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保持自发性高血压大鼠的高血压特性--SHR大鼠受孕与产仔率及血压的实验观察
目的保持自发性高血压大鼠(SHR)的高血压特性.方法采取兄妹交配方法,观察记录SHR 2年的受孕率及产仔数.分别于12、16、20周龄测量种鼠的收缩压和心率.结果第一年度生产3代,平均SHR受孕率及孕鼠平均产仔数分别为77.5%与7.4只,SHR受孕率低于同期京都威斯特大鼠(WKy)受孕率(90.0%),但差异不显著(P=0.12);SHR平均产仔数高于WKy(6.5只)(P=0.01).第二年度生产2代,平均SHR受孕率及孕鼠平均产仔数分别为82.7%与6.9只,SHR受孕率及平均产仔数高于同期WKy(58.8%,P=0.001;4.3只,P＜0.001).第一年度第12、16、20周龄时雄鼠收缩压平均值为(187.7±9.0),(197.0±7.5)和(199.0±7.6)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),第二年度第12、16、20周龄收缩压平均为(177.5±10.7),(197.9±7.2)和(199.7±6.8)mmHg.结论SHR繁育能力近似于WKy;保持了SHR高血压的基本特性.
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SHRSP大鼠的脑肾病理学变化
SHRSP大鼠是脑卒中自发性高血压模型动物,是从SHR大鼠中通过选择交配,再经继代近亲繁殖培育而成的.SHRSP大鼠的脑卒中发病率达90%以上,表现为脑出血或脑梗塞,病灶周围脑血管管壁肥厚并有玻璃样变性.血浆高血压蛋白酶原活性升高,相对分子质量变大,血压升高是促使脑卒中发生和发展的前提.经HFC负荷试验,血液中总胆固醇升高5.9～9.7倍,肾病变加重,出现肾小球泡沫细胞.高血压症状持续的时间越长这种细胞出现的频率越高,高血压造成的肾毛细血管损伤加大了脂质的通透性,而高血脂是促进肾病变发展的重要因素.泡沫细胞好发于正在硬化的肾小球,这种选择性分布的特点人与大鼠是一致的,故有可能作为本病的模型使用.
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5型磷酸二酯酶抑制剂对大鼠不稳定膀胱的作用及其机制
目的 探讨5型磷酸二酯酶抑制剂对不稳定膀胱的作用及可能途径.方法 成年自发性高血压模型SD雄性大鼠24只,随机数字表法分为每日灌胃组、间断灌胃组和空白组,每组8只,每日灌胃组：每日伐地那非(10mg·kg-1·d-1)灌胃;间断灌胃组：每隔3 d伐地那非(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;空白组：每日生理盐水灌胃.另以8只成年雄性SD大鼠为对照组,行每日生理盐水灌胃.2周后4组分别行膀胱尿动力学检查.各取4组大鼠膀胱逼尿肌分为2份,用于观察预收缩后硝普钠、Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠膀胱逼尿肌舒张作用的影响及用酶联免疫法测定组织中环磷酸鸟苷(cGMP)含量.结果 空白组膀胱排尿间隔时间及膀胱容量均小于对照组[(409±36)s比(568±60)s;(284±25) μl 比 (395±42)μl,均P<0.01]、储尿期膀胱收缩次数大于对照组[(2.03±0.49) 次/min比(1.07±0.30)次/min,P<0.01];间断及每日灌胃组上述指标[(486±53)s 和 (564±44)s;(337±37)μl 和(392±30) μl;(1.82±0.32 )次/min和 (0.52±0.23) 次/min]较空白组明显改善(P<0.05);且每日灌胃组作用更为显著(P<0.01).间断及每日灌胃组与空白组比较,膀胱逼尿肌对硝普钠敏感性较强[大舒张率：(50.6±2.1)% 和(67.9±4.1)%比(25.3±5.0)%,P<0.01],对Y-27632的敏感性较弱[(35.8±2.5)% 和(20.2±2.3)%比(71.6±2.8)%,P<0.01],组织cGMP含量较高[(20.6±4.1) fmol/mg和(29.4±4.3) fmol/mg比(12.9±2.1) fmol/mg,P<0.01];且每日灌胃组更为明显(P<0.01).结论 高血压模型大鼠膀胱逼尿肌存在不稳定收缩,5型磷酸二酯酶抑制剂能有效治疗不稳定膀胱,且持续每日干预效果更佳.5型磷酸二酯酶抑制剂改善膀胱逼尿肌不稳定收缩可能与cGMP介导的蛋白激酶G-RhoA/Rho激酶途径有关.
