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参芪扶正注射液通过STAT3通路抑制人胃癌细胞SGC7901增殖的相关研究
目的 研究参芪扶正注射液(参芪液)对人胃癌细胞SGC7901增殖的影响,并探讨其与信号转导和转录活化因子3(STAT3)通路相关的作用机制.方法 以人胃癌细胞SGC7901为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察不同浓度参芪液对SGC7901细胞活性的影响;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-11的含量;采用蛋白印迹法检测细胞中Janus激酶2(JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达.结果 与空白对照组相比,当参芪液浓度达到0.1 mg/ml时,SGC7901细胞抑制率达到(10.8±0.7)%,差异具有统计学意义(P<0.01),随着参芪液浓度的逐渐增高,SGC7901细胞抑制率也逐渐增高(F=12.319,P=0.000).与空白对照组相比,随着参芪液浓度的增加,SGC7901细胞中IL-6、IL-8和IL-11含量均呈下降趋势,且差异具有统计学意义(IL-6:F=31.256,P=0.000;IL-8:F=16.857,P=0.000;IL-11:F=21.319,P=0.000;各指标中各浓度组与空白对照组比较均P<0.05).与空白对照组相比,随着参芪液浓度的增加,JAK2和p-STAT3蛋白表达水平下调(JAK2:F=12.315,P=0.000;p-STAT3:F=16.728,P=0.000;各指标中各浓度组与对照组比较均P<0.05).结论 参芪扶正注射液能够抑制SGC7901细胞增殖,其机制可能与抑制STAT3通路有关.
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STAT3与肿瘤的靶向治疗
信号转导及转录活化因子3(STAT3)是STAT家族成员之一,也是肿瘤组织中的常见通路.STAT3与肿瘤的增生、凋亡、侵袭、迁徙、血管生成和免疫逃逸等关联.因此STAT3信号通道成为肿瘤治疗的一个潜在的作用靶点.
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RNAi沉默STAT3基因表达对膀胱癌细胞T24及5637生长影响的实验研究
目的 探讨应用RNA干扰(RNAi)技术沉默信号转导子与转录活化子(STAT3)基因对膀胱癌细胞株T24及5637细胞的影响.方法 针对STAT3 mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pGenesil-1-shRNA-STAT3重组质粒,转染人类膀胱癌细胞株T24及5637细胞.通过半定量RT-PCR、Western blotting法检测STAT3基因不同水平的表达情况,采用流式细胞仪检测转染后细胞周期的变化.结果 成功构建pGenesil-1-shRNA-STAT3重组质粒,并成功转染T24及5637膀胱癌细胞;半定量RT-PCR、Western blotting结果显示,重组质粒转染组细胞的STAT3基因表达在RNA及蛋白水平上显著低于对照组(P<0.05);流式细胞仪的结果显示,重组质粒转染组细胞明显受到抑制并出现凋亡现象.结论 pGeneSil-1-shRNK-STAT3转染膀胱癌细胞株T24及5637细胞后,可有效抑制STAT3的表达,并抑制膀胱癌细胞的生长.
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JAK2／STAT3通路介导热休克蛋白70对脑出血的神经保护作用
目的：观察蛋白酪氨酸激酶2／信号转导和转录激活因子3（janus kinase 2‐signal transducer and ac‐tivator of transcription 3，JAK2／STAT3）信号通路特异性拮抗剂α‐氰基‐（3，4‐羟基）N‐苄苯乙烯胺〔alpha cyano‐（3‐hydroxy） N‐styrene benzyl amine ，AG‐490〕对脑出血大鼠脑组织热休克蛋白70（heat shock protein 70， HSP70）、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2（phosphorylated janus kinase 2，P‐JAK2）、磷酸化信号转导和转录激活因子3（phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3，P‐STAT3）表达的影响，并分析 HSP70与 P‐JAK2、P‐STAT3的相关性，探讨JAK2／STAT3信号通路是否介导 HSP70对大鼠脑出血后的神经保护作用。方法将健康雄性Sprague‐Dawley（SD）大鼠100只随机分为正常组、假手术组、脑出血和AG‐490组；采用大鼠自体血注入法建立脑出血模型；各组按造模成功后时间分为6h、24h、48h、72h、7d共5个亚组，对各组大鼠进行神经功能缺损评分（neurological severity scores ，NSS ）；免疫组化染色检测血肿周围 HSP70表达，采用Western blot检测大鼠血肿周围脑组织 P‐JAK2、P‐STAT3的表达。结果脑出血组和 AG‐490组 HSP70、P‐JAK2、P‐STAT表达均高于假手术组和正常组（P＜0.05），并于造模后48 h达高峰（P＜0.05）；AG‐490组 HSP70、P‐JAK2、P‐STAT表达较脑出血组低（P＜0.05）；脑出血组 HSP70表达与NSS评分呈负相关（r＝－0.511，P＜0.05），HSP70表达与 P‐JAK2、P‐STAT3的表达呈正相关（r＝0.790，P＜0.05；r＝0.447， P＜0.05）。结论JAK2／STAT3信号通路可能通过上调 HSP70的表达进而对大鼠脑出血后起神经保护作用。
