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结节性黑素瘤1例
患者男,87岁.因右踝关节下方结节伴破溃2个月余,于2007年5月10日来我科就诊.2个月前患者右踝关节下方皲裂,继之出现一黄豆大结节,结节进行性增大、疼痛.
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结节性黑素瘤1例
患者男,57岁.右大腿伸侧褐色斑50余年,出现结节伴溃疡1年,于2006年11月8日就诊.患者自幼右大腿伸侧即有一褐色斑,随着年龄增长逐渐增大,面积约1 cm×1 cm,无自觉症状,一直未予重视.
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多发性良性幼年黑素瘤1例
患儿女,3岁.左颧部起暗红褐色丘疹、结节2年.2年前左颧部被蚊虫叮咬后,出现粟粒至绿豆大丘疹、结节,偶有微痒,搔抓后有少量出血、结痂.在当地医院经外用药物治疗未见好转,且皮损渐增大、增多,于2005年6月来我院就诊.
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肢端无色素性黑素瘤
报告1例肢端无色素性黑素瘤.患者女,51岁.因右足第2趾背水疱、糜烂1年余就诊.皮肤科检查见右足第2趾背有一浸润性斑块.皮损组织病理学检查示:真皮内可见一浸润性肿瘤团块,免疫组化染色示S-100蛋白(+),gp100及melanoma(pan)均(±).诊断为无色素性黑素瘤.
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巨大先天性色素痣伴软脑膜恶性黑素瘤1例
报告1例巨大先天性色素痣伴软脑膜恶性黑素瘤.患者女,31岁.出生时左躯干即有大片黑斑,随着年龄增长,黑斑逐渐扩大,表面粗糙、有毛,身体其他部位也有许多黑斑.近1年来时有头痛,入院前2 h突然出现恶心、呕吐,经抢救无效死亡.尸检发现软脑膜有灰黑色斑块,经组织病理检查确诊为软脑膜恶性黑素瘤.
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跖部恶性黑素瘤2例
色素痣受到外伤后可引起恶变.近我科诊治的2例跖部恶性黑素瘤患者发病前均有外伤史,现报告如下.1病历摘要例1.女,55岁.1年前,偶然发现左足跖有一黑色斑点,小米粒大,遂用针尖将黑斑挑破,挑破处经常流水,反复感染,脱屑,皮损始终不愈合,形成溃疡,皮损面积扩大,周围呈褐色、黑褐色.自服消炎药(具体药名不详)无效,遂到哈尔滨医科大学附属肿瘤医院皮肤科就诊.就诊时左足跖浸润性皮损面积约31.5 mm×45.0 mm,中间黑色破溃处面积约28.8 mm×36.0 mm.皮损中央凹陷,周边呈黑褐色、淡褐色,色素不均,边界不清(图1A).将左足跖皮损手术切除,术后组织病理示:表皮可见散在的单个或单行恶性黑素瘤细胞浸润性生长,个别瘤细胞已侵入至表皮浅层.表皮下可见呈巢或成行排列的恶性黑素瘤细胞.细胞较大,呈明显的双向分化,上皮型及梭型细胞交错分布.细胞质丰富,红染,胞核明显增大,有的呈典型的豆芽瓣状核.核内可见红染的大核仁.胞质内有黑素沉着,呈碳块状,真皮附属器部分被瘤组织破坏.免疫组化染色结果显示HMB45呈阳性表达(图1B).诊断:恶性黑素瘤.
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气球状细胞恶性黑素瘤1例
患者男,40岁.背部黑痣20余年,扩大伴瘙痒半年,于2004年6月15 日来我院就诊.体格检查:系统检查无异常.皮肤科检查:背部见一5分硬币大暗褐色斑块,中央稍隆起,边缘有不规则色素沉着(图1A).皮损组织病理检查:瘤细胞呈巢状位于表皮下部及真皮上部,瘤细胞体积较大,胞质丰富、淡染,呈气球状,胞质内有大量黑素颗粒,核深染,有明显异形性,可见核分裂像(图1B).免疫组化染色结果示:S-100蛋白、HMB45阳性(图1C、D).诊断:气球状细胞恶性黑素瘤.
