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冠心康对高同型半胱氨酸血症兔主动脉MMP-2表达的影响
目的 探讨冠心康对动脉粥样硬化(AS)的防治作用及其可能机制.方法 30只兔随机分为:对照组、模型组和干预组,通过喂饲高蛋氨酸饲料建立兔高同型半胱氨酸血症模型.第0周和第8周时,兔耳中央动脉取血以循环酶法检测血浆同型半胱氨酸的含量、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.第8周处死动物,免疫组化方法检测兔主动脉基质金属蛋白(MMP-2)表达的情况.结果 冠心康在降低血浆同型半胱氨酸的同时,调整血脂水平,降低血清中TC、TG、LDL-C水平,并升高HDL-C,抑制主动脉MMP-2表达.结论 冠心康对AS的发生、发展有预防和治疗作用.
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冠心康对ApoE-/-小鼠骨髓源EPC生物学性能和SDF-1/CXCR4信号表达的影响
目的:通过观察冠心康对骨髓内皮祖细胞(EPC)的增殖、迁移和黏附能力的影响,探知冠心康抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴之间的关系.方法:36只8周龄雄性ApoE-/-小鼠分为模型对照组、AMD3100组和冠心康组;12只8周龄近交系C57B L/6/J小鼠作为正常对照组.各组于治疗12周时取材,采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度;MTT比色法检测EPC增殖能力,Transwell迁移法检测迁移能力,EPC黏附实验检测EPC黏附能力;RT-PCR和Western blotting分别检测各组骨髓源EPC CXCR4 mRNA和蛋白表达.结果:冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,冠心康组小鼠骨髓源EPC的增殖、黏附和迁移能力明显低于模型对照组(P＜0.05),冠心康组骨髓源EPC CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显低于模型对照组(P＜0.01),冠心康组小鼠主动脉AS程度明显轻于模型对照组(P＜0.05).结论:中药复方冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,抑制骨髓源性EPC CXCR4基因和蛋白表达的作用,可能与冠心康调控SDF-1/CXCR4生物轴有关.
关键词： 冠心康 骨髓源性内皮祖细胞 SDF-1/CXCR4生物轴 动脉粥样硬化 -
冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-κB表达的影响
目的 观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 50 只6 周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型.10 只6 周龄C57BL/6J 小鼠为正常组,给予普通饲料.至第12 周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1 次.连续灌胃8 周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB 的表达含量.结果 与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1 和NF-κB 平均光密度值小(P <0.05).冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P <0.05).冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用为明显.结论 冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB 的表达,延缓动脉粥样硬化的进展.
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冠心康对高脂血症兔血管LOX-1表达的影响
目的 观察冠心康对高脂血症兔主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin-like low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响.方法 24只兔随机分三组:空白组,模型组,冠心康干预组,喂食高脂饲料方法建立兔高脂血症模型.分别于0周、8周时耳中央动脉采血检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.8周时处死动物,RT-PCR法检测兔主动脉LOX-1 mRNA表达,免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达.结果 高脂组血管LOX-1表达显著增加,与之对比,冠心康明显下调了血管LOX-1的表达水平(P＜0.05).结论 冠心康的抗动脉粥样硬化(Atheroscierosis,AS)作用,部分是通过下调LOX-1表达实现的.
关键词： 冠心康 高脂血症 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 -
正交试验法优选冠心康胶囊的制备工艺研究
目的:研究冠心康胶囊的制备工艺.方法:采用正交试验法,以人参皂甙Rg1、Re及阿魏酸的提取率为测定指标,采用正交试验法对冠心康的制备工艺进行优选.结果:该制剂的佳工艺条件为醇提部分以60%乙醇回流3次,每次2h.水提部分以8倍量水,提取3次,每次30min为佳提取工艺.