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锂剂通过阻遏STAT3激活而抑制星形胶质细胞分化的实验研究
目的 探讨锂剂抑制神经干细胞向星形胶质细胞分化是否与胶质分化经典调控通路JAK/STAT3有关.方法 采用Western blot和免疫细胞化学法检测分化时STAT3通路激活标志性蛋白P-Tyr-705 STAT3的表达及锂剂的作用;再用激动剂5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸(AICAR)上调该通路活性,于不同时间点观察锂剂对其是否有拮抗作用.结果 神经干细胞分化时,对照组磷酸化STAT3上升约17倍,3 mmol/L锂剂组仅上升约4倍(P＜0.01);AICAR可显著诱导磷酸化STAT3表达及GFAP表达(P＜0.05),但上述诱导作用可被锂剂所阻断.结论 锂剂影响神经干细胞向星形胶质细胞分化与其对JAK/STAT3通路活性抑制有关.
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RNAi抑制STAT3对胶质瘤干细胞的生长抑制作用
目的 建STAT3的RNAi载体干扰STAT3的表达，在体内外研究对胶质瘤干细胞的影响。方法 构建STAT3基因shRNA的腺病毒表达载体，感染人胶质瘤干细胞。采用RT -PCR、Western blot检测STAT3基因的干扰效果，用MTT和流式细胞仪检测干细胞的增殖、凋亡，并观察对荷瘤裸鼠的影响。结果转染重组腺病毒Ad - STAT3 siRNA后，胶质瘤干细胞的STAT3的mRNA表达率为(41.5±7.3)％，蛋白表达率为（31.2±6.4）％，细胞的增殖受到抑制，凋亡率为(23.8±6.1)％，同时荷瘤裸鼠的肿瘤生长受到抑制，生存期延长。结论重组腺病毒介导的STAT3 RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，显著抑制胶质瘤干细胞的生长功能，为基于胶质瘤干细胞的功能治疗提供了基础理论。
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酪氨酸激酶抑制剂AG490对喉癌侵袭性的影响
目的 观察酪氨酸激酶(Janus kinase,JAK)家族成员JAK2抑制剂AG490对喉鳞状细胞癌(简称喉癌)侵袭力的影响,探讨信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路在喉癌细胞侵袭调控中的作用.方法 应用AG490处理喉癌Hep2细胞,以定量Matrigel侵袭实验检测Hep2细胞侵袭力的变化,以流式细胞术检测磷酸化的STAT3(P-STAT3)蛋白表达.结果 AG490明显抑制喉癌Hep2细胞STAT3信号转导通路活化及Hep2细胞侵袭,AG490作用244小时,Hep2细胞P-STAT3蛋白表达和侵袭细胞数与对照组相比明显降低,统计学比较均有显著差异(P<0.05);AG490作用484小时和72小时,Hep2细胞P-STAT3蛋白表达和侵袭细胞数与对照组相比极明显降低,统计学比较有极显著差异,P≤0.01.p-STAT3蛋白表达与Hep2细胞侵袭率变化呈正相关(r=0.946).结论 STAT3信号转导通路在喉癌侵袭调控中有重要作用,阻断STAT3信号转导通路可以抑制喉癌细胞侵袭.
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RNA干扰沉默STAT3基因增强人喉癌细胞放射敏感性的实验
目的 探讨RNA干扰沉默信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因对人喉癌Hep-2细胞放射敏感性的影响.方法 构建STAT3短发夹RNA(short halrpin RNA,shRNA)真核表达质粒pshSTAT3,将PshSTAT3和阴性对照质粒(pshNeg)转染喉癌Hep-2细胞,24小时后以60Co γ射线0、2、4、6、8、10 Gy照射,培养48小时后,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞凋亡率、6 Gy射线照射后的STAT3、p-STAT3、B淋巴细胞2(bcl-2)蛋白的表达.结果 成功构建STAT3重组质粒pshSTAT3,质粒转染人喉癌Hep-2细胞后,pshSTAT3与pshNeg组和空白对照组相比,细胞增殖明显受抑制,凋亡率明显升高(P<0.05).pshSTAT3+照射组STAT3、p-STAT3、bcl-2的蛋白表达量均明显低于空白对照组、单纯照射组、pshNeg组、pshNeg+照射组和pshSTAT3组(P<0.05),p-STAT3蛋白表达与bcl-2表达呈正相关(r=0.974,P<0.05).结论 RNA干扰抑制STAT3基因表达能提高Hep-2细胞对放射线的敏感性,STAT3基因可能是联合放疗治疗头颈肿瘤的理想靶点.