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恶性黑素瘤1例
患者女,79岁.因左足局限性皮肤变黑,伴瘙痒、疼痛2年于2003年9月来我科就诊.50年前患者因外伤左足跖前端出现血疱,并留下一米粒大暗红色斑点,以后一直无变化.1992年因患胃窦、胃体癌行胃窦、胃体姑息切除术(组织病理检查示胃窦、胃体低分化腺癌),术后健康状况尚可.2001年10月始发现左足跖原暗红色斑点逐渐向足趾远端扩大,并反复出现破溃、渗液,有时伴瘙痒或刺痛,在当地卫生所按一般感染处理.局部外用过呋喃西林溶液,复方益康唑霜(派瑞松),莫匹罗星软膏(百多邦)等,因效果不理想且治疗经常中断,在此期间创面破溃,感染严重时曾有蛆虫生长.
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甲母痣恶变1例
患者男,64岁.因左中指甲黑色斑10余年,加重2年于2001年5月18日就诊.患者10余年前左中指指甲中央出现纵行黑褐色带,宽约2mm,无不适,也未引起重视.
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血清特异性miRNA用于恶性黑素瘤诊断的初步探讨
目的:检测黑素瘤患者血清中miRNA的表达并评估其生物学意义.方法:通过低通量芯片及实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测黑素瘤患者血清中特异性miRNA的表达,进一步通过聚类分析和风险系数评分评估其特异性及敏感性,并观察miRNA表达与患者生存的关系.结果:共检测出4个黑素瘤特异性表达的血清miRNA,具有良好的灵敏度(83.3％)及特异度(85.O％),其中miR-222的表达与黑素瘤患者的生存呈负相关.结论:本研究检测出的4个黑素瘤血清miRNA可能是该病的特异性生物标志物.
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土茯苓粗提物对11种黑素细胞株增殖和凋亡的影响
目的:观察土茯苓提取物(rhizoma smilacis glabrae extract,RSGE)对黑素细胞株增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法:CCK8法观察RSGE对黑素细胞株及正常人黑素细胞活性影响;流式细胞仪检测RSGE对细胞凋亡及周期的影响;采用反转录(RT)-PCR法检测黑素瘤A2058、HT-144等11种细胞株和正常人黑素细胞中c-kit mRNA表达情况;western blot法检测RSGE对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、c-kit等蛋白的影响;real-time PCR法检测RSGE对c-kit基因转录水平的影响.结果:RSGE对c-kit mRNA高表达黑素细胞株A2058增殖的抑制作用强于低表达株HT-144,RSGE处理A2058细胞24 h半抑制浓度(IC50)为(10.55±0.29) g/L;对正常人黑素细胞生长无影响.结论:RSGE通过抑制c-kit基因表达,诱导黑素细胞凋亡,从而发挥抗癌作用.
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雷帕霉素靶蛋白抑制剂对人黑素瘤细胞耐药性的影响
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂对人黑素瘤细胞株A375细胞多药耐药的逆转作用及机制.方法:雷帕霉素(rapamycin,RAPA)作用于黑素瘤A375细胞后,通过Western blot法检测细胞mTOR表达量及磷酸化水平;检测顺铂对黑素瘤细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测黑素瘤细胞内罗丹明-123的蓄积;Western blot检测细胞多药耐药蛋白(multidrug resistance protein l,MDR1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associ-ated protein-1,MRP1)表达水平.结果:RAPA可抑制mTOR的活性,提高黑素瘤细胞对顺铂的药物敏感性,经10 nmol/L和20nmol/L RAPA作用后,顺铂对黑素瘤细胞的抑制率升高,黑素瘤细胞中罗丹明-123荧光强度分别提高了1.67倍和2.05倍,MDR1和MRP1蛋白表达水平显著下降.结论:mTOR抑制剂可逆转黑素瘤A375细胞耐药性,降低细胞MDR1和MRP1蛋白表达,为临床黑素瘤的治疗提供了线索.
