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硫氢化钠对大鼠慢性神经病理性疼痛的作用机制
目的 评价硫氢化钠(NaHS)对大鼠慢性神经病理性疼痛(NPP)的作用机制.方法 将大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组(CCI组)、NaHSS组、NaHSM组和NaHSL组.对照组、假手术组及CCI组于术前15min及术后腹腔注射等量生理盐水,CCI+NaHS三组每日腹腔注射NaHS.于0d、1d、3d、7d、14d及21d测定各组大鼠痛阈;7d、14d及21d检测大鼠脊髓背角pNR2B蛋白水平.结果 与假手术组相比,CCI组痛阈降低,pNR2B升高;术后14d,差异有统计学意义(P<0.05).与CCI组比较,NaHSM组痛阈升高,pNR2B降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NaHS缓解CCI大鼠NPP的作用机制,可能与抑制脊髓蛋白pNR2B的表达相关.
关键词： 硫氢化钠 慢性神经病理性疼痛 痛阈 NMDA受体2B亚单位 -
硫氢化钠通过PI3K/AKT信号通路促进子宫内膜基质细胞增殖
目的:探究硫氢化钠对子宫内膜基质细胞系增殖的作用.方法:测定硫化氢合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在子宫内膜异位症(内异症)异位灶组织和正常内膜组织中的表达,用硫化氢供体(硫氢化钠)及PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002处理正常人子宫内膜基质细胞系(ESCL)后,检测硫氢化钠和LY294002对ESCL增殖的影响.结果:硫化氢合成酶CBS和CSE在子宫内膜异位症异位灶中的表达高于正常子宫内膜,内膜腺上皮细胞较内膜间质细胞表达高;在一定浓度范围内硫氢化钠促进ESCL增殖;应用LY294002后部分拮抗硫氢化钠的增殖作用,差异有统计学意义(P<0.01).结论:硫氢化钠可在体外促进子宫内膜间质细胞的增殖,这一效应可能部分通过PI3K/Akt信号通路得以实现.异位灶CBS和CSE的高表达可能通过产生高水平的硫化氢,进而促进子宫内膜间质细胞增殖来促进内异症进展.
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硫氢化钠对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞的影响
目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用.方法 以0.125%胰酶和0.01%EDTA灌注法获得HUVECs,分别用5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS及50 μmmol/L NaHS处理72 h,采用MTT法检测各组细胞的存活率,Western blot法检测H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-Iyase,CSE)的变化.结果 MTT检测表明,25 mmol/L葡萄糖组的HUVECs存活率比5.5 mmol/L葡萄糖组下降28.37%(P＜0.05),而50 μmol/L NaHS和25mmol/L葡萄糖共同处理组的细胞存活率比25 mmol/L葡萄糖组上升30.3%(P＜0.05),50 μmol/L NaHS组与5.5 mmol/L葡萄糖组无明显差异(P＞0.05).与5.5 mmol/L葡萄糖组相比,以25 mmol/L葡萄糖处理72 h后能使CSE蛋白的表达下降(P＜0.05),而25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS则能改善这种损害作用(P＜0.05),CSE蛋白的表达比25 mmol/L葡萄糖组增强.结论 高浓度葡萄糖降低人原代脐静脉内皮细胞的生长和存活率,减少CSE蛋白的表达,而NaHS能够减轻高浓度葡萄糖对CSE的作用.
关键词： 硫氢化钠 高浓度葡萄糖 胱硫醚-γ-裂解酶 原代人脐静脉内皮细胞 -
硫化氢对大鼠实验性肝硬化门静脉压力的影响
目的 应用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响.方法 将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组:C组和C+S组采用复合因素法复制肝硬化模型.模型制备52 d后,N+S组和C+S组大鼠腹腔注射NaHS 56 μmol/(kg·d),N组和C组腹腔注射同等剂量的生理盐水.1周后分别测定各组大鼠门静脉压力(PVP)及门静脉血浆中H2S含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝门区门静脉平滑肌细胞中CSE蛋白表达.结果 与N组和N+S组相比,C组和C+S组PVP均升高,H2S含量及CSE蛋白表达均降低;与C组相比,C+S组PVP降低,H2S含量及CSE蛋白表达均升高.结论 NaHS作为H2S供体可能具有改善肝硬化大鼠门脉高压的作用,其机制可能与H2S含量及CSE蛋白表达升高有关.
