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儿童氟斑牙与雌激素受体基因Xba I多态性的关系分析
目的 探讨儿童氟斑牙发生与雌激素受体基因α(ERα)Xba I多态性的关系.方法 于2006年选取河南省开封县仇楼乡、通许县孙营乡作为调查点,每个点选饮水型地方性氟中毒病区(高氟区)、对照区各1个,对调查区的8～12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙诊断采用Dean法,并依据高氟区儿童氟斑牙患病情况分为氟斑牙组、病区对照组;对照区儿童为非病区对照组.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-FRLP)方法检测儿童ERα Xba I基因型,氟离子选择电极法测定尿氟,计算尿氟超标率.结果 在高氟区儿童氟斑牙检出率为51.7%(74/143),氟斑牙指数为1.310;在对照区共调查94人,未检出氟斑牙患者,氟斑牙指数为0.021;高氟区儿童尿氟超标率[84.6%(121/143)]明显高于非病区对照组[9.6%(9/94);χ2=125.95,P<0.01].ERα Xba I基因型XX、Xx、xx分布频率,氟斑牙组分别为6.8%(5/74)、36.5%(27/74)、56.8%(42/74),病区对照组分别为15.9%(11/69)、37.7%(26/69)、46.4%(32/69),非病区对照组分别为14.9%(14/94)、43.6%(41/94)、41.5%(39/94),ERα Xba I基因型在3组儿童中分布组间比较差异无统计学意义(χ2=3.450,P>0.05).尿氟超标儿童ERα Xba I等位基因X、x频率,氟斑牙组儿童分别为22.7%(30/132)、77.3%(102/132),病区对照组儿童分别为35.5%(39/110)、64.5%(71/110),二者比较差异有统计学意义(χ2=4.768,P<0.05;OR=0.535.95%CI:0.305～0.941).结论 在尿氟超标的儿童中,携带X等位基因可能降低氟斑牙发生的危险性.
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甲氧滴滴涕染毒对孕鼠胎盘组织ERα表达的影响
目的 探讨孕早期持久性暴露有机污染物甲氧滴滴涕( methoxychlor,MXC)对孕鼠胎盘组织雌激素受体α( estrogen receptorα,ERα)表达的影响.方法 孕鼠随机分为3组,每组10只,其中孕鼠皮下注射MXC为染毒组,皮下注射芝麻油为正常对照组,皮下注射雌二醇(estradiol,E2)为阳性对照组.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组孕鼠胎盘组织中ERα的表达强度.结果 孕鼠MXC染毒组ERα mRNA(0.68±0.11),与正常对照组(0.49±0.09)比较,有显著性差异(P＜0.05)；与阳性对照组(0.60±0.10)比较,差异无显著性(P＞0.05).免疫组化结果显示,MXC染毒孕鼠胎盘组织ERα阳性表达明显高于正常对照组.结论 ERα中的高表达可能是MXC影响胚胎发育的毒性作用机制之一.
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ERα和AROM在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的:探讨上皮性浆液性卵巢癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中雌激素受体α(ERα)与芳香化酶(AROM)的表达.方法:采用免疫组化检测ERα与AROM在卵巢上皮性浆液性癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中表达情况,并结合临床资料进行统计分析.结果:卵巢癌组织中ERα高表达、AROM低表达,与正常卵巢组织及良性肿瘤组织中表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:上皮性浆液性卵巢癌中ERα高表达及AROM低表达,提示ERα选择性抑制剂可能是防治卵巢癌发生的可行途径之一,而AROM低表达与ERα高表达之间可能存在相关因子表达通路,为卵巢癌治疗提供了新思路.
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432例中国女性雌激素受体α基因多态性分布
[目的]了解雌激素受体(ER)α基因多态位点在中国女性人群中的分布频率. [方法]采用荧光定量PCR技术及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对432例中国女性进行Codon594、PvuⅡ、XbaⅠ 3个位点检测,并与其他种族人群比较. [结果]Codon594位点基因分型频率GG型为59.96%、GA型33.33%、AA型6.71%;PvuⅡ位点频率CC型38.89%、TC型44.91%、TT型16.20%;XbaⅠ位点基因分型频率为GG型45.37%、AG型41.43%、AA型13.20%;3个位点H-W检验符合遗传平衡定律;连锁不平衡分析Codon594与PvuⅡ、XbaⅠ3个位点的D'值分别为0.127、0.181,PvuⅡ与XbaⅠ位点之间D'值为0.484,未见连锁不平衡. [结论]PvuⅡ、XbaⅠ位点多态性分布存在种族差异,但Codon594位点多态性分布无种族差异.
