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不同抑郁症模型下证候差异的品系依赖性研究
目的:疾病与证候关系的本质是中医学研究的基本问题之一.本研究基于遗传(先天禀赋)参与决定疾病证候的原理,研究小鼠品系差异对抑郁症证候的影响.方法:使用皮质酮皮下重复注射及慢性温和不可预知应激两种方式,在Balb/c和129/S1两种近交系小鼠上进行抑郁症疾病造模.对模型动物进行糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验、新奇环境摄食抑制实验、旷场实验等行为学检测,以及对小鼠证候表型特征:皮毛状态、掌纹血色度、抓力和负重游泳实验进行检测.结果:雄性Balb/c小鼠在两种模型中分别表现出阈下抑郁样行为和抑郁样行为,但是在抓力及掌纹血色表型上都显示气虚样证候.雄性129/S1小鼠在两种模型下都表现出抑郁样行为,从行为绝望分析表现为气郁样证候.两个品系在两种模型下皮毛评分都增加,提示此表型与气虚与气郁都有关系.结论:本研究显示抑郁症证候呈现品系依赖性,且一定程度上独立于造模方法.这为我们进一步利用如全基因组关联分析等现代技术研究病证相关性的现代生物学本质奠定了基础.
关键词： 病证结合 抑郁症 品系 皮质酮 慢性温和不可预知应激模型 -
基于松果腺摘除对大鼠CORT、E2、T3、T4的影响探讨"肾应冬"的机制
目的 观察摘除松果腺在立冬与冬至时节对大鼠CORT、E2、T3、T4的影响,探讨"肾应冬"的相关机制.方法 SD大鼠分别于立冬、冬至前34d行松果腺摘除术,空白组、手术组(松果腺摘除组)大鼠于立冬、冬至当日取材,检测各组血清中皮质酮(CORT)、雌二醇(E2)、三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)含量,并进行统计学分析.结果 空白组冬至CORT及T4值均较立冬低(P<0.01,P<0.01);手术组冬至E2及T3值均较立冬高(P<0.01,P<0.05),T4值较立冬低(P<0.05).立冬T3、T4值空白组均较手术组低(P<0.05,P<0.05);冬至CORT及E2、T4值空白组均较手术组低(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论 "肾应冬"理论与松果腺密切相关,在冬季,正常SD大鼠CORT及T4会随节令变化而变化,切除松果腺后,这一情况发生改变,表现为E2及T3、T4随节令变化明显.
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醒脾解郁方对抑郁模型大鼠抑郁行为和血清5-羟色胺、皮质酮的影响
目的：初步探索醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的抗抑郁行为和血清激素、神经递质变化的影响。方法：本实验将 SD 大鼠随机分为4组：正常组、模型对照组、舍曲林对照组、中药（石菖蒲、西洋参、郁金、熟地黄）组，采用21 d 慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型，以糖水偏爱和旷野试验移动距离评价各组大鼠抑郁行为，用 ELISA 法测定大鼠血清5-羟色胺、皮质酮含量，并比较醒脾解郁方对其影响的作用。结果：21 d 慢性应激建立大鼠抑郁模型后，与正常组比较，模型组体重降低明显（P ＜0.01），糖水偏爱率、旷场试验移动距离显著下降（P ＜0.01），同时模型组血清皮质酮含量显著增加（P ＜0.01）、5-HT 明显降低（P ＜0.01）；与模型组比较，中药组和舍曲林组均能显著改善大鼠抑郁行为（P ＜0.05），并且醒脾解郁方和舍曲林均对抑郁大鼠血清皮质酮、5-HT 均有显著逆转作用（P ＜0.05）。结论：醒脾解郁方具有抗抑郁作用，并与舍曲林效果相当，并能逆转抑郁模型大鼠血清皮质酮、5-HT 的作用，这可能是其改善抑郁的作用机制。
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电针对创伤诱导免疫抑制的调节及脑内孤啡肽的参与
本实验室多年来的研究表明,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用.脾淋巴细胞增殖反应和IL-2活性在手术创伤1、3、5、7天后显著下降,第三天降到低.而外周血中β-内啡肽和皮质酮水平增高.给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复.进一步研究显示,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节.而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题.