关键词： 黑素瘤 雷帕霉素靶蛋白抑制剂 耐药性 -
22例甲下黑素瘤临床及组织病理学分析
目的:探讨甲下黑素瘤的临床及组织病理学特点.方法:回顾分析西京医院皮肤科2003-2009年间诊断的22例甲下黑素瘤患者临床及组织病理学特点.结果:全部患者均为成人,其中男9例,女13例.发生于拇指9例,示指5例,发生于第一趾4例,发生于其他指(趾)4例.16例出现甲周皮肤颜色变黑,10例表现为甲板毁损或溃疡、结节性损害,6例为单纯甲黑线或黑甲.组织病理资料分析结果表明10例为原位黑素瘤,12例为浸润件黑素瘤.结论:甲下黑素瘤好发于成年人,尤其是中老年患者,拇指、示指以及第一趾是其好发部位.早期甲下黑素瘤表现为皮损较宽、颜色不均的甲黑线或弥漫性黑甲,晚期甲下黑素瘤累及甲周皮肤.或形成结节溃疡性损害.甲下原位黑素瘤表现为甲母质或甲床部位单个黑素细胞增生,黑素细胞位置较高(基底层以上),核染色质深,细胞树突明显,合成颗粒较粗大的黑素.甲下浸润性黑素瘤累及真皮内,呈浸润性生长,细胞异形性明显.
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太田痣并发脉络膜黑素瘤
报告1例太田痣并发脉络膜黑素瘤.患者女,58岁.因右眼前黑影飘动、视物遮挡感伴视力下降6个月就诊.患者自14岁起右眼睑下方渐出现一淡青灰色斑片,随年龄增长而缓慢扩大,近5年来颜色明显加深.荧光素眼底血管造影及CT检查符合脉络膜黑素瘤表现,诊断为太田痣并发脉络膜黑素瘤.行~(106)Ru(钌)放射敷贴器置入术治疗.
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甲磺酸伊马替尼对人黑素瘤细胞c-KIT表达的影响
目的:探讨甲磺酸伊马替尼对体外培养的人黑素瘤细胞系c-KIT表达及增殖的影响.方法:采用免疫组化和Western 印迹法检测人黑素瘤M14细胞和鼠黑索瘤B16F10细胞中c-KIT的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析3种浓度(5、10、20μmol/L)甲磺酸伊马替尼对M14细胞和B16F10细胞的生长抑制作用,Western印迹法观察M14细胞c-KIT和p-c-KIT蛋白的表达情况.结果:M14细胞存在c-KIT表达,B16F10细胞未见表达.3种浓度甲磺酸伊马替尼均能抑制M14细胞的增殖,导致其形态改变:10、20μmol/L甲磺酸伊马替尼均能抑制B16F10细胞的增生,5μmol/L甲磺酸伊马替尼对其无影响.不同浓度甲磺酸伊马替尼均能抑制M14细胞p-c-KIT蛋白的表达,但对c-KIT蛋白无影响.结论:甲磺酸伊马替尼能抑制M14细胞的增殖,机制可能与抑制c-KIT的磷酸化有关.
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白藜芦醇对黑素瘤细胞周期的影响
D1的表达,同时上调p21蛋白的表达水平.结论:白藜芦醇可通过调控细胞周期进程抑制黑素瘤细胞增殖,其调控细胞周期的机制与调节细胞周期素D1/p21的表达有关.