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大鼠实验性隐睾复位固定术后雌激素受体α表达的变化
目的:研究实验性大鼠隐睾复位固定术对生精细胞凋亡及雌激素受体α(ERα)表达的影响.方法:建立大鼠左侧隐睾模型,模型建立7d后实施左侧隐睾复位固定术,采用TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组织化学和RT-PCR检测各组睾丸ERα表达的变化.结果:隐睾内生精细胞凋亡增加,ERα表达降低；复位固定术能降低生精细胞凋亡,增强睾丸内ERα表达.复位固定术后24 d生精细胞凋亡指数明显低于复位固定术前的隐睾组；复位固定术后48 d生精上皮组织结构已基本恢复,其凋亡指数及ERα表达与假手术组比较,差异无统计学意义.结论:ERα与隐睾内生精细胞凋亡密切相关,隐睾复位固定术能通过恢复睾丸内ERα的表达,抑制生精细胞凋亡.
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人胎盘滋养层细胞雌激素α,β受体免疫细胞化学研究
目的:探讨雌激素-α,β型受体(estrogen receptor α,β)在人胎盘滋养层细胞的表达和定位.方法:采用细胞培养结合免疫细胞化学ABC法.结果:人胎盘及培养的人胎盘绒毛合体、细胞滋养层细胞均呈雌激素o,β受体免疫反应性,雌激素受体免疫反应阳性物质定位于胞核内,细胞质为阴性.结论:人胎盘滋养层细胞存在雌激素α,β受体,这为研究雌激素对人胎盘滋养层细胞的功能调控提供了形态学依据.
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乳腺癌组织中ERα mRNA和PR mRNA检测方法的建立和应用
建立测定雌激素受体α (ERα)mRNA和孕激素受体(PR)mRNA的实时荧光定量RT-PCR,探讨两者在乳腺癌组织及良性乳腺肿瘤组织中的表达水平.分别以pMD18-ERα和pMD18-PR质粒为定量模板,用循环阈值(Ct)定量起始模板,在荧光TaqMan方法的基础上建立了测定ERα mRNA和PR mRNA的实时荧光定量RT-PCR,并分别测定48例乳腺癌组织及28例良性乳腺肿瘤组织中ERα mRNA和PR mRNA的表达水平.ERα mRNA和PR mRNA测定的线性范围为103～108copy/ μg RNA；ERα mRNA和PR mRNA高值和低值的批内和批间变异系数(CV)在5.07％～ 11.28％之间.ER mRNA在乳腺癌组织中的表达量为6.76×105 copy/μg RNA(4.17×10 5,9.34×105),良性乳腺肿瘤组织中的含量为1.54×105copy/μgRNA (1.02×105,2.06×105),乳腺癌组织的表达量高于良性组织(P＜0.05)；PR mRNA在乳腺癌组织中的表达量为1.02×106 copy/μg RNA (6.81×105,1.36×106),良性乳腺肿瘤组织中的含量为4.93×105 copy/ μg RNA (3.21×105,6.65×105),两者表达无明显差异(P＞0.05).ERα mRNA和PR mRNA在乳腺癌和良性乳腺肿瘤组织中的表达存在相关性.我们建立的测定ERα mRNA和PR mRNA的实时荧光定量RT-PCR灵敏、稳定、重复性好,可供临床检测和研究.ERα mRNA和PR mRNA基因表达水平可作为预测治疗效果及判断预后的重要指标.
关键词： 雌激素受体α 孕激素受体 乳腺癌 实时荧光定量RT-PCR -
雌激素受体α及β基因多态性与子宫内膜异位症易感性关系的研究
目的:探讨雌激素受体α(estrogin receptorα,ERα)及ERβ基因多态性与子宫内膜异位症易感性间的关系.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析检测58例子宫内膜异位症(EM)患者和107例非EM患者的ERα和ERβ基因型多态性.结果:ERα内切酶PvuⅡ位点的pp、Pp、PP基因型频率在EM组和对照组分别为34.5％和30.8％、48.3％和58.9％、15.5％和9.3％；内切酶XbaI位点的Xx、Xx、XX基因型频率在子宫内膜异位症组和对照组分别为56.9％和59.8％、32.8％和37.4％、8.6％和1.9％,2组比较基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05).ERβ内切酶Alu I位点的aa、Aa、AA基因型频率在EM组和对照组分别为0％和0％、19.0％和25.2％、81.0％和74.8％,内切酶RsaI位点基因型频率rr、Rr、RR在EM组和对照组分别为20.7％和11.2％、32.8％和42.1％、46.6％和46.7％,2组比较基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ERα及ERβ3基因多态性与EM的发病易感性间无明显相关性.