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冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响
目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组.冠心康按生药13 g/(kg·d)灌胃给药,盐酸地尔硫卓按30 mg/(kg·d)灌胃给药,假手术组和MIRI模型组分别于相同时间给予等容积的生理盐水灌胃,术前灌胃7 d,每日1次.采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用RT-PCR法检测ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA表达水平和蛋白质印迹法检测ClC-2、ClC-3、CFTR蛋白的表达.结果氯通道相关基因ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组mRNA相对表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01);氯通道相关基因ClC-2、ClC-3和CFTR蛋白相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组蛋白表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制可能与调控心肌细胞氯通道相关蛋白的表达有关.
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中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞相关凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h复制大鼠MIRI模型,分别以HE染色、TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌组织病理学、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞Bcl-2、Bax的阳性表达.结果 MIRI组与假手术组比较心肌细胞凋亡指数值显著升高(P<0.01),而冠心康组明显降低(P＜0.01);抑凋亡因子Bcl-2在MIRI后表达明显降低,而促凋亡因子Bax表达则明显升高,冠心康可明显升高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达(P＜0.01).结论 中药复方冠心康对大鼠MIRI心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与调控心肌细胞的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达有关.
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冠心康对高同型半胱氨酸血症兔血管细胞黏附分子-1的影响
目的 观察冠心康对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只兔随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只.喂食高蛋氨酸饲料方法建立兔高Hcy血症模型,8周后取材,用免疫组化法检测VCAM-1的表达,用循环酶法检测血浆Hcy水平.结果 与模型组比较,干预组VCAM-1的表达量0.24%±0.04%,明显低于模型组的0.57%±0.09%(P＜0.01),血浆Hcy含量为(27.70±4.12)μmol/L,也明显低于模型组的(41.96±5.59)μmol/L(P＜0.05).结论 冠心康通过降低血浆Hcy含量,抑制主动脉VCAM-1的表达,从而抑制动脉粥样硬化的发展.
关键词： 冠心康 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 高同型半胱氨酸血症 -
冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜节律的影响
目的:观察中药复方制剂冠心康对Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用及心脏时钟基因的调节,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防止心血管疾病发生的可能机制.方法:在12h光照/黑暗条件下,54只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组18只.另18只C57BL/6/J小鼠直接分至正常组.正常组及模型组每日给予生理盐水灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃.观察至19周龄取材.设定昼夜时点(Zeitgeber time,ZT),并根据ZT于ZT0、ZT4、ZT8、ZT12、ZT16与ZT20依次取材；采用HE染色法观察载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉壁损伤情况；运用RT-PCR检测技术,检测载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2 mRNA表达水平.结果:病理研究结果提示冠心康具有一定的抗动脉粥样硬化作用.ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜表达节律与正常组比较,显著改变,提示Bmal1、Per2存在昼夜表达异常；冠心康可显著调节Bmal1及Per2基因表达昼夜节律.其中与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Per2基因在早上8点、下午16点以及午夜0点表达含量有显著差异,P＜0.05.其中在下午16点表达显著升高,而在上午8点及午夜0点表达显著降低.与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Bmal1基因在早上8点及午夜0点表达含量均显著升高,P ＜0.05,其基因表达水平与正常组较为相似.结论:冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠存在抗动脉粥样硬化的作用；冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2基因表达节律存在干预作用,可能是中药干预动脉粥样硬化的分子机制之一.
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冠心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样斑块及CD40L表达的影响
目的:通过观察中药复方冠心康对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块病理形态及CD40L表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:45只8周龄雄性ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型,至第12周龄时,ApoE-/-小鼠随机分为模型对照组、氯吡格雷组和冠心康组.取15只8周龄近交系C57BL/6小鼠作为正常对照组给予普通饲料喂养.各组于第24周取材检测血脂、血浆sVCAM-1和sICAM-1及CD40L含量、检测外周血血小板表面CD40L表达;观察主动脉组织病理形态学改变;检测主动脉组织CD40L表达强度.结果:冠心康组和氯吡格雷组的血浆sVCAM-1和sICAM-1的浓度,血浆CD40L、血小板表面CD40L和动脉组织CD40L的表达明显降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),冠心康组和氯吡格雷组相比无显著性差异(P＞0.05).此外冠心康组血脂水平明显降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.01);氯吡格雷组与模型对照组之间的血脂水平比较无统计学意义(P＞0.05).此外冠心康减轻AS病变程度方面均优于氯吡格雷组,两组与模型组对比明显减轻.结论:冠心康和氯吡格雷都可通过抑制血小板活化,减少CD40L和黏附分子表达,减轻炎症反应,抑制AS病变,起到抗动脉粥样硬化的作用,揭示冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与下调CD40-CD40L系统,抑制血小板活化,降低CD40L表达有关.
