁可见一约3 cm的异物刺入黏膜内,周边充血水肿,异物表面被黏膜包裹,象鱼刺类尖锐异物.
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28例严重腹部创伤、感染患者胃黏膜pHi的变化
急性胃黏膜损伤是严重创伤、感染、休克等的常见并发症,其发生率可高达60%~100%.未经治疗者大出血率达15%,常危及患者生命.因此,如何及早发现与预防显得尤为重要.胃黏膜内pH值(pHi)的测定常作为监测局部及全身组织氧代谢的指标,目前已得到了一定的应用.笔者在1995~1997年通过测定pHi,探讨其与胃黏膜损伤程度的关系,以期为临床防治提供依据.