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益气活血中药对肾间质纤维化大鼠肾组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,MMP-1和TIMP-1表达的影响
目的 探讨益气活血中药抗肾间质纤维化的作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型.应用免疫组化等技术,通过医学病理图像分析系统检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,基质金属蛋白酶1(MMP-1),金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达.结果 模型组Ⅲ型胶原蛋白的表达较假手术组显著增强;MMP-1在模型组表达较假手术组显著减弱且分布面积减少,同时模型组TIMP-1的表达与假手术组比较显著增强;中药治疗组与西药蒙诺治疗组都能逆转Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1和TIMP-1的表达,但两组间无显著差异,中药大剂量的治疗效果明显优于中、小剂量.结论 益气活血中药与血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果和机制较为一致,可能通过恢复MMP/TIMP间的网络平衡来减少细胞外基质中胶原蛋白的合成,增加其降解,从而达到减轻或抑制肾小管间质纤维化进程的目的.
关键词： 益气活血法 肾间质纤维化 胶原蛋白 基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
膈下逐瘀汤逆转猪血清诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究
目的:通过观察膈下逐瘀汤对实验性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响,探讨其抗肝纤维化的可能机制.方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组.猪血清2.0 mL·kg-1腹腔注射,每周2次共12周诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤每天按7.37 g·kg-1灌胃给药12周.Masson染色法观察肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织MMP-13和TIMP-1含量,实时定量Rt-PCR检测肝组织MMP-13和TIMP-1 mRNA表达.结果:猪血清组肝组织胶原面积为(10.38±2.01)％；MMP-13蛋白(14.05 ±2.64) ng·g-1;MMP-13 mRNA(1.91 ±0.73)倍；TIMP-1蛋白(14.91 ±1.07)ng·g-1；TIMP1 mRNA(18.40 ±2.84)倍.与猪血清组比较,膈下逐瘀汤给药可显著降低肝组织胶原面积(6.66±1.04)％(P＜0.05),增加肝组织MMP-13蛋白(20.03 ±2.14)ng·g-1和MMP-13mRNA(4.12 ±0.59)倍(P＜0.05),降低肝组织TIMP-1蛋白(13.47±1.22)ng·g-1和TIMP-1mRNA(4.89±0.74)倍(P＜0.05).结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维含量,其机制可能与调节MMP-13和TIMP-1的表达有关.
关键词： 肝纤维化 膈下逐瘀汤 基质金属蛋白酶13 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织TIMP1和MMP-2表达的影响
目的:探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射四氯化碳诱发中毒性肝纤维化病理模型后肝组织TIMP1 mRNA和MMP-2表达的变化及膈下逐瘀汤对其干预作用.方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机分为空白对照组(n=20)、模型对照组(n=20)和膈下逐瘀汤组(n=20)共3组.结论:大鼠皮下注射四氯化碳可诱导肝脏组织TIMP1 mRNA和MMP-2表达水平明显增高,膈下逐瘀汤可以抑制肝组织TIMP1 mRNA和MMP-2的表达,从而发挥抗肝纤维化的作用.
关键词： 膈下逐瘀汤 肝纤维化 金属蛋白酶组织抑制因子1 金属基质蛋白酶-2 -
亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨不同浓度亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响.方法:取3月龄清洁级SD大鼠尾椎椎间盘纤维环,采用胶原酶及胰酶序贯消化法获得纤维环细胞并进行体外扩增培养,镜下观察细胞生长情况.将第3代纤维环细胞分为对照组(不施加亚甲蓝干预)及不同浓度亚甲蓝干预组,分别为低浓度组(2μg/ml)、中浓度组(20μg/ml)及高浓度组(200μg/ml),干预后2h、4h、6h、12h、24h及72h通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (easpase-3)试剂盒检测caspase-3活性,RT-PCR及Western Blot检测I型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、caspase-3、凋亡调节蛋白bcl-xl及bax的mRNA及蛋白表达.结果:原代纤维环细胞早期可形成细胞集落并向四周克隆生长,速度较慢,14d后达到80％～90％融合.传代后细胞生长速度明显加快,细胞多呈梭形,并有伪足伸出.亚甲蓝干预后可以显著抑制纤维环细胞增殖,促进纤维环细胞凋亡,中、高浓度组细胞凋亡率分别为74.95％及90.09％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR及Western Blot结果显示,亚甲蓝干预后Ⅰ型胶原、TGF-β1、bFGF、TIMP-1及bcl-xl表达显著降低,而caspase-3及bax表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞增殖及促进细胞凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能与bcl-xl/bax途径有关;同时亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞分泌细胞外基质,其机制可能与TIMP-1促进细胞外基质降解有关.