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硫氢化钠对肝硬化大鼠肝细胞凋亡及肝组织 Bax、Bcl-2表达的影响
目的：探讨硫氢化钠（ NaHS）对肝硬化大鼠的肝保护作用及其机制。方法选择雌性SD大鼠40只，随机分为正常对照组、肝硬化组、炔丙基甘氨酸（ PPG）组、NaHS组，每组10只。肝硬化组、PPG组、NaHS组采用四氯化碳复合因素法制备肝硬化模型。 PPG组腹腔注射PPG 30 mg／（kg· d），NaHS组腹腔注射NaHS 56μmol／（kg· d），正常对照组和肝硬化组腹腔注射等量生理盐水，共注射7天。末次注射次日处死大鼠，留取肝组织，免疫组化法检测肝组织Bax、Bcl-2表达，脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法测定肝细胞凋亡指数（ AI ）。结果肝组织Bax、Bcl-2蛋白均定位于细胞质，染色后呈棕黄色颗粒状，凋亡肝细胞细胞核呈棕黄色或黄褐色。与正常对照组比较，肝硬化组AI明显升高（P＜0．05）；与肝硬化组比较，NaHS组Bax表达及AI均明显降低（P均＜0．05），PPG组Bax表达及AI均明显升高（P均＜0．05）；各组间Bcl-2表达比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论NaHS对肝硬化大鼠具有肝保护作用，可抑制肝细胞凋亡；其机制可能与下调Bax表达有关。
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静脉注射硫氢化钠对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨静脉注射硫氢化钠是否可减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤及机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量硫氢化钠组(NaHS 1 ～3组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS1～3组于再灌注前5 min分别经股静脉注射14、28、42 μmol/kg硫氢化钠,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S、IR、NaHS1～3组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(852 ±53)、(823 ±42)、(807±57) U/L;S、IR、NaHS 1 ～3组肝组织MDA水平分别为(2.15±0.24)、(7.97±0.42)、(5.26±0.34)、(4.95±0.42)、(4.77 ±0.40) nmol/mg蛋白;S、IR、NaHS 1 ～3组肝组织SOD活性分别为(421±20)、(201±32)、(517 ±27)、(601±23)、(607 ±30) U/mg蛋白;IR组血清ALT水平及肝组织MDA含量均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t=42.068,P=0.000),SOD活力显著低于S组(t=-14.658,P=0.000);NaHS 1 ～3组ALT水平均显著低于IR组(t=-11.563,P=0.000;t-36.415,P=0.000;t=-13.372,P=0.000),NaHS 1 ～3组肝组织MDA含量均显著低于IR组(t=-10.375,P=0.000;t=-17.532,P=0.000;t-12.402,P=0.000),SOD活力显著高于IR组(t=24.087,P=0.000;=30.451,P=0.000;t =42.542,P=0.000);NaHS 1～3组(Suzuki's评分2.50、2.33、2.17分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分3.67分)明显减轻(t=3.873,P=0.012;t =6.325,P=0.001;t=11.608,P=0.000).结论 静脉注射硫氢化钠可通过抑制脂质过氧化而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.
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硫氢化钠泄漏污染生活饮用水水源的调查及处理
硫氢化钠(NaHS)液体呈褐色,臭鸡蛋气味,PH值为13,遇酸反应生成硫化氢,对皮肤粘膜有腐蚀性.NaHS液体主要用于染料工业、制革工业、化肥工业、采矿工业、人造纤维和废水处理等.1999年11月8日下午,湖南省涟源市某硫铁矿货物转运站一个NaHS液体贮存罐阀门人为损坏,贮存于罐内的42吨NaHS液体喷射而出,约以37m/min速度,途径三个县、市,约100km,流经归水河、涟水河,后流注约7亿m3库容的水府庙水库,污染了沿途的生活饮用水水源,给沿途群众生产和生活带来了危害.事故发生后,我们及时进行了调查和处理,现将结果报告如下.