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信号传导和转录激活因子3与肿瘤治疗抵抗
治疗抵抗是造成恶性肿瘤复发、远处转移并终导致患者死亡的直接原因.当前,亟需新的药物和方法来消除和抑制治疗抵抗的发生,以提高肿瘤患者预后.研究显示,信号传导和转录激活因子3 (signal transducers and activators of transcription3,STAT3)的激活与许多肿瘤细胞的治疗抵抗密切相关,抑制STAT3激活可逆转肿瘤细胞对放化疗的抵抗,因此STAT3极有可能成为攻克恶性肿瘤的关键靶点.
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鼻息肉组织中信号转导及转录活化因子3与白细胞介素21
鼻息肉是耳鼻咽喉科的常见病之一，为鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，发病机制尚未完全阐明。近年来，一些研究证实白细胞介素21不仅可由CD4+T细胞产生，也可由Th17细胞产生，其对机体的细胞免疫和体液免疫均有广泛的调节作用。而在此调节过程中，I L-21介导活化的信号转导及转录活化因子3（signal transducers and activators of transcription 3，STAT3）信号通路与T淋巴细胞分化增殖密切相关。随着新的T细胞亚群的发现及目前对鼻息肉研究的新观点认为Th17/Treg细胞之间的失衡是造成国人鼻息肉的重要因素。本文将对鼻息肉组织中STAT3及其与白细胞介素21相关研究做一综述。
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RNA干扰信号转导和转录活化因子3基因提高喉癌放疗疗效的实验研究
目的 探讨RNA干扰信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)基因联合放射治疗对喉癌Hep-2裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 建立人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤动物模型28只,采用随机数字表法将动物随机分为4组:阴性质粒对照组、干扰组、放疗组和干扰+放疗组,定期测量肿瘤体积.放射治疗结束后15 d处死动物,称量瘤重,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线.免疫组化SP法结合图像分析技术对各组移植瘤磷酸化STAT3、B淋巴细胞2(bcl-2)、p53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况进行定量分析,检测移植瘤的微血管密度,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率.结果 干扰组、放疗组和干扰+放疗组的抑瘤率分别为19.68%、34.76%和67.70%.干扰+放疗组磷酸化STAT3蛋白表达较其他组显著降低(P<0.01),肿瘤微血管密度明显低于阴性对照组和放疗组(P<0.01),肿瘤细胞凋亡率显著增加(P<0.01).干扰+放疗组磷酸化STAT3表达与p53、bcl-2、、VEGF及微血管密度呈正相关趋势(r值分别为0.738、0.727、0.735、0.691,P值均<0.01),与肿瘤细胞凋亡率呈负相关趋势(r=-0.765,P<0.01),p53和VEGF蛋白表达分别与微血管密度呈正相关趋势(r值分别为0.784、0.641,P值均<0.01);bcl-2蛋白表达与凋亡率呈负相关趋势(r=-0.883,P<0.01).结论BNA干扰STAT3基因联合放射治疗能显著抑制喉癌裸鼠移植瘤的生长.