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他达拉非对自发性高血压大鼠阴茎海绵体的影响
目的 观察持续小剂量应用他达拉非对自发性高血压大鼠(SHR)血浆内皮素1(ET-1)浓度影响及阴攀海绵体组织形态学变化.方法 40只SHR随机分为4组(各10只):空白对照组、安慰剂组、持续小剂量组、间歇剂量组;分别给予不同剂药物他达拉非.4周后观察SHR阴茎海绵体细胞形态学及其血浆ET-1浓度变化情况,并用免疫组化SABC法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在各组阴茎海绵体中的表达.结果 血浆ET-1浓度(pg/ml)在持续小剂量组(12.0±1.6)、间歇剂量组(14.3±1.7)比空白对照组(18.0±1.9)、安慰剂组(17.6±2.2)显著低(均P<0.01),且持续小剂组与间歇剂组相比差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA阳性A值在持续小剂量组(0.29±0.03)、间歇剂量组(0.38±0.03)与空白对照组(0.53±0.03)、安慰剂组(0.52±0.05)差异有统计学意义(P<0.01),而在持续小剂量组则明显低于间歇剂量组(P<0.05);光镜下空白组、安慰剂组SHR阴茎海绵体内皮细胞、血管平滑肌细胞分布杂乱,血管内皮细胞连续性被破坏,而持续小剂量组与间歇剂量组有不同程度的改善,前者尤为明显;电镜下见持续小剂量组SHR阴茎海绵体内皮细胞多数恢复正常,其超微结构表明组织形态改善.结论 持续小剂量应用他达拉非能有效改善阴茎海绵体血管内皮功能和结构,为长期小剂量5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂治疗勃起功能障碍提供依据.
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单宁酸-氯化铁法对SHR肾微血管密度的观察
目的:探讨自发性高血压(SHR)病时肾内微血管密度的变化,及其与高血压发生的先、后关系.方法:用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年及幼年SHR、正常血压的雄性Wistar大鼠(WKY)4组大鼠肾毛细血管,并对血管密度进行定量分析.结果:与WKY成年组相比,SHR成年组肾皮质、肾髓质微血管密度均有所减低(P＜0.05);血压尚未升高的SHR幼年组与WKY幼年组相比,肾皮质、髓质毛细血管密度差别无统计学意义(P＞0.05).结论:成年高血压大鼠存在肾微血管稀少的现象,因微血管稀少发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病引起的一种继发性改变;幼年高血压大鼠肾皮质微血管稀少的现象,提示微血管稀少也可能与遗传因素有关.
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卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉和心肌组织转换生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法:12周龄SHR随机分为3组,分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃,不给药物的SHR为对照组,Wistar组给蒸馏水4周,给药前后测尾动脉血压,提取主动脉、心肌组织,RT-PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达.结果:SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加,卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01).SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异.结论:早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加,ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达,改善血管的重构.
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TGF-α在自发性高血压大鼠心脑肾内的表达
目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压升高前后心、脑、肾靶器官内转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)表达水平的变化及其意义.方法:应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年和成年SHR大鼠及幼年和成年正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心、脑、肾TGF-α蛋白的表达水平进行了定量观测.结果:4组大鼠心、脑、肾内均观察到TGF-α阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状.在脑内阳性细胞主要见于大脑皮质和纹状体,在心内分布于心肌细胞中,在肾分布于肾小球足细胞中.对上述3个器官阳性细胞数、积分光密度和灰度值的测量结果显示WKY幼年和成年组及SHR幼年组3组间阳性细胞数及其灰度差别无统计学意义(P＞0.05),而成年SHR组阳性细胞数及其灰度较其他3组均高(P＜0.05).结论:成年SHR的TGF-α表达水平上调,可能参与了高血压病时阻力血管的重塑.
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化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响
目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响，探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组，每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg），均每日1次灌服，连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压，给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后，化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP），与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）；化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低，NO含量明显升高，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压，其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。
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超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用
目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响.方法 自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)22只随机分为SHR用药组(12只)和SHR未用药组(10只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照.非诺贝特治疗8周,分别于实验前后进行超声心动图检查,8周末处死动物进行组织学检查.结果 实验后,与WKY组相比,SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加(P＜0.01),二尖瓣口血流流速曲线E/A值明显减小(P＜0.01),E峰减速时间明显延长(P＜0.05);SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善(P＜0.05).SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度(AII)、心包校正的声学强度明显增高(P＜0.01),峰-峰强度明显降低(P＜0.01);SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善(P＜0.05).超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性(r=0.729,P＜0.001).结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用,声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用.