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MMP1，TIMP1在单纯及放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响
目的：观察基质金属蛋白酶1(MMP1)、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）在放射复合伤口愈合过程中表达的变化及对伤口愈合和组织改建的影响。方法：利用放射复合伤口动物模型，采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法，动态观察伤口愈合过程中MMP1，TIMP1 mRNA转录及蛋白表达的变化。结果：25 Gy(γ射线)局部照射对伤口愈合有明显的损害作用，照射组伤口较对照组伤口延迟6 d 愈合。在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期，照射组新生表皮细胞中MMP1表达与对照组相近，在后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对较高。在伤后3～14 d，TIMP1在对照组新生表皮细胞中呈弱阳性，表皮覆盖后呈阴性，而在照射组表皮覆盖前呈阴性或弱阳性。MMP1，TIMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低，在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后。结论：MMP1，TIMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移、血管形成和基质改建等病理过程，是辐射影响伤口愈合的重要机制之一。
关键词： 放射 伤口愈合 基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
豚鼠COPD模型MMP-9和TIMP-1的表达及吸入糖皮质激素对其表达的影响
目的 探讨豚鼠COPD模型MMP-9和ⅡMP-1的表达,以及布地奈德干预后MMP-9与TIMP-1表达的变化.方法 健康豚鼠30只随机分为3组:正常对照组、模型组、布地奈德组.用香烟熏吸建立豚鼠COPD模型,HE切片观察肺组织病理学改变,肺组织炎症程度的变化,应用免疫组化检测肺组织中MMP-9与TIMP-1的表达,以及药物对它们的影响.结果 COPD模型组豚鼠肺组织内MMP-9、TIMP-1表达均高于正常对照组(P＜0.01)；布地奈德组MMP-9表达比模型组明显下降,但仍较正常对照组高(P＜0.05),而布地奈德组与模型组之间TIMP-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MMP-9表达增强,使细胞外降解增加,可能是COPD形成机制之一.糖皮质激素可降低豚鼠COPD模型MMP-9的表达,可能延缓COPD的形成,但对ⅡMP-1表达无影响.
关键词： 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 布地奈德 慢性阻塞性肺疾病 豚鼠 -
恩替卡韦联合舒肝解郁胶囊对肝硬化患者血清TGF-β1 TIMP-1的影响
目的：观察恩替卡韦联合疏肝解郁胶囊对乙肝肝硬化患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的影响。方法选取住院乙肝早期肝硬化患者60例随机分为2组，每组30例，对照组在常规保肝、降酶等治疗基础上给予恩替卡韦治疗；治疗组在常规治疗基础上给予恩替卡韦及舒肝解郁胶囊治疗。治疗24周后，观察患者血清中丙氨酸转氨酶、透明质酸、Ⅳ型胶原、TGF-β1及TIMP-1的变化。结果经过24周的治疗，治疗组患者的丙氨酸转氨酶、透明质酸、Ⅳ型胶原、TGF-β1及TIMP-1的水平明显低于对照组。结论恩替卡韦联合疏肝解郁胶囊能够降低肝纤维化患者血清TGF-β1、TIMP-1的水平，具有抗纤维化的作用。
关键词： 肝硬化 转化生长因子β1 金属蛋白酶组织抑制因子1 影响 -
肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响
目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响,探讨肾衰饮延缓慢性肾功能衰竭的药效学机制.方法:52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组及肾衰饮组.采用腺嘌呤灌胃法制作大鼠肾衰模型.造模成功后肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂灌胃,尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒灌胃,各组大鼠连续给药4周,全自动生化分析仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及白蛋白水平,HE染色及Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化,Real time-PCR技术检测大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达情况.结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮水平显著升高(P＜0.01),白蛋白水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠血肌酐、尿素氮水平均显著降低(P＜O.01);白蛋白水平均显著升高(P＜0.01).HE及Masson染色显示模型组大鼠肾脏组织发生明显的病理学改变,肾衰饮组及尿毒清组大鼠肾脏病理改变发生明显改善.与正常组相比,模型组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著下降(P＜0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著升高(P＜O.01);与模型组比较,肾衰饮组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著下降(P＜0.01).结论:肾衰饮可能通过调节慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达,发挥其延缓慢性肾功能衰竭进展的重要生物学作用.