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硫氢化钠预处理大鼠肾缺血再灌注损伤对肝脏组织的影响
目的 探讨硫氢化钠(NaHS)预处理大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)对肝脏组织的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠30只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血90 min再灌注60 min组(I/R 1组)、肾缺血120m in再灌注60 min组(I/R 2组)、NaHS+肾缺血90m in组(A组)、NaHS+肾缺血120m in组(B组).采用右肾切除后左肾分别缺血90和120m in再灌注60 min的方法制备RIRI模型.A、B组于再灌注前20 min腹腔注射NaHS 100μg/kg,其余同I/R 1、2组.再灌注结束时腹主动脉采血3ml,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,并取肾、肝脏组织,光镜下观察病理结果,酶联免疫法(ELISA)检测硫化氢(H2S)含量,肝脏组织采用硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,二硫二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与S组比较,I/R 1、2组血清中Scr、BUN、ALT、AST含量升高,肾、肝脏组织H2S含量降低,肝脏组织MDA含量升高,GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P＜0.05),肾脏及肝脏组织出现病理损伤.与I/R1组比较,I/R2组血清中Scr、BUN含量升高,A组血清中ALT、AST含量降低,肾与肝脏组织H2S含量升高,肝脏组织MDA含量降低,GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P＜0.05),肾脏及肝脏组织病理损伤减轻.与I/R 2组比较,B组血清中ALT、AST含量降低,肾与肝脏组织H2S含量升高,肝脏组织MDA含量降低,GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P＜0.05),肾脏及肝脏组织病理损伤减轻.结论 大鼠RIRI诱发远隔器官肝脏组织损伤与组织内H2S含量降低有关,外源性NaHS可减轻大鼠RIRI引起的远隔器官肝脏组织损伤,其机制与抗脂质过氧化作用有关.
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不同剂量硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化的研究
目的 观察不同剂量硫氢化钠(NaHS)的抗动脉粥样硬化(AS)效应,综合评价外源性硫化氢(H2S)的作用.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机平均分为对照组、模型组、5.6 mg/kg NaHS组、2.8 mg/kg NaHS组和1.4 mg/kg NaHS组.采用高脂饲料结合给予维生素D3(VitD3)的方法制备AS模型.喂养12周后比较各组动物体质量、血脂、血H2S水平和主动脉病理变化.结果 5.6 mg/kg NaHS组体质量较模型组明显下降(P＜0.05),且有4只动物死亡.模型组与对照组比较血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(P＜0.05);5.6 mg/kg和1.4 mg/kg NaHS组血脂水平与模型组比较无变化,2.8 mg/kg NaHS组TC和LDL-C降低(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.01).模型组H2S水平较对照组明显下降(P＜0.01);3个NaHS组血清H2S水平均显著高于模型组(P＜0.01),5.6 mg/kg NaHS组和2.8 mg/kg NaHS组H2S水平与对照组比较明显增高(P＜0.01,0.05),1.4 mg/kg NaHS组与对照组比较无差异.模型组、5.6 mg/kg和1.4 mg/kg NaHS组主动脉均可见AS斑块,2.8 mg/kg NaHS组内皮略有损伤,内膜增厚,中层平滑肌细胞轻度增生,未见AS斑块.结论 适当补充外源性H2S可提高AS动物血清H2S水平,降低血脂,抑制AS斑块形成.
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硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响
目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(re-nin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响.方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量组和NaHS高剂量组,每组6只.采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF).治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度.采用qPCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达.结果:经NaHS治疗后,与模型组和治疗前相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与NaHS低剂量组相比,NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于NaHS低剂量组(P<0.05).结论:NaHS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组.