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蒙医温针对疲劳大鼠血清肿瘤坏死因子-α、促肾上腺皮质激素和皮质酮含量的影响
目的:观察蒙医温针对运动性疲劳大鼠的行为以及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和免疫系统的影响,探讨有关神经-内分泌-免疫机制.方法:选用SD雄性大鼠,分为正常对照组(20只)、模型组(20只)和温针组(19只).采用21 d力竭游泳方式造成运动性疲劳大鼠模型.温针组取蒙医"顶会"和"心穴",使用MLY-I型蒙医疗术温针仪进行温针(100 mA,40℃),每隔2 d治疗1次,每次15 min,共7次.在造模第21天检测力竭游泳时间、悬尾不动时间和挣扎次数,采用ELISA方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮含量.结果:模型组与正常组比较,力竭游泳时间明显缩短(P＜0.01),悬尾不动时间明显延长(P＜0.05),挣扎次数明显减少(P＜0.01);温针组与模型组比较,力竭游泳时间明显延长(P＜0.05),悬尾不动时间明显缩短(P＜0.05),挣扎次数两组间差异无显著性意义(P＞0.05).模型组与正常组比较,TNF-α、ACTH和皮质酮含量均显著升高(P＜0.01);温针组与模型组比较,TNF-α、ACTH和皮质酮含量均显著降低(P＜0.01,0.05).结论:蒙医温针可能通过降低运动性疲劳大鼠血清TNF-α、ACTH和皮质酮的含量,调节疲劳状态下亢进的HPA轴和免疫功能,从而改善大鼠运动能力,发挥抗疲劳作用.
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调心方对β-淀粉样蛋白和皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区LTP的作用研究
采用细胞外微电极记录技术,观察调心方对β-淀粉样蛋白和皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响.结果发现,在正常情况下,海马脑片LTP诱发成功率约为60%,施以高频串刺激后PS幅度显著增高,PS潜伏期明显缩短.预先用β-淀粉样蛋白(0.2μM)或皮质酮(2μM)孵育海马脑片对正常PS的形状、幅度无明显影响;但两者均可显著抑制脑片LTP的诱发率,并且PS增幅程度与对照组相比也显著降低,提示两者对海马LTP的诱生具有抑制作用.若用调心方(7.45mg/m1)与β-淀粉样蛋白或皮质酮共同孵育脑片后,其LTP诱发率呈现上升趋势,同时PS增幅也显著提高.以上结果表明,调心方对β-淀粉样蛋白或皮质酮对海马LTP的抑制效应具有明显的对抗作用,这可能是其改善AD患者认知功能障碍的作用机制之一.
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加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响
目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响.方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg-1),加味四逆散组(16.9 g·kg-1),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P＜0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P＜0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P＜0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P＜0.05).结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法.
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左归丸和右归丸对老年大鼠海马GRmRNA表达与HPA轴活性的影响
目的:观察左归丸和右归丸对老年大鼠海马糖皮质激素受体(GR)mRNA表达和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴活性的影响,探索GRmRNA表达和HPA轴活性的关系.方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组、左归丸组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共4组.老年对照组大鼠常规喂养至24月龄.左、右归丸组大鼠自20月龄始,均按相当于左、右归丸生药7.5 g·kg-1(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用原位杂交法检测大鼠海马组织GRmRNA表达,放免法检测大鼠血浆皮质酮(CORT)含量.结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马CA1区GRmRNA表达水平均显著下降(P<0.05),血浆CORT含量显著增高(P<0.05);与老年对照组比较,左归丸组和右归丸组大鼠海马CA1区GRmRNA表达水平显著升高(P<0.05),血浆CORT含量显著降低(P<0.05).结论:左归丸和右归丸可能通过上调自然衰老SD雄性大鼠海马GRmRNA表达,加强对HPA轴的抑制作用,进而降低血浆CORT含量.
