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慢肾1号方对小鼠系膜增生性肾炎免疫分子等超微结构干预的对照性研究
目的:研究中药慢肾1号方对系膜增生性肾炎小鼠模型的自由基损伤及免疫病理学等超微结构的干预作用.方法:采用注射大肠杆菌内毒素(LPS)的方法建立小鼠慢性肾炎病理模型,观察小鼠一般情况,测定其24 h尿蛋白定量、肾功能、血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化结果.结果:治疗组小鼠一般情况明显好于模型对照组及中、西药对照组,24 h尿蛋白显著少于模型对照组(P＜0.01)和中药对照组(P＜0.05),与正常组比较无显著差异,SOD活力较模型对照组明显提高(P＜0.05),MDA含量则显著降低(P＜0.01);治疗组与中药对照组和西药对照组比较亦有显著差异(P＜0.05).结论:慢肾1号方对系膜增生性肾炎有良好的治疗作用,其治疗慢性肾炎的机理可能与该方调节机体免疫功能、抑制炎症反应,提高抗氧化酶活性,减轻或阻断脂质过氧化链锁反应,减轻自由基损伤有关.
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地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响
目的 观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、内皮素-1(ET-1)表达的影响,探讨其治疗作用及机制.方法 用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达.结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白、Scr及BUN升高(P＜0.01)而ALB降低(P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白、Scr及BUN降低(P＜0.05)且ALB升高(P＜0.01),降24 h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组(P＜0.05).iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组(P＜0.01),各治疗组低于模型组(P＜0.01).结论 地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义(P＞0.05),二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET-1在肾组织表达有关.
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通脉新复方对系膜增殖性肾炎病理学改变的影响
目的:观测通脉新复方对系膜增生性肾炎(MsPGN)病理学改变的影响.方法:采用抗胸腺抗血清(ATS)制备大鼠MsPGN肾炎模型及行疲劳游泳致气虚血瘀证模型,分别ig给药高、中、低剂量(1.2,0.6,0.3 g·kg-1)通脉新复方4周.4周后进行肾组织病理学检查、免疫荧光检测IgG以及免疫组化法测定肾小球内细胞核增殖抗原PCNA的表达.结果:通脉新复方能抑制肾小球系膜增生,降低系膜区基质占毛细血管丛面积的百分比,减少大鼠肾脏系膜区IgG沉积,显著降低肾小球内PCNA阳性细胞数.结论:通脉新复方能改善系膜增生性肾炎大鼠模型肾组织病理损伤.
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化瘀通络中药对MsPGN大鼠血栓素B2及6-酮前列腺素F1α表达的影响
目的:观察化瘀通络中药对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠血栓素B2 (TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)表达的影响.方法:40只大鼠随机分为4组,复制MsPGN大鼠模型,12周后观察结果.结果:模型组TxB2含量与空白组相比明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01);2治疗组与模型组相比TXB2明显降低(P<0.01),6一Keto-PGF1α明显升高(P<0.01).结论:化瘀通络中药能纠正MsPGN代谢紊乱,延缓肾脏疾病的进程.
关键词： 系膜增生性肾炎 化瘀通络 血栓素B2 6-酮前列腺素F1α -
扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用
目的:观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用.方法:采用系膜增生性肾炎模型,将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、扶肾降浊方组、贝那普利组.分别观察实验16周和20周末扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠的肾功能、肾组织病理变化的影响,并设贝那普利为阳性对照组.结果:16周和20周末模型组及用药组大鼠血液肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白和24 h尿蛋白均明显高于正常组,中药组、贝那普利组均较模型组明显降低;模型组肾小管损害明显,肾间质纤维化显著,且随造模时间延长病变程度逐渐加重,中药组和贝那普利组肾小管损害较轻,肾间质局灶性纤维化.结论:扶肾降浊方能改善系膜增生性肾炎大鼠肾功能,减轻肾小管间质损害,具有肾脏保护作用.
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益气化瘀药在系膜增生性肾炎中的应用研究进展
系膜增生性肾炎是常见的肾脏病,系膜细胞的增生及其分泌的细胞外基质沉积是导致肾组织进行性纤维化和硬化的重要原因之一.中药治疗增生性肾小球肾炎具有较好疗效,可以减少复发,其中益气、化瘀之品是常用的治疗药物.传统认为肾病以气虚等本虚为“本”,血瘀等邪实为“标”,但临床上活血化瘀几乎是治疗的基本方法.该方法疗效确切,较好地抑制肾脏的免疫炎症反应,减少肾脏病理损害,又能降低复发率及减少西药的不良反应,为临床辨证用药提供了科学依据,是研究中药治疗MsPGN的发展方向.