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冠心康对高脂血症大鼠外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体活性的影响
中药冠心康可能通过抑制HMG-CoA还原酶活性、降低内源性TC的合成,从而增加LDLR数量、增强了LDLR与LDL-C的亲和力,即增强了受体本身的活性,调控了血脂水平.目的:观察中药冠心康对高脂血症大鼠外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体活性的影响.方法:将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康组、西药氟伐他汀对照组,每组10只.另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组.连续灌胃30天后,采用ELISA法测定血淋巴细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)活性.结果:模型组大鼠外周血淋巴细胞LDLR的大结合力Bmax明显小于常组,kd值较正常组明显增高.而冠心康组与西药组大鼠血淋巴细胞LDLR的大结合力明显高于模型组,kd值较模型组明显降低.结论:冠心康能增加LDLR数量,增强LDLR与LDL-C的亲和力,即增强了受体本身的活性,调控了血脂水平.中药冠心康组大鼠淋巴细胞LDLR的大结合亦明显高于模型组,与西药氟伐他汀比较无显著性差异(P＞0.05),提示两者LDLR大结合的作用相近.
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冠心康对冠心病外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体基因表达的影响
目的:观察冠心康制剂对冠心病患者外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体基因表达的影响.方法:将120例冠心病患者随机分成4组,分别给予冠心康颗粒剂、地奥心血康胶囊、氟伐他汀胶囊、硝苯吡啶片口服,分别于用药30天、60天后抽取患者静脉血,分离淋巴细胞,RT-PCR法测定淋巴细胞低密度脂蛋白受体mRNA水平.结果:中药冠心康组、西药氟伐他汀组淋巴细胞低密度脂蛋白受体mRNA水平,组内用药前后自身比较,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),中药冠心康组血淋巴细胞LDLR mRNA水平在用药30、60天后与用药前差值均数,与西药氟伐他汀组比较,西药组略高于中药组,经统计学处理,两组比较无显著性差异(P＞0.05).中药地奥心血康组、西药硝苯吡啶组,淋巴细胞低密度脂蛋白受体mRNA水平,组内用药前后自身比较,无显著性差异(P＞0.05);二者在用药30、60天后与用药前差值均数,与冠心康组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:冠心康能显著提高冠心病患者外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体mRNA的水平.
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冠心康对脂质损伤的人血管内皮细胞保护机制的研究
目的:探讨中药复方制剂冠心康对损伤血管内皮细胞的保护作用,寻找其抗动脉粥样硬化、防治冠心病可能的作用机制.方法:建立细胞损伤模型,用氟伐他汀及冠心康药物血清处理损伤的内皮细胞72h后,分别用硝酸还原酶法、放射免疫法以及ELISA法测定培养上清液中NO、ET以及sICAM-1水平,RT-PCR法测各组细胞sICAM-1mRNA表达水平.结果:中药复方制剂冠心康能明显上调NO水平,降低ET、sICAM-1及其mRNA水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).与西药氟伐他汀比较,在下调ET、sICAM-1及其mRNA水平方面,冠心康明显优于氟伐他汀(P＜0.01);在上调NO水平方面,西药则明显强于冠心康(P＜0.01).结论:冠心康能改善受损的内皮细胞分泌功能,减少内皮细胞与单核细胞的黏附,从而减少血管内皮损伤,防止动脉粥样硬化的发生与发展.