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安神汤含药血清对皮质酮损伤的PC12细胞PKC活性的影响
安神汤临床除治疗失眠症外,还用于以情绪或神志障碍为主要表现的精神神经系统疾病,有确切的抗焦虑作用.本研究拟在前期工作的基础上,以高浓度皮质酮诱导PC12细胞凋亡模拟焦虑症神经细胞损伤状态,以细胞凋亡的信号转导机制为背景,以胞内钙信号转导为切入点,观察安神汤含药血清对皮质酮干预的PC12细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响.
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四逆散含药血清体外对海马神经元发生的影响
目的:研究四逆散对海马神经元发生的影响.方法:采用皮质酮(CORT)抑制海马神经元发生的体外模型,在原代海马神经元培养体系中加入CORT后,运用MTT法测定神经元存活率,以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记增殖细胞,以神经元特异性烯醇化酶(NSE)标记成熟神经元生长.结果:四逆散含药血清能够提高CORT作用下海马神经元的存活率(P＜0.05),增加了培养海马神经元Brdu数目(P＜0.01)和NSE阳性细胞数量(P＜0.05),并能促进突起生长.结论:四逆散含药血清可以有效地支持高皮质激素环境中神经元存活、增殖、生长,具有一定的促进海马神经元发生的作用.四逆散的抗抑郁作用与此机制有关.
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基于皮质酮-炎性反应-线粒体网络研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应
目的:从皮质酮-炎性反应-线粒体网络动态变化研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应.方法:采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,应激同时灌胃给药.于2、4、6周末采集各组血清,ELISA法检测皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)及白介素-10 (IL-10)含量,于2、6周末行前额叶、肝脏取材,透射电镜观察线粒体形态.结果:应激2周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.05),前额叶神经元、肝细胞线粒体轻微损伤;应激6周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-4、IL-10含量显著降低(P＜0.0),前额叶神经元、肝细胞线粒体明显损伤.中药醒脾解郁方可早期拮抗CORT升高,抑制炎性反应及线粒体损伤.结论:应激早期可致CORT含量显著升高及炎性反应网络部分紊乱,应激后期皮质酮-炎性反应-线粒体网络明显失衡,表现为抑郁症肝郁脾虚证,中药保护作用明显.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠外周促肾上腺皮质激素、皮质酮的调节作用
目的:探讨肝郁脾虚证模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度变化及逍遥散对其影响.方法:雄性SD大鼠28只,按体质量随机分为3组:A组,正常对照组8只;B组,模型组10只;c组,逍遥散组10只.B、C组以慢性束缚方法制作肝郁脾虚证模型.自造模第1d开始,C组每日在束缚前1h灌服逍遥散有效组份悬液;A、B组灌服等量蒸馏水.造模21d结束后,各组动物麻醉后取血,ELISA法测血浆ACTH及CORT.结果:给予大鼠慢性束缚21d后,模型组血浆ACTH的值虽较正常对照组升高,但无显著性差异(P>0.05);模型组血清CORT的值较正常对照组明显升高,有显著差异(P<0.05).逍遥散组ACTH和CORT的值与模型组及正常对照组比较均无显著性差异.结论:肝郁脾虚证模型大鼠血清CORT的含量升高,逍遥散可降低其含量,提示逍遥散疏肝健脾的功效可能对HPA轴具有负反馈调节的作用.
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淫羊藿苷和黄芪甲苷对皮质酮所致原代培养海马神经元损伤的保护作用研究
目的:探讨淫羊藿苷和黄芪甲苷对皮质酮诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用.方法:体外培养新生大鼠海马神经元,加入不同浓度的皮质酮(0.01-5μmol/L)诱导原代培养海马神经元建立皮质酮损伤模型.培养体系中加入不同浓度的淫羊藿干和黄芪甲苷预处理.采用MTT法和LDH释放法检测对神经元存活率的影响；倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态；采用Caspase-3分光光度法检测神经元凋亡.结果:与皮质酮组比较,中高剂量淫羊藿苷可明显增加海马神经元活力,降低LDH释放,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).淫羊藿苷干预后,核固缩的神经元比例大幅降低.Caspase-3活性显著性降低(P＜0.01),而黄芪甲苷组对神经元无明显保护作用.结论:补肾组分淫羊藿苷对皮质酮诱导的原代培养海马神经元损伤具有保护作用,其可能与抑制神经元凋亡有关.而益气组分黄芪甲苷无明显保护作用.