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中医治疗系膜增生性肾炎现代机理研究与展望
系膜增生性肾炎(MsPGN)是多种肾小球疾病的常见病理类型之一,约占我国肾活检患者的50%.近年来,国内大量临床及实验研究表明,中医辨证治疗以系膜增生为主的各种肾小球疾病疗效肯定,不良反应少,已得到国内肾病医疗单位的认可.但中医疗效机理如何,中药疗效是通过什么途径及环节而发挥的?为此,笔者回顾国内有关资料,并结合自己的研究,对中医治疗MsPGN的机理研究方向提出一些设想,希望能对临床及实验研究有所裨益.
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参蛭活血颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的临床研究
目的:探讨参蛭活血颗粒剂对系膜增生性肾炎的疗效及其作用机制.方法:将40例经肾穿刺活检证实的系膜增生性肾炎患者随机分成两组,两组患者在接受一般及对症治疗的同时.治疗组20例用参蛭活血颗粒剂,对照组常规治疗.治疗前及治疗8周后,分别观察24h尿蛋白定量、尿红细胞、TGF-β 1、PAI-1的变化.结果:两组治疗前后,24h尿蛋白定量、尿红细胞均有显著下降.参蛭活血颗粒剂治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组经治疗后TGF-β 1、PAI-1水平均有明显下降,治疗组高于对照组(P＜0.05).结论:参蛭活血颗粒剂治疗系膜增生性肾炎疗效肯定,其作用机制可能与降低血TGF-β1、PAI-1有关.
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肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察
目的:探讨肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的疗效.方法:治疗组56例,以肾络通治疗;对照组30例,以雷公藤多甙治疗.疗程为3个月.结果:治疗组完全缓解率和总有效率为25.0%和82.1%,显著高于对照组的20.0%和53.3%(P＜0.05),而治疗组复发率仅8.7%,明显低于对照组的56.2%(P＜0.01).结论:说明肾络通是治疗MsPGN的有效方药之一.
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肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎模型大鼠肾病变及白细胞介素-6的影响
目的 探讨中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。其中，除正常组外，其余大鼠采用胸腺细胞抗体注射法诱发MsPGN模型。中药组于造模的同时灌服治疗药物肾苏Ⅱ(3.5g/100g)，西药组灌服贝那普利(0.33mg/100g)，共干预6周。于治疗开始及治疗第3、6周末，取血观察各组大鼠24h尿蛋白(TP/24h)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)变化；治疗第6周末，切取肾脏，光镜观察系膜细胞、基质增殖，检测白细胞介素6(IL-6)表达。结果 中药组可显著减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄、降低BUN及SCr含量，与西药组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；明显抑制系膜细胞及基质增殖与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；显著下调肾组织IL-6表达，与西药组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 肾苏Ⅱ可改善MsPGN模型大鼠肾功能，减轻病理损害，阻抑系膜细胞与基质增殖及肾组织IL-6高表达，延缓病变进展。
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隐匿性肾炎怎样辨治
答:隐匿性肾炎,又称为隐匿性肾小球疾病,是原发性肾小球肾炎中常见的一种类型.本病病情隐匿而绵长,易反复发作,又很难治愈.临床主要表现为肉眼血尿或明显的镜检血尿,部分病例伴有轻度蛋白尿,但无浮肿、高血压及肾功能损害.通过询问病史、体检、实验室检查,排除继发性肾损害.隐匿性肾炎的肾脏病理改变多种多样,临床以局灶增生肾小球肾炎伴复发性血尿为多.根据肾组织活检,肾小球有轻微增生性病变,以IgA肾炎为多,其它有系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎.
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嗜酸性粒细胞增多性皮炎、系膜增生性肾炎病案
药疗法1 病历摘要患者,男,52岁,主因"周身皮疹半年,反复低热5个月,皮疹加重伴高热5天"于2008年10月13日入院.2008年4月患者无明显诱因周身出现散在皮疹,伴腰酸痛,尿中泡沫多.某医院查血压120/90mmHg.尿常规:尿蛋白(PRO)(++++)、红细胞(RBC)1～3个/HP.诊断为"慢性肾小球肾炎"、"慢性湿疹".予福辛普利钠口服每次10mg,每日1次;氯沙坦钾每次口服50mg,每日1次;哈西奈德外用.