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地西泮对妊娠期大鼠宫颈组织MMP-97/TMP-1表达的影响
目的 探讨地西泮促进妊娠期大鼠宫颈成熟和扩张的作用及其可能机制.方法 建立妊娠大鼠动物模型,随机分为4组,实验3组,分别为大鼠妊娠11d(中期)及18d(晚期)给予地西低剂量(0.5mg·kg-1·d-1)、中剂量(1.0mg·kg-1·d-1)、高剂量(2.0mg·kg-1·d-1),给予0.9%生理盐水(2.0mg·kg-1·d-1)作为对照组.用蛋白印迹法测定其基质金属蛋白酶9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的蛋白表达.结果 随着妊娠进展宫颈组织MMP-9/TIMP-1表达增加,妊娠晚期较中期MMP-9/TIMP-1表达增加明显(P<0.05);妊娠中期不同剂量地西泮组宫颈组织MMP-9/TIMP-1表达与对照组相比无显著性差异;妊娠晚期地西泮中、高剂量组宫颈组织MMP-9/TIMP-1表达均较对照组变化显著(P<0.01),而总MMP-9蛋白浓度的表达无显著差异(P>0.05).结论 一定剂量的地西泮具有增加宫颈组织MMPs活性的作用,从而促进妊娠晚期宫颈成熟和扩张.
关键词： 地西泮 成熟和扩张 子宫颈 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
急性缺血性脑卒中患者血清MMP-9及TIMP-1的变化及其临床意义
目的:研究急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的变化情况及其临床意义.方法:选取急性缺血性脑卒中患者124例,通过临床分析,观察此类患者血清MMP-9和TIMP-1在发病后不同时段、不同严重程度、不同预后的方面变化情况.结果:AIS患者发病后24 h、72 h、15d、30 d血清MMP-9和TIMP-1平均值与对照组比较有明显升高,其差异具有显著统计学意义(P＜0.05),4个时间段MMP-9和TIMP-1平均值相比较,差异亦存在统计学意义(P＜0.05);NIHSS评分轻、中、重型神经功能缺损患者的血清MMP-9和TIMP-1平均值均呈现出逐级递增现象,其组间差异具有显著统计学意义(P＜0.05);治愈、进步显著、进步、无变化四类患者血清MMP-9平均值和TIMP-1平均值也随之增高,其组间差异具有显著统计学意义(P＜0.05).结论:在AIS患者血清中MMP-9和TIMP-1值较健康人有所升高,且随发病时间、神经损害严重程度而不断升高,而在预后评级方面,评级越低,升高幅度越大.
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白细胞介素-1β对人冠脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶系统分泌平衡的影响
目的:研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,1L-1β)对人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell,HCASMC)基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase3,MMP-3)金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinasel,TIMP-1)分泌平衡的影响.方法:培养HCASMC,至第5～7代时,分别加入20 μg·L-1和0 μg·L-1的IL-1β(0μg·L-1组设为对照组),均分别孵育2 h、4 h、8 h、24 h、36 h后,收集细胞培养液上清;采用IL-β(0、5、20、40μg·L-1)刺激HCASMC 6 h后分别收集细胞和细胞培养液上清.采用ELISA法检测细胞培养液上清内MMP-3及TIMP-1的表达量.结果:IL-1β组MMP-3,TIMP-1的表达量在2 h时开始增加,并随时间的延长而不断增加,MMP-3/TIMP-1在2 h开始升高,8 h达到顶峰,后缓慢下降;随IL-1β剂量增加,MMP-3和TIMP-1的表达量、MMP-3/TIMP-1均不断升高.结论:IL-1β可造成HCASMC分泌不稳定斑块标记物MMP-3、TIMP-1及MMP-3/TIMP-1的升高,说明炎症可能是急性冠状动脉综合征发生发展的机制之一.