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熟地黄有效成分5-HMF对皮质酮损伤型海马神经元GCR、BDNF、SGK表达的影响
目的:观察熟地黄中有效成分5-羟甲基糠醛(5-HMF)对高浓度皮质酮(CORT)致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白学习记忆相关蛋白(GCR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)蛋白表达的影响.方法:用24h新生大鼠原代培养海马神经细胞.第8天细胞用药处理,将细胞分为3组:正常对照组、模型组及5-HMF组.24h后,通过MTT法测定细胞活性,生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性,Western Blot检测学习记忆相关蛋白GCR、BDNF、SGK的基因表达.结果:与正常组相比,模型组细胞活力显著下降,β-半乳糖苷酶活性显著升高,GCR、BDNF、SGK蛋白表达显著性降低；0.5mg/L的5-HMF明显提高细胞活力,降低β-半乳糖苷酶活性,提高模型细胞GCR、BDNF、SGK基因表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:0.5mg/L 5-HMF可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤,通过调节GCR、BDNF、SGK的基因表达,可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用.
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芍药苷对皮质酮致原代皮层细胞神经损伤的保护作用及机制研究
目的:探讨促丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在芍药苷拮抗皮质酮诱导的神经损伤作用及其机制,为抑郁症的预防与治疗提供新思路.方法:采用高浓度皮质酮制备原代皮层神经细胞抑郁症及神经损伤模型,细胞随机分为正常组、皮质酮组、芍药苷(1、10、50μmol/L)组、芍药苷(1、10、50μmol/L)+皮质酮组、U0126/PD98059组+正常组、U0126/PD98059组+皮质酮组、U0126/PD98059+芍药苷+皮质酮组,共14组.进行细胞纯度鉴定,观察细胞形态,检测细胞存活率,检测细胞ERK1、ERK2、CREBmRNA的表达,检测细胞p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白的表达.结果:培养的细胞胞体饱满,状态良好,纯度较高.与正常组比较,皮质酮组可降低细胞存活率(P＜0.01),芍药苷各剂量组可不同程度使细胞存活率增加(P＜0.01,P＜0.05),U0126或PD98059能逆转芍药苷提高细胞存活率的作用.与正常组比较,皮质酮组细胞ERK1、ERK2、CREB mRNA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与皮质酮组比较,芍药苷50μmol/L+皮质酮组细胞ERK1mRNA及芍药苷10μmol/L+皮质酮组细胞中ERK2、CREB mRNA含量显著升高(P＜0.05).与正常组比较,皮质酮组细胞p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达均下降(P＜0.01);与皮质酮组比较,芍药苷各剂量组细胞p-ERK/ERK蛋白表达水平呈显著性升高(P＜0.01);与芍药苷10μmol/L+皮质酮组比较,加入U0126/PD98059预处理后,细胞p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达水平下降.结论:芍药苷能拮抗皮质酮诱导的原代皮层神经细胞的神经损伤,其作用机制南MEK/ERK信号通路介导.
关键词： 芍药苷 抑郁症 神经损伤 MEK/ERK信号通路 皮质酮 -
基于HPA轴探讨通腑降浊方治疗便秘型肠易激综合征模型大鼠的作用机制
目的:基于下丘脑-垂体-肾上腺(H P A)轴探讨通腑降浊方治疗实验性便秘型肠易激综合征 (IBS-C)的作用和机制.方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,西药组(3.6mg/kg,西沙必利)及通腑降浊方高、中、低剂量组(18.5、9.25、4.625g/kg)组,采用冰水灌胃法建立IBS -C大鼠模型,连续灌胃给药14d.采用结直肠球囊扩张(CRD)小容量阈值法测定大鼠内脏敏感性.采用放射免疫法测定大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)与皮质酮(CORT)的含量.结果:治疗前,与正常组比较,其他各组大鼠CRD小容量阀值均显著降低(P<0.05),治疗后,与正常组比较,模型组大鼠CRD小容量阈值显著降低(P<0.05),血清中CRH、ACTH、CORT含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠CRD小容量阈值显著增加(P<0.05),血清中CRH、ACTH、CORT含量显著降低 (P<0.05).结论:通腑降浊方治疗IBS-C的作用机制可能与改善HPA轴功能紊乱,进而改善肠道高敏状态有关.