关键词： 嗜酸性粒细胞增多性皮炎 系膜增生性肾炎 中医 -
蜂蜇致肾病综合征和膜性肾病一例
蜂毒的主要活性成分蜂毒素具有溶血、抗凝血和致敏作用.群蜂蜇伤后数天至数周常可并发多脏器损害,以肾脏、心脏和肝脏损害多见.蜂毒肾损伤可表现为急性肾小管坏死、少数为急性肾小管间质性肾炎[1];也可出现肾病综合征,病理以微小病变和系膜增生性肾炎为主[2-3],但膜性肾病未见报道,我院收治一例,现报道如下:
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关键词：
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益肾活血泄浊汤治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究
采用小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体复制大鼠系膜增生性肾炎模型,分为益肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组.每周测定大鼠24 h尿蛋白及尿潜血,于第2、5、8周时测定血清白蛋白、肌酐及尿素氮,结束时测定血液流变学,并进行免疫荧光、光镜及电镜观察.结果表明:与病理组结果相比,治疗组各项指标均有显著性差异(P<0.05～P<0.01),形态学观察也显示治疗组较病理组损害减轻.提示益肾活血泄浊汤能够明显保护病鼠肾功能,有效防止血液粘度升高,并延缓肾硬化发展的进程.
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类风湿性关节炎肾损害的组织病理改变--附4例报告及文献复习
目的探讨类风湿性关节炎(RA)肾损害的组织病理学改变特点. 方法总结4例RA肾损害的临床病理资料,并结合文献进行分析.结果 4例均呈蛋白尿伴血尿,其中3例肾功能不全,组织病理为IgA肾病2例、节段系膜增生性肾炎及局灶节段性肾小球硬化各1例,文献报道临床表现以蛋白尿、血尿为主,可呈肾病综合征或伴肾功能不全,病理类型以系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)、膜性肾病和肾淀粉样变性多见.结论类风湿性关节炎的组织病理学改变以系膜增生性肾炎常见,临床表现多样化.
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系膜增生性肾炎与特发性膜性肾病的中医证型特点及中医诊治优化方案疗效研究
目的 探讨系膜增生性肾炎与特发性膜性肾病的中医证型分布特点,对比中医诊治优化方案对系膜增生性肾炎、特发性膜性肾病的治疗效果.方法 选取2013年1月～2015年12月于天津中医药大学第一附属医院肾病科就诊的符合慢性肾脏病(CKD)3期且经肾活检确诊的患者,根据病理类型分为系膜增生性肾炎组(肾炎组)48例、特发性膜性肾病组(肾病组)30例.两组患者均经基础治疗和中医辨证治疗24周,观察治疗前后各项生物学指标及中医证候评分情况.结果 治疗后,两组血脂均稳定,肾炎组尿相差镜检红细胞、尿蛋白定量、血肌酐(Scr)和肾小球滤过率(eGFR)得到了明显改善(P＜0.05),尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、白蛋白(ALB)稳定;肾病组尿相差镜检红细胞、尿蛋白定量、肾功能和ALB明显改善(P＜0.05);证候有不同程度改善.两组均未见明显不良反应.结论 CKD3期患者经中医辨证诊治收到满意的疗效,为构建中医个体化诊疗模式提供了临床依据.
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第三讲社区常见疾病 第一章内科常见疾病 第二十六节肾病综合征
肾病综合征并非独立疾病,而是多种肾小球疾病引起的一组症状与体征.肾病综合征可分为原发性与继发性两大类,前者指由肾脏本身疾病(如急、慢性肾炎等)引起,后者常继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病肾病等.肾病综合征的病理改变主要有以下类型:①微小病变型肾病;②膜性肾病;③系膜毛细血管性肾炎;④系膜增生性肾炎;⑤局灶、节段性肾小球硬化症.
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系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型的建立及肾疏宁的保护作用
[目的]建立一种新的系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型,并观察肾疏宁的保护作用.[方法]在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对进展性肾小管间质损害的保护作用,并设苯那普利为阳性对照组.[结果]随着造模时间的延长,模型组肾小管间质损害逐渐加重,肾疏宁及苯那普利组损伤程度明显减轻.[结论]系膜增生性肾炎中肾小管间质损害模型成功,中药肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用.
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肾疏宁对肾小管间质损害大鼠表型转化的影响
目的:观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠表型转化的影响.方法:在系膜增生性肾炎模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质α-SMA、PCNA、CD68蛋白表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组.结果:12～16周末,造模各组肾小管间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、CD68蛋白表达量均明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01).第12周末,治疗组均能降低肾小管间质α-SMA、CD68表达量(均P＜0.01),但对肾小管PCNA表达量影响不明显,而对间质PCNA表达量具有明显的降低作用(均P＜0.01).第16周末,肾疏宁组明显优于苯那普利组(均P＜0.01).结论:肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制炎细胞浸润,抑制间质细胞的增殖,逆转肾小管间质的表型转化而实现的.