关键词： 硫氢化钠 慢性心力衰竭 心功能 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨硫氢化钠(NaHS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量组和NaHS高剂量组,每组6只.治疗4周后,采用超声心动图检测每组大鼠心功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测每组大鼠血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度,采用TUNEL染色检测每组大鼠心肌组织细胞凋亡情况,采用Western blot检测各组大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和活化的半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved-caspase 3)的表达.结果 与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组的左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室质量/体质量(left ventricular weight/body weight,LVW/BW)和心脏质量/体质量(heart weight/body weight,HW/BW)明显降低,而左心室射血分数(left ventricular ejec-tion fraction,LVEF)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠血清中BNP浓度显著低于模型组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05).TUNEL染色检测结果显示,与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠心肌组织的细胞凋亡率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).Western blot检测结果显示,与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠心肌组织中Bax和cleaved-caspase 3的表达均显著降低,但Bcl-2的表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且NaHS高剂量组的效果明显好于NaHS低剂量组.结论 NaHS可通过调控凋亡相关蛋白的表达减少CHF大鼠的心肌细胞凋亡,有效改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的效果优于低剂量组.
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硫氢化钠防治截肢术后大鼠肾脏损伤的机制
目的 探讨截肢术后大鼠肾脏损伤的机制,探索外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)的应用对肾脏结构和功能的影响,并了解硫化氢在防治肾脏损伤中的作用机制.方法 实验分为两部分.第1部分:将雄性Wistar大鼠按手术时间随机分为正常对照、手术后6h、NaHS干预、炔丙基甘氨酸(PPG)干预组,每组7只.测定血浆H2S、肾组织肾损伤分子-1(KIM-1)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮、尿素氮、肌酐浓度和肾组织胱硫醚β-裂解酶(CSE)活性、MPO、MDA、KIM-1水平；光镜观察肾组织形态学变化,电镜观察线粒体结构变化.第2部分:将雄性SD大鼠随机分为4组,每组大鼠8只.提取各组肾线粒体后测定呼吸控制率、膜电位及ATP酶活性.结果 截肢后6h大鼠肾脏细胞和线粒体结构出现了损伤性变化,血浆及肾脏KIM-1含量明显增加(P＜0.01),而H2S/CSE水平明显下降(P＜0.01),NaHS干预后血浆H2S/肾脏CSE水平明显升高(P＜0.01),而肾组织损伤减轻,血浆及肾脏KIM-1含量明显降低(P＜0.01).与正常对照组相比,手术后大鼠肾脏线粒体呼吸控制率、膜电位及ATP酶活性显著降低(P＜0.01),应用NaHS后以上指标出现明显升高,而应用PPG后无明显改善.结论 截肢创伤可导致大鼠肾脏结构和功能的损害,并导致线粒体的损伤,H2S供体NaHS的应用可使线粒体功能明显改善,并进一步减轻肾脏结构和功能的损害,表明H2S作为是一种新的内源性介质,可能通过多条途径作用于线粒体,调节能量代谢途径,参与组织了损伤与修复的一系列病理生理过程.
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硫化氢通过PI3K／AKT-NF-κB通路调节重症急性胰腺炎