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AG490阻断Stat3信号蛋白活性对巩膜成纤维细胞MMP-2和Integrinβ1表达的影响
目的 研究AG490阻断Stat3信号转导通路激活对豚鼠巩膜成纤维细胞MMP-2和Integrinβ1表达的影响.方法 实验研究.选用传3代处于对数生长期豚鼠巩膜成纤维细胞.实验共分4个组,分别为A组(空白对照组):不加胰岛素生长因子1(IGF-1)的DMEM培养液、B组(单纯IGF-1组)、C组(IGF-1+PBS组)、D组(IGF-1+25 μm0l/L AG490组).置入37 ℃ CO2细胞培养箱中培养48 h后终止培养.采用RT-PCR和免疫印迹检测4组中Stat3、MMP-2、Integrinβ1mRNA水平和Stat3、p-Stat3(结合位点Tyr-705)、MMP-2、Integrinβ1的蛋白含量变化.用配对t检验和one-wayANOVA方法对测得的数据作处理分析.结果 A、B、C、D组Stat3蛋白表达量分别为0.0637±0.0024、0.6167±0.0276、0.6141±0.0271、0.0674±0.0044,mRNA表达量分别为0.3600±0.0148、0.6315±0.0003、0.6311±0.0001、0.3702±0.0142;p-Stat3蛋白表达量分别为0.0031±0.0000、0.4252±0.0107、0.4274±0.0040、0.0032±0.0000,MMP2蛋白表达量分别为0.0044±0.0002、0.5252±0.0083、0.5251±0.0076、0.0053±0.0003,mRNA表达量分别为0.3067±0.0196、0.5894±0.0122、0.5858±0.0083、0.3107±0.0082.与A、D组比较,B、C组的Stat3、p-Stat3、MMP-2蛋白和基因转录水平明显上调(tpr=-32.324,-26.284,-32.876,-26.345,-68.668,-58.724,-187.481,-58.842,-110.264,-120.256,-121.345,-120.286;tmRNA=-31.554,-31.178,-31.286,-31.198,-12.076,-14.969,-11.896,-14.546;均P＜0.05),但B、C组间比较差异无统计学意义(tp=-32.720,-32.816,-68.668,-187.481,-110.264,-121.345;tmRNA=-0.692,-0.579;均P＞0.05);而Integrinβ1在4个组中无明显改变(Fpr=0.214;FmRNA=0.045,均P＞0.05).结论 AG490阻断Stat3信号通路激活可下调豚鼠巩膜成纤维细胞MMP-2的表达,AG490可以阻断Stat3信号通路激活,是否可作为预防近视的靶点候选药物有待进一步研究.
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葫芦素B抗肿瘤作用及其机制研究进展
葫芦素是从葫芦科等植物中分离的三萜类天然产物,具有多种药理作用.葫芦素B是葫芦素家族的重要成员,对多种肿瘤具有抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物.葫芦素B能够抑制肿瘤细胞STAT3转录因子的活化,干扰丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,诱导肿瘤细胞凋亡,引起细胞骨架变化.越来越多的研究表明,葫芦素B的抗肿瘤作用可能与其破坏肌动蛋白细胞骨架的活性密切相关.本文综述了葫芦素B的抗肿瘤作用及其可能的机制.
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JAK2/STAT3信号通路在依达拉奉减轻大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在依达拉奉抑制大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤后脑损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠小胶质细胞,采用随机数字表法分为常规培养组(C组)、糖氧剥夺组(OGD组)、依达拉奉组(EDA组).OGD组小胶质细胞糖氧剥夺6h,再灌注12h建立缺血再灌注损伤模型;EDA组细胞糖氧剥夺后加入含EDA(浓度50 μmol/L)的正常培养基后处理12 h.采用CCK8法检测细胞存活率的变化;Western blot法检测JAK2蛋白磷酸化(p-JAK2)、STAT3蛋白磷酸化(p-STAT3)变化;ELISA法检测IL-1β和IL-6的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,OGD组细胞存活率降低,p-JIK2和p-STAT3的表达上调,细胞上清液中IL-1β和IL-6浓度增加,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与OGD组比较,EDA组细胞存活率增加,p-JAK2和p-STAT3表达下调,细胞上清液的IL-1β和IL-6浓度减少,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉后处理抑制大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤后炎性反应和细胞凋亡与JAK2/STAT3信号通路部分相关.
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葡萄胎恶变预测的研究进展
妊娠滋养细胞疾病(GTD)是一组具有不同临床、形态学和生物学特性的异质性疾病,其共同特征为滋养层异常.葡萄胎虽属于妊娠滋养细胞疾病中的良性病变,但有潜在恶变的危险.目前主要依据密切监测血清人绒毛膜促性腺激素(hCG)衰减曲线来检查潜在的恶性病变.近几年,随着实验室诊断技术的改进和各项检测设备的发展,有关能早期发现葡萄胎恶变的遗传学、各项生化指标及影像学改变的报道越来越多,试图获得精确而早期的疾病诊断.简述这些有意义的葡萄胎恶变预后指标.