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肝脏肝X受体α和雌激素受体α表达与女性胆石病关系的研究
目的:研究肝脏肝X受体α(liver X receptor α,LXR α)和雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)表达与女性胆石病发生的关系.方法:采用定量PCR方法测定11例女性胆囊胆固醇结石患者和10例胆囊息肉患者肝脏LXRα、ERα以及胆小管侧膜ABC基因(ABCG5,ABCG8,ABCB11,ABCB4)的表达差异.结果:胆石病组患者LXRα基因表达较对照组增加31%,差异显著(P＜0.05);ERα表达增加35%,与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).ABCG5和ABCG8分别增加53%和64%,差异显著(P＜0.05).ABCB11和ABCB4表达无差异.结论:肝脏LXRα表达增加刺激ABCG5和ABCG8表达增加,从而促进胆汁胆固醇分泌是女性胆石病发生因素之一.ERα增加也可能参与了女性胆石病的发生,有待进一步研究.
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ER α基因外显子1编码子10 SNP与尿道下裂及隐睾相关性分析
目的 探讨雌激素受体α(ER α)基因外显子1编码子10单核苷酸遗传多态性(SNP)与尿道下裂及隐睾症发生的相关性.方法 应用聚合酶链反应(PCR)分析的方法分别对70例尿道下裂患者、31例隐睾症患者和40例健康男性对照者基因组DNA进行ER α基因外显子1编码子10单核苷酸多态性基因枪测并分型.结果 尿道下裂组与正常对照组ER α基因编码子10基因型频率分布比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),两组等位基因频率分布的差异也具有统计学意义(P＜0.05),变异型等位基因C频率显著升高,其OR值为1.911,95%CI为1.085-3.367.隐睾症患者与正常对照者Erα基因编码子10基因型频率分布比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),两组等位基因频率分布比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),变异型等位基因C频率显著升高,其OR值为2.407,95%CI为1.219～4.754.结论 ER α基因外显子1编码子10单核苷酸遗传多态性可能与尿道下裂和隐睾症的发生有关,变异型等位基因C可能是尿道下裂和隐睾症发生的危险因素.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228通过阻断Hsp90功能杀伤乳腺癌MCF-7细胞
背景与目的:雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)与乳腺癌发生,发展及耐药密切相关,促进ERα降解可能成为解决乳腺癌耐药的一种新策略.本研究旨在观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)FK228对乳腺癌MCF-7细胞系ERα的清除作用,并对其抗肿瘤作用机制进行深入研究.方法:MTF比色法测定FK228对MCF-7细胞杀伤的剂量-时间-效应关系;流式细胞仪分析细胞周期的改变;蛋白印迹及免疫共沉淀实验检测细胞内蛋白表达水平及翻译后修饰的变化.结果:FK228呈时间依赖性杀伤MCF-7细胞,阻断细胞周期于G2/M期,增强Hsp90乙酰化修饰,清除ERα及其他Hsp90底物蛋白,阻断Ras/Raf/MEK/ERK及PI3K/Akt信号通路,诱导细胞凋亡.结论:FK228通过乙酰化修饰影响Hsp90分子伴侣功能,介导ERα及其他Hsp90底物蛋白降解是其有效杀伤乳腺癌细胞的分子机制.FK228有可能成为乳腺癌治疗的新型药物.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶 FK228 热休克蛋白90(HSP90) 乳腺癌 雌激素受体α -
ERα和ERβ在非小细胞肺癌中作用的研究进展
雌激素受体(estrogen receptor,ER)包括雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)和雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ),为类固醇激素核受体家族配体依赖性反式转录调节蛋白,包括N末端区、DNA结合区和C末端区3个主要功能域.ER在人类非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织、正常肺组织中均有表达,其表达与肺癌组织学类型相关.ERα与ERβ主要通过雌激素信号途径调节转录,通过生长因子受体途径和类固醇信号途径调节其在肿瘤细胞核的活性,进而影响肿瘤细胞的生长、分裂和代谢等生物学行为.ER高甲基化可能与肺肿瘤的发生有关,吸烟与肺癌的相关性在女性更明显,并非ERα影响烟草的致癌代谢.ERα或ERβ的表达是否为肺癌的有效预测因子需进一步确证.总之,ERα和ERβ与NSCLC的发生、发展和预后密切相关,基于ERα和ERβ的生物治疗也可能成为今后肺癌治疗的重要策略.