关键词： 急性冠脉综合征 炎症 白细胞介素1β 基质金属蛋白酶3 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
秋水仙碱对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-1及其抑制因子-1表达的影响
目的 观察秋水仙碱对纤维化肝脏基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,从胶原降解的角度探讨秋水仙碱对肝纤维化有无逆转作用及可能存在的机制.方法 制备免疫性大鼠肝纤维化模型,并给予秋水仙碱治疗;通过RT-PCR检测MMP-1、TIMP-1的表达,并作Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Masson胶原染色.结果 发现秋水仙碱对肝纤维化大鼠MMP-1的表达无明显影响(P>0.05),但可以抑制TIMP-1的表达(P<0.05),促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解(P<0.05);然而在病理形态学的观察中,未发现秋水仙碱治疗组与肝纤维化模型组之间存在的显著性差异(P>0.05).结论 秋水仙碱可以抑制纤维化肝脏TIMP-1的表达,从而增强间质胶原酶的活性,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,产生抗肝纤维化的作用,但其作用有限.
关键词： 肝纤维化 秋水仙碱 基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
MMP-9、TIMP-1和NF-κB在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及NF-κB的表达.结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF-κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤(均P<0.01).MMP-9及NF-κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者(P<0.01).而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反.
关键词： 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 NF-κB 原位杂交 免疫组织化学 -
地塞米松抑制MG-63成骨样细胞TIMP-1的分泌
10-9～10-7mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性.10-8mol/L地塞米松干预在6～48 h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05).地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用.
关键词： 地塞米松 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子1 成骨细胞 -
重组腺相关病毒介导的TIMP-1载体的构建及鉴定
目的:构建及鉴定载入金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的重组腺相关病毒载体.方法:应用基因重组的方法构建含全长TIMP-1的重组腺相关病毒骨架质粒(pAAV-TIMP-1),利用磷酸钙沉淀法将腺相关病毒载体质粒共转染入HEK293细胞中,分别装配成rAAV-TIMP-1和rAAV-hrGFP,将rAAV-hrGFP转导HT1080细胞测定重组病毒的滴度,Western blot方法检测rAAV-TIMP-1在HT1080细胞中的表达情况.结果:成功构建rAAV-TIMP-1,病毒滴度达到109TU/ml,转导细胞后,转导组TIMP-1的表达水平高于对照组.结论:构建的rAAV-TIMP-1,为基因修饰胰岛移植提供了新的手段.
关键词： 基因 金属蛋白酶组织抑制因子1 腺相关病毒 转导单位(TU) -
原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平
目的研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂,金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平的变化和左室肥厚的关系.方法用酶联免疫吸附法对40例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与28例健康对照组进行比较.并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查,计算左室重量指数.结果 1、高血压组血清MMP-9较正常对照组明显降低(296.38±159.23ng.ml-1、499.62±334.80ng.ml-1,P＜0.001)而TIMP-1水平较正常对照组明显升高(355.99±114.95ng.ml-1、205.45±38.77ng.ml-1,P＜0.001);2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP-9无显著性差异(332.71±186.70ng.ml-1、282.59±149.10ng.ml-1,P＞0.05),但TIMP-1水平心肌肥厚组明显升高(491.27±75.03ng.ml-1,298.47±42.98ng.ml-1P＜0.001).结论原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1代谢异常,血清TIMP-1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标.