目的：探讨硫化氢（H2 S）在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用及机制。方法 SD大鼠分为对照组（n＝6）、SAP组（n＝10）、炔丙基甘氨酸（PAG）＋SAP组（n＝10）、5 mg/kg NaHS＋SAP组（n＝10）、10 mg/kg NaHS＋SAP组（n＝10）、20 mg/kg NaHS＋SAP组（n＝10）、100 mg/kg NaHS＋SAP组（n＝10）、wortmannin （以下简写W）＋SAP组（n＝10）、5 mg/kg NaHS ＋W＋SAP组（n＝10）及100 mg/kg NaHS ＋W＋SAP组（n＝10），腹腔内注射6％左旋精氨酸制作SD大鼠SAP模型，24 h后处死大鼠。ELISA法检测血浆IL-6水平、胰腺髓过氧化物酶（MPO）活性，Western blot法检测各组大鼠胰腺磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）及核因子抑制蛋白-κB（IκBα）表达水平，EMSA法检测核转录因子-κB（NF-κB）活性。结果 SAP组和PAG＋SAP组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性及p-AKT水平较对照组明显升高（P＜0．05），NF-κB活性也得到增强，且PAG＋ SAP组高于SAP组（P＜0．05）；而SAP组和 PAG＋ SAP组 IκBα水平较对照组明显降低（P＜0．05），且 PAG＋ SAP组低于 SAP组（P＜0．05）。给予不同剂量NaHS后，各组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性、p-AKT水平及NF-κB活性随着NaHS浓度升高而逐渐降低；IκBα水平却逐渐升高。给予W后，各组血浆IL-6、胰腺MPO活性及p-AKT水平均明显降低，NF-κB活性有一定程度的减弱，而IκBα表达水平明显升高。结论外源性 H2 S可减轻SAP的炎症程度，且该作用在一定范围内与血浆 H2 S水平呈正比。H2 S通过介导PI3K/AKT-NF-κB通路能减轻SAP胰腺损伤的炎症程度。
关键词： 硫化氢 硫氢化钠 胰腺炎 急性病 磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶 核因子抑制蛋白-κB 核转录因子κ -
高糖环境下不同浓度硫氢化钠对人肾小管上皮氧化应激的影响
目的 分别观察硫氢化钠(NaHS)对低糖和高糖环境下的人肾小管上皮细胞株HK-2氧化应激的影响.方法 传代培养HK-2用无血清培养基同步化24 h后,将各组细胞分为8组:低糖对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、低糖+不同剂量NaHS组(50、100、200 μmol/L)、高糖组(40 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+不同剂量NaHS组(50、100、200 μmol/L).将细胞置于37℃恒温培养箱中刺激培养24、48 h,收集细胞和培养液.比色法测定培养液中SOD活性、MDA含量、GSH-px活力和H2O2水平,激光共聚焦观察ROS水平.结果 与低糖对照组比较,高糖可明显降低肾小管上皮细胞培养液中SOD活性和GSH-px活力(P＜0.01),增加MDA含量(P＜0.05)、H2O2水平(P＜0.05)以及肾小管上皮细胞内ROS的产生.不同浓度NaHS可提高低糖和高糖肾小管上皮细胞培养液中SOD活性和GSH-px活力(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)、H2 02水平(P＜0.01)以及肾小管上皮细胞内ROS的产生.其中,均以NaHS中剂量100 μmol/L变化明显.结论 NaHS可能通过降低肾小管上皮细胞内氧化应激而对糖尿病肾病起保护作用.
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硫化氢对多器官功能障碍综合征大鼠的保护作用
目的 探讨硫化氢(H2S)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠脏器的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为:①正常对照组;②MODS造模12h组;③MODS造模24h组;④硫氢化钠(NaHS)保护12h组;⑤NaHS保护24h组.试剂盒法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)和肌酐(Cr)的含量,观察各组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的病理组织学变化.结果 H2S保护组大鼠血清SOD、GSH-Px明显增高(P<0.05),MDA、ALT、CK和Cr的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);H2S保护组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的器官损伤综合评分较模型组明显改善(P<0.05).结论 H2S具有明显的抗炎和器官保护作用,对大鼠MODS受损脏器具有保护作用.
关键词： 硫化氢 硫氢化钠 多器官功能障碍综合征 大鼠 -
硫化氢在大鼠肝星状细胞氧应激中的作用
目的 利用铁超载的方法在体外复制肝纤雏化的氧应激模型,给予H2S供体硫氢化钠(NaHS)和内源性H2S作用的KATP通道阻滞剂格列苯脲(GLBN),论证氧应激下硫化氢对HSC细胞具有保护作用的假说.方法 将HSC-T6分为8组:空白组、对照组、NariS组(分为3个浓度组)、格列苯脲组(分为3个浓度组).用CCK-8试剂盒测定HSC细胞增殖情况;用MDA试剂盒测定上清液MDA(丙二醛)含量;用SOD(超氧化物歧化酶)试剂盒测定上清液和裂解液中SOD活力;用RT-PCR试剂盒检测p38基因表达水平.结果 1.Fe-NTA能够促进HSC的增殖,使p38基因表达水平降低、SOD活性降低、MDA浓度提高.对照组和空白组有明显差异(P<0.05);2.给予NaHS处理后,细胞增殖减慢,上清液中MDA含量下降,上清液、裂解液中SOD活性提高,p38基因表达水平增高(P<0.05);3.给予GLBN处理后,各项指标结果与给予NaHS处理后结果相对应.各组与对照组比较均有明显差异(P<0.05).结论 氧应激下硫化氢对HSC细胞具有保护作用,可抑制肝纤维化的发生发展.