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慢性愤怒应激对大鼠衰老进程及其神经内分泌免疫机制的影响
目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠衰老进程的影响及其神经内分泌免疫机制.方法:在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响;测定脑组织及血清去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)含量、血清皮质酮(CORT)水平以及脾脏指数.结果:与D-gal组比较,愤怒D-gal大鼠空间学习记忆能力下降;脑组织和血清NE升高、5-HT降低;血清CORT水平升高;脾脏指数下降.结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠的衰老及脑老化程度,加速衰老进程.HPA轴和SAS持续兴奋,神经内分泌紊乱和免疫功能抑制是其可能的机制.
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隔药饼灸对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠HPA轴中枢相关受体及激素的影响
目的:观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚模型大鼠HPA轴中枢相关受体及激素的影响,探讨隔药饼灸治疗FD可能的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白(A)组、模型(B)组、隔药饼灸(C)组、艾炷灸(D)组和逍遥散(E)组,每组10只,除A组外,其余4组采用复合病因造模法造模,连续3周;再按被试因素施加方法,分别进行隔药饼灸、艾炷灸和逍遥散灌胃治疗14d;实验结束后采用RT-PCR检测下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR) mRNA表达,ELISA检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质酮(CORT)的含量.结果:与A组比较,B组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达显著下降(P＜O.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量显著上升(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组治疗组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达显著上升(P＜0.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量均显著下降(P＜0.01);与E组比较,C组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达及下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量相当;而D组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达较C、E组较低(P＜0.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量较C、E组较高(P＜0.05).结论:隔药饼灸能显著上调FD模型大鼠下丘脑、垂体GR mRNA表达,下调其下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量,其作用与逍遥散相当,优于艾炷灸.通过纠正HPA轴中枢相关受体及激素的异常表达,抑制HPA轴功能亢进,改善胃肠动力,这可能是隔药饼灸法治疗FD的另一作用机制.
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柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠HPA轴功能的影响
目的:观察抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能变化及柴胡疏肝散方对其的作用,探索该方治疗抑郁症的作用机理.方法:SPF级SD雄性大鼠open-field法筛选60只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组3组,每组各20只,慢性应激法制作抑郁症大鼠模型.柴胡疏肝散组大鼠按生药量7.875 g/kg/d灌胃,相当于成人(60 kg)临床用量的15倍,从应激刺激开始灌胃至应激结束止共用药21 d;ELISA法检测大鼠血清ACTH和血浆CORT浓度.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著降低(P＜0.05).结论:抑郁症模型大鼠HPA轴功能亢进,柴胡疏肝散通过改善HPA轴功能,进而降低大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度是其治疗抑郁症的机理之一.
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MCAO模型大鼠中医证候研究
目的:探讨大脑中动脉拴塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠中医证候.方法:SD大鼠70只随机分为正常组、假手术组、手术组,假手术组与手术组按不同时间分为6h、48 h、72 h组,每组10只.以大脑中动脉栓塞法建立MCAO大鼠模型,分别在手术完成后6h、48 h、72 h时观察大鼠的一般状况、Zea-longa神经功能评分、放射免疫法检测大鼠血清皮质酮(cortisone,CORT)水平,光镜下观察大鼠脑组织形态结构变化.结果:模型大鼠偏瘫症状明显,行走呈顺钟向追尾状,甚则向一侧倾倒;精神萎靡、活动减少、身体蜷缩、体质量明显下降、舌质紫暗、神经功能Zea-longa评分明显增高,血清CORT水平明显增高,脑组织形态结构发生明显改变.结论:MCAO大鼠存在明显的肾虚血瘀证证候.