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VEGF、JAK2/STAT3信号通路与妇科疾病的关系
信号传导与转录激活因子3（STAT3）作为STATS家族成员之一，在很多组织中发挥重要功能，是细胞生长过程中的主要调节者。Janus激酶2（JAK2）为胞内蛋白酪氨酸激酶，参与造血和免疫等系统的信号转导，在多种细胞因子的信号传导中起重要作用。血管内皮生长因子（VEGF）是一种糖蛋白，是内皮细胞的特异性丝裂原，可特异性地作用于血管内皮细胞，增加新生血管形成，使血管通透性增加。STAT3作为JAK2重要的底物，在细胞因子的信号转导中起着关键性的作用，JAK2/STAT3信号转导途径的调控在维持人体正常免疫中起着重要作用。VEGF、JAK2/STAT3信号通路在妇科肿瘤、子宫内膜异位症等疾病中调控靶基因的表达，促进新生血管的形成，直接参与疾病的发生发展过程。综述VEGF、JAK2/STAT3信号通路在妇科疾病的研究进展。
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STAT3小分子抑制剂HJC0152抑制人头颈部鳞癌细胞株侵袭迁移能力的研究
目的:探讨新型信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)抑制剂HJC0152对人头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)细胞株侵袭和迁移能力的影响及可能机制.方法:实验分为二甲基亚砜(DMSO)组和HJC0152组.Western blot检测细胞总蛋白中STAT3、p-STAT3 Tyr705/Ser727、MMP-2/9、N/E-cadherin、TWIST1和vi?mentin蛋白表达水平及核浆蛋白中的STAT3和p-STAT3 Tyr705/Ser727蛋白表达水平;划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;免疫荧光实验观察N/E-cadherin蛋白的表达和亚细胞定位.结果:HJC0152组细胞总蛋白和核浆蛋白p-STAT3 Tyr705表达水平均受到显著抑制,而STAT3、p-STAT3 Ser727未见明显变化;总蛋白MMP-2/9、N-cadherin、TWIST1和vimentin表达水平降低,E-cadherin水平升高.HJC0152组细胞向划痕中央移动的距离明显短于DMSO组,通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞较DMSO组也显著减少.结论:HJC0152可有效抑制头颈鳞癌细胞STAT3 Tyr705的磷酸化,阻碍其发挥转录因子的作用,抑制其下游基因表达,从而干预HNSCC侵袭和迁移能力.
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STAT3与辐射敏感相关性的研究进展
放疗是肿瘤治疗的主要方法之一,但肿瘤的辐射抵抗是影响放疗疗效的一个重要原因.信号转导和转录激活因子3(STAT3)是STAT家族的重要成员,与肿瘤的发生、发展紧密相关.电离辐射可以对STAT3的表达水平产生影响,同时STAT3的表达水平也可反作用于细胞,通过对肿瘤细胞DNA损伤、自噬、凋亡、增殖、血管生成、迁移、侵袭、免疫抑制等的调节影响其辐射敏感性,这预示着以STAT3为突破口的辐射敏感性研究将会为肿瘤临床治疗提供新策略.
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JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症发病过程中的作用
目的 研究JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症(EMS)发展过程中的作用.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、JAK2/STAT3通路抑制剂组(AG组),每组20只.模型组、AG组大鼠通过自身子宫内膜移植建立EMS模型.AG组造模前给予AG4901 mg/kg,手术后给予AG4904 mg/kg,每周2次,连续4周;模型组给予生理盐水.处理结束后记录各组大鼠异位内膜体积,计算异位内膜生长抑制率,HE染色观察病理改变;蛋白质印迹法(Western blot)检测内膜组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平.结果 治疗后AG组异位内膜组织生长发育不良,异位内膜体积明显小于模型组,异位内膜生长的抑制率为65.66％.Western blot结果显示,EMS模型大鼠异位内膜病灶中JAK2、STAT3总蛋白及其磷酸化水平(p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3)明显高于假手术组;而AG组大鼠异位内膜病灶中JAK2、STAT3总蛋白及其磷酸化水平明显低于模型组.结论 JAK2/STAT3通路在EMS发病过程中可能发挥了重要作用,而抑制JAK2/STAT3信号通路则能够对EMS的治疗产生积极作用.
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miRNA-21与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌中的相互影响
目的 观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响.方法 将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(PostC组)、缺血后处理+miRNA-21抑制物处理组(PostC+antagomiR-21组)和缺血后处理+AG490组(PostC+AG490组).原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平;荧光实时定量(qRT)-PCR检测心肌组织miRNA-21表达水平.结果 与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数显著减少,miRNA-21表达水平及STAT3磷酸化水平显著上调.使用antagomiR-21可显著削弱PostC心肌保护作用.PostC+antagomiR-21组与PostC组相比,STAT3的磷酸化水平显著降低.PostC+AG490组与PostC组比较,STAT3的磷酸化水平及miRNA-21表达均显著降低.结论 miRNA-21在PostC心肌保护机制中发挥调控作用.在后处理适应性机制中STAT3与miRNA-21可能存在某种回路调控机制.