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马来酸依那普利叶酸对H型高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和caspase-12的表达影响
目的 观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制.方法 将36只成年雄性SHR大鼠随机等分为3组,即对照组、蛋氨酸组和依叶片(马来酸依那普利叶酸片)组,每组12只.喂养8周后检测血清Hcy浓度,测定平均动脉压(MAP),测量主动脉中层的厚度;检测CRP94和caspase-12的表达水平.结果 蛋氨酸组与对照组相比,MAP无差异(P>0.05),血清Hcy浓度明显增高(P<0.01),主动脉中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著增加(P<0.05);依叶片组与蛋氨酸组相比,血清Hcy明显降低(P<0.01),MAP、血管平滑肌中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 高Hcy可加重高血压动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRP94表达增加及caspase-12的活化增高,从而加重血管损伤,导致血管重构;马来酸依那普利叶酸片可能通过下调血浆Hcy浓度和降低血压来抑制内质网应激,从而逆转Hcy对高血压血管平滑肌细胞的损伤作用.
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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响
目的 探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响.方法 2012年6月—2015年4月选取14周龄雄性SHR 75只,随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg-1·d-1,n=15)、镇肝熄风汤低、中、高剂量组(镇肝熄风汤分别灌服15、30、60 g·kg-1·d-1,n=15),以WKY大鼠15只作为WKY组,模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水.干预8周后,实验过程中WKY组大鼠死亡6只,模型组大鼠死亡6只,贝那普利组大鼠死亡7只,镇肝熄风汤高剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤中剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤低剂量组大鼠死亡6只应用酶联免疫实验法检测各组大鼠血清PYY水平,采用免疫组化法检测结肠组织PYY水平,RT-PCR法检测结肠组织PYY mRNA水平.结果 模型组血清PYY水平高于WKY组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组血清PYY水平低于模型组(P<0.05).模型组结肠组织PYY水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中、低剂量组结肠组织PYY水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY水平低于贝那普利组(P<0.05).模型组结肠组织PYY mRNA水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于贝那普利组(P<0.05).结论 SHR结肠组织PYY调节失衡,镇肝熄风汤可能通过调节PYY的表达而达到降压目的.
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自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
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注意缺陷多动障碍动物模型冲动性的初步实验
背景:注意缺陷多动障碍存在着强化机制的异常,而冲动性是强化机制异常的主要表现.目的:探究注意缺陷多动障碍动物模型(自发高血压大鼠)冲动性的变化.设计:非随机对照,重复测量设计.材料:实验于1997-10/1998-01在挪威奥斯陆大学医学系生理实验室进行,选用12只雄性自发高血压大鼠和12只雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠.方法:实验在标准Campden连续反应测试箱中进行.实验每天从9:00开始进行一次,2 d的适应训练后,大鼠每天禁水22 h,进行盒式训练、塑型训练.采用长变异间期方案,共40 d,90 min/d,变异指数为180 s.主要分析长变异间期方案后10 d稳定曲线的平均值,分析指标为大鼠按杠短反应间期,包括反应间期0.00～0.33 s和反应间期0.33～0.66 s.主要观察指标:大鼠按杠短反应间期及在不同阶段的变化.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①短按杠反应间期:自发高血压大鼠0.00～0.33 s和0.33～0.66 s均多于WKY大鼠[(172.00±44.89),(10.86±2.94)次;(90.27±28.09),(11.78±3.76)次;t=12.51,9.65,P＜0.01].②将整个实验过程分为3个相同阶段,每段30 min,自发高血压大鼠和WKY大鼠三个阶段的按杠短反应间期均无明显差异(P＞0.05).结论:自发高血压大鼠的冲动性较WKY大鼠强,强化机制异常,有助于了解注意缺陷多动障碍的发病机理及临床的治疗.