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合曲古菌素A对乳腺癌SKBR-3细胞中性激素受体基因表达的影响
目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-aza-dC)联合曲古菌素A(trichostatin A,TSA)能否诱导性激素受体阴性的乳腺癌细胞系SKBR-3同时重新表达功能性雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)和雄激素受体(androgen receptor,AR),并进一步研究诱导前后SKBR-3细胞对乳腺癌内分泌治疗敏感性的变化.方法:分别采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测5-aza-dC联合TSA诱导前后SKBR-3细胞和阳性对照MCF-7细胞中ERα、AR、孕激素受体(progestone receptor,PR)、雌激素调节蛋白pS2与前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA) mRNA和蛋白的表达水平;采用CCK-8法检测各内分泌治疗药物对5-aza-dC联合TSA诱导后重新表达ERα和AR的乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响.结果:5-aza-dC联合TSA能够诱导激素受体阴性的乳腺癌SKBR-3细胞同时重新表达ERα和AR,它们的下游产物PR、pS2以及PSA也相应表达；诱导后SKBR-3细胞中ERα和AR的表达量明显低于在MCF-7细胞中的表达量(P＜0.05).5-aza-dC联合TSA能明显抑制SKBR-3细胞的增殖能力(P＜0.05),加入雌激素类药物17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)后细胞的增殖能力略有上升,但差异无统计学意义(P＞0.05).在加入E2的基础上,分别再加入雌激素拮抗剂他莫昔芬(tamoxifen,TAM)或孕激素醋酸甲地孕酮(megestrol acetate,MA)后,二者都能使肿瘤细胞的增殖能力明显下降(P＜0.05)；联合加入TAM和MA后,肿瘤细胞的增殖能力进一步明显下降(P＜0.05).结论:5-aza-dC联合TSA能够诱导乳腺癌细胞系SKBR-3同时恢复表达功能性的ERα和AR,抑制肿瘤细胞的生长,同时使SKBR-3细胞恢复了对激素的依赖性和内分泌治疗的敏感性.
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5'-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响
目的:观察5'-氮杂-脱氧胞苷酸(5'-Aza-2'-deoxycytidine,5'-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体a(estrogen receptor alpha,Era)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响.方法:5'-Aza-dC联合不同浓度TAM 处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测Era基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测Era与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(halfinhibitory concentration,IC50).结果:5'-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞Era基因启动子区甲基化并恢复Era蛋白的表达,0.5 μmol/L5'-Aza-dC可获得较高水平Era蛋白的表达;0.5 μmol/L 5'-Aza-dC或100 μmol/L TAM 单独处理细胞,对BCRP 蛋白的表达水平无明显影响;0,5 μmol/L 5'-Aza-dC联合1、10和100 μmol/L TAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.30%、41.1%和75.3%;0.5 μmol/L 5'-Aza-dC联合10和100 μmol/L TAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍.结论:在5'-Aza-dC恢复Era表达的前提下,TAM可显著下调Era阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转Era阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径.
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抑制雌激素调控的靶基因LRP 16表达能削弱ERα介导的转录激活活性
目的:探讨抑制雌激素(E2)调控的靶基因LRP16表达对雌激素受体α(ERα)介导转录激活活性的影响.方法:将针对LRP16合成的小干扰RNA,与ERα表达载体、雌激素反应性元件荧光素酶报道载体(pGL-3-S10或3×ERE-Luc)共转染乳腺癌细胞MCF-7,双荧光素酶检测方法测定pGL-3-S10或3×ERE-Luc报道子的相对荧光素酶活性;E2刺激培养已建立的稳定抑制LRP16表达的MCF-7细胞,Northern bl0t方法检测比较具有不同LRP16表达水平的MCF-7细胞中ERα下游靶基因对E2的反应性变化.结果:抑制LRP16表达降低了ERα对其反应性报道子(pGL-3-S10和3×ERE-Luc)的激活活性;同时也降低了ERα下游靶基因对E2的反应性上调效应,其中包括E2F1、维甲酸受体α(RARα)、c-fos、cyclin D1和MTA3,但对cathepsin D的表达无影响.结论:抑制ERα靶基因LRP16的表达可以下调ERα介导的转录激活活性,表明LRP16对ERα信号转导通路具有反馈增强效应,提示LRP16在ERα阳性的乳腺癌发生与进展中应有重要作用.