关键词： 高血压 左室肥厚 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
尼可地尔对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心肌MMP-9及TIMP-1表达的影响
目的 探讨尼可地尔对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用皮下注射ISO制备心肌肥厚模型.30只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和尼可地尔组.测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附法测血浆中脑钠肽(BNP)含量,免疫组化法测定心肌组织MMP-9和TIMP-1表达.结果 与对照组相比,模型组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显增加(P＜0.05),TIMP-1表达降低(P＜0.05).与模型组相比,尼可地尔组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显降低(P＜0.05),TIMP-1表达增加(P＜0.05).结论 ISO诱导心肌肥厚,MMPs/TIMPs系统平衡被破坏.尼可地尔可通过调节心肌组织MMP-9/TIMP-1的表达来逆转细胞外基质(ECM)重塑,从而预防心肌肥厚的发生.
关键词： 尼可地尔 心肌肥厚 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室质量指数的相关因素分析
目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP‐9）及金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP‐1）水平与左心室质量指数（LVMI）的相关性。方法 OSAS患者60例，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻中度OSAS组（5≤AHI≤30 h－1）及重度OSAS组（AHI＞30 h－1），另外收集门诊健康体检者20例作为正常对照组。分别测定3组的血清MMP‐9及TIMP‐1浓度，行心脏彩超检查计算LVMI。结果重度OSAS组的LVMI及血清MMP‐9、TIMP‐1浓度均高于正常对照组及轻中度OSAS组，差别均有统计学意义（P＜0．05）。多元线性回归分析显示，高血压病史、体质量指数（BMI）、AHI及血清 MMP‐9、TIMP‐1水平均是OSAS患者LVMI的影响因素（均为 P＜0．05）。结论 OSAS可能是左心室肥厚的独立危险因素，而血清的MMP‐9及TIMP‐1浓度对评估OSAS患者早期的心室重塑可能具有一定参考价值。
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子宫腺肌病患者子宫内膜组织HGF、C-Met、MMP-9和TIMP-1表达变化及意义
目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）及其受体原癌基因（C-Met）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（ TIMP-1）在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法选择子宫腺肌病患者30例（观察组），因子宫肌瘤行子宫切除术的患者30例（对照组）。采用免疫组化SP法检测观察组在位及异位内膜、对照组内膜组织HGF、C-Met、MMP-9和TIMP-1，HGF、C-Met、MMP-9及TIMP-1之间的关系采用多元统计相关分析。结果观察组异位内膜、在位内膜及对照组内膜组织、HGF、C-Met、MMP-9表达依次升高， TIMP-1依次降低；两两比较， P均＜0．01。观察组异位内膜中HGF、C-Met、MMP-9两两均呈正相关，并均与TIMP-1呈负相关（P均＜0．01）。观察组在位内膜及对照组内膜组织HGF、C-Met、MMP-9两两均呈正相关， C-Met、MMP-9与 TIMP-1均呈负相关（ P 均＜0．01）；HGF与TIMP-1无关（P＞0．05）。结论子宫腺肌病患者异位内膜组织HGF、C-Met、MMP-9降低，TIMP-1升高，各指标间均具有相关性，可能与疾病的发生、发展有关。
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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织 MMP-9、TIM P-1表达变化及意义
目的：观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的表达变化，并探讨其意义。方法将72只新生大鼠随机分为观察组和对照组各36只，观察组建立HIBD模型，对照组分离左侧颈总动脉后不结扎，也不予低氧处理。两组分别于造模后6 h（ T0）、12 h（ T1）、24 h（ T2）、72 h（ T3）、5 d（ T4）、7 d（ T5）各处死6只，采用HE染色观察造模后72 h的脑组织病理变化，免疫组化SP法检测脑组织MMP-9、TIMP-1，计算脑组织含水量。结果观察组大脑皮质水肿明显，细胞变性、坏死，神经元细胞数目减少，炎性细胞增多；对照组脑组织细胞形态结构清晰完整，间质内未见出血、坏死及水肿。观察组脑组织MMP-9、TIMP-1表达及含水量均先升高后降低，对照组无明显变化。观察组T0～T5时点脑组织MMP-9、TIMP-1表达及含水量均高于对照组，P均＜0．05。结论 HIBD新生大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1表达升高，二者可能与HIBD过程中血管源性脑水肿的形成有关。
关键词： 缺氧缺血性脑损伤 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 脑水肿 大鼠