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驱虫斑鸠菊联合紫外线照射对HaCaT细胞分泌细胞因子及其对A375细胞增殖和迁移的影响
目的:研究驱虫斑鸠菊(Vernonia anthelmintica,VW)分别联合长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)照射对人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞产生细胞因子及其对人黑素瘤细胞株A375细胞增殖和迁移的影响.方法:UVA及UVB分别照射预先用VW孵育的HaCaT细胞,ELISA方法测定培养上清液中内皮素(ET)-1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及干细胞生长因子(SCF)含量,培养上清液作为条件化培养基培养A375细胞,MTT法测定A375细胞增殖变化,微孔滤膜法测定A375细胞迁移功能的变化.结果:VW联合UVB能明显促进HaCaT细胞分泌ET-1、bFGF及SCF;UVB能促进HaCaT细胞ET-1及bFGF分泌,这两组细胞的培养上清液明显促进A375细胞的增殖及迁移.VW、VW联合UVA及UVA对HaCaT细胞3种细胞因子分泌及对A375细胞增殖和迁移均无明显促进作用.结论:Vw联合UVB及UVB可上调HaCaT细胞ET-1和bFGF的分泌,前者还能提高SCF的分泌;两组都能促进A375细胞增殖及迁移.
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PPAR-γ配体罗格列酮对人黑素瘤细胞体外趋化功能的影响及相关机制
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对人黑素瘤A375细胞株体外趋化功能的影响及机制.方法:体外培养人黑素瘤A375细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RGZ对A375细胞的增殖抑制率;RT-PCR、Westem-blot分别检测RGZ对A375细胞的趋化因子受体CXCR4 mRNA及CXCR4蛋白表达的影响;用Boyden小室研究RGZ对A375细胞体外趋化功能的影响.结果:MTT法榆测结果显示在24 h干预点,浓度为10、25 μmol/L时,RGZ的细胞毒性作用不明显(P＞0.05);且RT-PCR、Western-Blot检测结果分别显示,RGZ能下调CXCR4mRNA及CXCR4蛋白的表达(P＜0.01).趋化实验显示,随着RGZ浓度的升高,穿过Boyden小室膜的A375细胞数显著减少(P＜0.01).结论:PPAR-γ配体RGZ能抑制人黑素瘤细胞的趋化功能,其机制可能与下调肿瘤细胞的CXCR4基因表达有关.
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阿维A抑制鼠黑素瘤B16细胞的增殖作用
目的:探讨阿维A(acitretin)、顺铂及两者联合应用对鼠黑素瘤B16细胞株(简称B16细胞)的作用.方法:分别采用阿维A(浓度为0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L)、顺铂(浓度为2、4、8 mg/L)及两药联合处理B16细胞,对照组B16细胞培养不加上述药物.在显微镜下观察细胞形态变化,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,应用两药相互作用指数(CDI)分析阿维A与顺铂的作用.结果:不同浓度阿维A对B16细胞增殖均具有抑制作用,与对照组相比,吸光度(A)值均有不同程度下降(P<0.01);对照组细胞贴壁生长良好,用药组细胞皱缩、破裂;两药CDI均>0.85.即阿维A和顺铂联合应用对B16细胞的增殖抑制具有相互协同作用.结论:阿维A对B16细胞的增殖有抑制作用,与顺铂联合应用相互间可增强诱导B16细胞的凋亡作用.
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结缔组织增生性Spitz痣和色素性梭形细胞痣临床及组织病理学特征
目的:分析结缔组织增生性Spitz痣和色索性梭形细胞痣的临床及组织病理学特点.方法:回顾性分析确诊的8例结缔组织增生性Spitz痣和9例色素性梭形细胞痣患者的临床和组织病理学特征.结果:结缔组织增生性Spitz痣表现为梭形或上皮样痣细胞增生并伴有显著的胶原硬化和均质化,色素性梭形细胞痣表现为真、表皮交界处梭形细胞增生并伴有纤细的色素颗粒沉积.结论:结缔组织增生性Spitz痣和色素性梭形细胞痣是Spitz痣中较少见的特殊类型.其中色素性梭形细胞痣需要与黑素瘤相鉴别.