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内分泌及化疗对ER+乳腺癌CD44+CD24-/low细胞亚群的实验与临床研究
目的:探讨内分泌治疗及化疗对雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的乳腺癌CD44+CD24-/low细胞亚群的影响.方法:用3个浓度的雌二醇(estradiol,E2)和E2+他莫西芬(tamoxifen,TAM)处理乳腺癌MCF-7细胞,用工作浓度的化疗药物(多西他赛、紫杉醇、表柔比星和5-氟尿嘧啶)处理MCF-7细胞,FCM法检测各组细胞中CD44+CD24-/low的细胞比例,并检测ER+的转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者化疗前、后外周静脉血中CD45-CD44+CD24-/low的细胞比例.结果:不同浓度E2培养MCF-7细胞10和20 d后,CD44+ CD24-/low细胞比例均高于对照组,E2+TAM组低于相应浓度E2组.各化疗药物作用MCF-7细胞24 h后,CD44+CD24-/low细胞比例均上升；而继续培养至20 d后,CD44+ CD24-/low细胞比例降低.部分缓解和疾病稳定的MBC患者,化疗后外周血CD45-CD44+CD24-/low细胞比例降低；而疾病进展者化疗后外周血CD45-CD44+CD24-/low细胞比例上升.结论:E2促进MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群的生长,TAM可抑制MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群的生长；MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群对多西他赛、紫杉醇、表柔比星和5-氟尿嘧啶均有抵抗能力；化疗有效患者外周血中CD45-CD44+CD24-/low细胞比例降低.
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ER-α36与癌症的相关性
雌激素受体-α36 (estrogen receptor-alpha 36,ER-α36)是近年来新发现的一种新型ER,其相对分子质量为3.57×104,在不同的组织器官中发挥着重要的生理功能.大量研究表明,肿瘤的发生、发展和ER-α36的表达水平有着密切关系,提示ER-α36可能作为一个潜在的靶点应用于某些肿瘤的治疗.本文对ER-α36与乳腺癌、胃癌和肝癌等肿瘤的相关性研究进展进行综述.
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小鼠ERα基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其表达鉴定
目的：利用慢病毒载体介导小鼠颏舌肌成肌细胞ERα基因沉默，筛选鉴定后建立ERα基因稳定下调的细胞群。方法：设计合成4组针对小鼠ERα基因的shRNA序列（ERα-321、ERα-693、ERα-978、ERα-1297）及1组阴性对照序列(shNC)，连接到经双酶切处理过的pGLV3/H1/GFP载体上，转染293T细胞包装产生慢病毒。用慢病毒转染体外培养的小鼠颏舌肌成肌细胞，流式细胞仪筛选后提取细胞RNA，RT-PCR法鉴定各组细胞中ERα的RNA干扰效果。结果：细胞转染5种慢病毒后荧光率分别为21.4%、25.1%、30.7%、23.6%和56.4%，经流式细胞仪无菌分选后荧光率接近100%。与阴性对照组相比，4组细胞的ERαmRNA表达均显著降低（P＜0.05），其中ERα-978组的干扰效率高，为82.7%。结论：本实验成功筛选并建立了ERα基因稳定下调的成肌细胞群，为研究ERα下游信号通路奠定了重要基础。
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雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制
目的:研究雌二醇(17β-estrodial,E2)和白藜芦醇二聚体(resveratrol dimer,RD)对低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的作用及其分子生物学机制.方法:提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞(KD组)低氧模型,将成肌细胞(NS组)和KD组细胞分别低氧、低氧+E2、低氧+RD或低氧++E2+LY294002处理24 h,利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,qRT-PCR和Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧(P＜0.05),E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组(P＜0.05);ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达(P＜0.05),但是E2或RD+低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异(P＞0.05),Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致.PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达(P＜0.05).结论:ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用.
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微小RNA调控雌激素受体α在乳腺癌中表达的研究进展
雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)与乳腺癌细胞的增殖、浸润及对内分泌治疗敏感性密切相关.微小RNA(miRNA)具基因表达调控作用.某些miRNA可以ERαmRNA为靶点,直接调控ERα的表达.深入研究这些调控ERα表达的miRNA在乳腺癌发生、发展中的作用及机制,有助于为乳腺癌的治疗特别是靶向治疗提供新的策略.本文对乳腺癌中miRNA直接靶向调控ERα表达的相关研究进行综述.