关键词： 注意力缺损伴运动过度 大鼠 近交SHR 近交WKY -
硝苯地平对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用
背景:研究表明,硝苯地平能够改善血管内皮细胞功能,而对于其扩张血管的机制,目前仍在进一步的研究中. 目的:观察硝苯地平控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响.设计:以实验动物为研究对象的观察对比研究.单位:一所医学院的动物实验中心.材料:本实验于2002-04/2002-05在山东大学医学院动物实验中心完成.实验动物为近交SHR大鼠21只,体质量(300±20)g,由山东大学医学院实验动物中心提供,清洁级.随机分为3组,即对照组、正常剂量组、低剂量组,每组7只. 方法:对照组、正常剂量组和低剂量组分别灌胃生理盐水10 mL/kg、硝苯地平控释剂(拜新同)溶液(0.3 g/L)10 mL/kg和3 mL/kg,1次/d,连续15 d.末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量.主要观察指标:各组大鼠的NO含量、iNOS活性比较.结果:灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量与对照组、低剂量组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,与对照组和低剂量组比较差异均有显著性意义(P<0.01,P<0.05).结论:硝苯地平可在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且能对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果).
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自发性高血压大鼠肠系膜动脉重塑及厄贝沙坦和咪哒普利的影响
目的探讨自发性高血压大鼠( SHR)肠系膜动脉重塑以及转化生长因子-β 1和 c-Jun的表达和厄贝沙坦、咪哒普利的影响.方法选用 13周龄的 SHR30只,,随机分为 3组,分别设为 SHR组、厄贝沙坦组(饮水中加入厄贝沙坦)、咪哒普利组(饮水中加入咪哒普利);另选同源同系 WKY大鼠 10只,作为正常对照组( WKY组).实验期 14周.实验前,实验第 1,2,4,6,8,12,14周测尾动脉收缩压一次.实验终止后处死动物,用光镜、电镜观察肠系膜动脉二级分支的形态学,用反转录-聚合酶链反应检测肠系膜动脉 TGF β 1和 c-Jun mRNA水平.结果 SHR组血压、肠系膜动脉 TGF β 1和 c-Jun的表达明显增高;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异.肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻,咪哒普利组减轻更明显;肠系膜动脉 TGF β 1和 c-Jun mRNA的表达降低;咪哒普利组 c-Jun和 TGF β 1的表达比厄贝沙坦组低,分别为( 0.743± 0.012) vs( 0.789± 0.013)及( 0.803± 0.005) vs( 0.847± 0.017).结论 SHR肠系膜动脉重塑明显而且 TGF β 1和 c-Jun mRNA的表达明显增高;咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠肠系膜动脉 TGF β 1和 c-Jun mRNA的表达;咪哒普利对 TGF β 1和 c-Jun mRNA表达的抑制作用比厄贝沙坦强;咪哒普利抑制肠系膜动脉重塑的效果可能优越于厄贝沙坦.
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牛膝醇提物对肾脏转移生长因子蛋白表达的影响
目的:探讨牛膝醇提物对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏转移生长因子(TGF-β1)的影响.方法:将40只SHR随机分为5组:空白组、牛膝醇提物高、中、低剂量组、依那普力组,每组8只.8周后,摘取肾脏,检测大鼠肾脏转移生长因子的蛋白表达.结果:川牛膝醇提物随着剂量的升高,可明显降低肾组织细胞中TGF-β1蛋白的表达,并且川牛膝醇提物高剂量组的作用与依那普利组比较无显著差异.结论:川牛膝醇提物具有抑制转化生长因子生成的作用,通过减少肾组织的纤维化,可能降低TGF-β1对肾小球细胞的刺激,减少肾素的释放,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而使血管舒张,血压下降.
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胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响
目的:探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌纤维化及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组.胰激肽原酶组腹腔注射(7.2 U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给0.9%NaCl溶液腹腔注射(2 mL·kg-1·d-1),各组均连续4周给药.实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量.结果:SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性(P＜0.05).用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P＜0.05);胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关.
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胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响
目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制.方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组.胰激肽原酶腹腔注射(7.2 U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射(2 mL·kg-1·d-1).实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达.结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA增高(P＜0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P＜0.05).用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P＜0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P＞0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.
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罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用.方法:24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组.罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周.实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察.结果:罗格列酮观察组血压[(162±4)mmHg]比对照组[(184±3)mmHg]明显降低(P＜0.05),肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大.结论:罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用.
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联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响
目的:探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏结构的影响及机理.方法:36只自发性高血压大鼠,随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组,采用光镜和电镜观察联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响.结果:空白组大鼠肾小球系膜基质增生,周围毛细血管塌陷,系膜细胞增生,基底膜增厚,部分足突融合;经联麦氧钒治疗后大鼠无肾小球系膜增生及毛细血管塌陷现象,系膜细胞无增多,基底膜未见明显增厚,足突无明显融合.结论:联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏具有一定的保护作用.