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冠心康对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响
目的:观察中药复方冠心康对高脂血症大鼠肝低密度蛋白受体基因表达的影响.方法;将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康大、中、小剂量组、西药氟伐他汀、中药血脂康对照组,每组10只;另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组.连续灌胃给药30天后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA表达水平.结果:冠心康中剂量组低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于大剂量组和小剂量组,具有显著性差异( P ＜0.05).冠心康中剂量组能明显提高高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA水平,与西药氟伐他汀组比较,无显著性差异( P ＞0.05);与血脂康组比较,有显著性差异( P ＜0.05).结论:冠心康可明显增强高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用.
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冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响
目的:观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响.方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组.分组给药处理7天,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30分钟,再灌注2小时复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,通过常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜200倍下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核平均光密度、平均黑度值、心肌细胞核的直径、心肌细胞的面积和周长、大直径及小直径的变化.结果:模型组大鼠心肌细胞结构形态学指标明显下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组心肌细胞结构形态学明显改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制与保护心肌细胞结构形态学有明显的关系.
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冠心康颗粒质量标准的研究
目的:建立冠心康颗粒中芍药苷含量的测定方法.方法:采用薄层色谱(TLC)法对处方中的丹参和红花进行定性鉴别;采用HPLc法测定处方中芍药苷的含量,色谱柱为C18,甲醇-水(27～73)为流动相,检测波长为230nm.结果:此方法线性关系良好,线性范围为0.3572～1.786μg,平均加样回收率为99.59%.结论:该方法专属性强,操作简单,准确可靠,重现性好,可用于冠心康颗粒的质量控制.
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冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响
目的 观察冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响.方法 96只大鼠随机取24只作正常对照组,给予普通饲料;另72只给予高胆固醇饮食,并随机分为3组:模型组,辛伐他汀组,冠心康组.于第4、8、12周处死大鼠,采用生化法检测血脂水平,实时荧光定量PCR及Western blotting方法检测低密度脂蛋白受体(Ldlr)、1型清道夫受体(Srb1)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(Hmgcr)、固醇调节元件结合蛋白2(Srebp2)基因及蛋白水平.结果 与模型组比较,冠心康治疗4周、8周、12周后血清胆固醇及低密度脂蛋白有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,冠心康可显著上调高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达水平(P＜0.05);并于治疗4～8周和8～12周后,显著上调高脂血症大鼠肝脏Srebp2基因及蛋白表达水平(P＜0.05),且随着时间延长表达逐渐上升.结论 冠心康可动态调节高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达从而调节血脂水平,且可能通过调节Srebp2基因及蛋白水平,调节胆固醇稳态,调节血脂水平.
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冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响
目的 观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只.冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9％ NaC1溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天.灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性.结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好.与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P＜0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P＜0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P＜0.01).结论 冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关.
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冠心康对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响
目的 观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制.方法30 只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组.正常组及模型组每日给予0.9％ NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材.采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P＞0.05)；辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P＞0.05).冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用.
关键词： 动脉粥样硬化 ApoE基因敲除小鼠 冠心康 血脂 内皮素-1 组织因子 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响
目的 观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制.方法 将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组(每组8只),分离左心室乳头肌标本.模型组于正常台氏液平衡灌流30 min后,用模拟缺血缺氧液灌流15 min,再用正常台氏液复灌30 min.吡那地尔组(100 μmol/L)和格列苯脲组(100μmol/L)缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组.冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6 g·kg-1·d-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组.采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化.结果 冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5 min和再灌注早期1 min心肌90%动作电位时程(action potential duration at 90% repolarization, APD90),与模型组比较有明显差异(P<0.05);自再灌注5 min起,冠心康组心肌动作电位时程(action potential duration,APD)迅速恢复,至再灌注30 min时50%动作电位时程(action potential duration at 50%repolarization,APD50)和APD90明显长于平衡期(P<0.05);冠心康对各时期心肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位振幅(action potential amplitude,APA)均无明显影响.吡那地尔明显缩短缺血5 min、再灌注1 min、5 min和10 min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异(P<0.05),而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD.结论 中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和Ca2+通道有关.
