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TNF－α诱导的血脑屏障的改变在急性心肌梗死后抑郁中的作用及机制探讨
心肌梗死后抑郁障碍的发生使人们认识到心脑在病理上存在一定联系。患有急性心肌梗死患者具有三倍的风险发展为抑郁。反之，抑郁症状可以增加心血管病的风险。这两种情况的并存与患者预后不良有密切关系。尽管导致这一交互作用的潜在机制尚不明确，但是有人认为炎性反应可能在其中发挥巨大作用。急性心肌梗死诱发的外周组织细胞因子的释放可以引发脑内皮渗漏和血脑屏障完整性的破坏，因此可以诱发神经炎性反应的发生。本文试图从心肌梗死后抑郁发生机制中揭示心脑之间的关系，并为临床心肌梗死后抑郁的治疗提供生物学依据。
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黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ (ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制.方法:不同浓度的AST Ⅰ(25、50、100μ mol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL)诱导20h,收集培养基上清及细胞:CCK-8法检测不同浓度的AST Ⅰ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子d (TNF-α)和一氧化氮(N0)的含量;qPCR法检测细胞中CDllb,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白介素1β(IL-1 β)mRNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/A KT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况.结果:AST I在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P＜0.01).qPCR结果显示,AST I能够显著抑制TNF-α,iNOS及IL-1 β的mRNA生成(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),但对BV-2细胞CDllb的mRNA水平无显著影响.同时,AST Ⅰ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的iNOS,COX-2蛋白表达.AST Ⅰ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用.结论:AST I能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.
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辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展
辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果，包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少，突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。
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阿司匹林对Aβ25-35诱导神经元炎性损伤的保护作用研究
目的 观察阿司匹林对Aβ25-35诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-13)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIκB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法取孕龄17 ～18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20 μmol/L的Aβ25-35;(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20 μmol/L的Aβ25-35;(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ25-35;(4)空白对照组:加入等量维持培养基.继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平.结果 (1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P＜0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P＜0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P＜0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿司匹林可能通过抑制NF-κB的激活来减轻Aβ25-35诱导神经元的炎性损伤.
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巨噬细胞和神经纤维在子宫内膜异位症中相互作用研究
子宫内膜异位症(EMs)是育龄期妇女的常见疾病,但其发病机制目前尚不明确.目前许多研究认为巨噬细胞募集和神经纤维浸润是免疫系统失调在EMs发病机制中的2个主要特征,并且EMs产生的炎性环境与巨噬细胞浸润和神经支配失衡关系密切,但在这个过程中巨噬细胞和神经纤维之间的相互作用仍是未知的,其中巨噬细胞募集和神经形成可能是引起EMs的神经炎性反应和疼痛发病机制.文章对EMs中巨噬细胞和神经纤维的相互作用进行综述.
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胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展
神经病理性疼痛(NP)是常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题.近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色.该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述.
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缺血性卒中后的神经炎性反应
神经炎性反应在缺血性卒中后的病理损伤中起重要作用。越来越多的证据表明，神经炎性反应是一把“双刃剑”，在加重急性期卒中脑损伤的同时，亦可促进卒中后的神经修复。本文阐述了缺血性卒中后神经炎性反应的关键因素，如炎性细胞、炎性介质和黏附分子的变化，探讨了其可能的神经损伤及神经保护作用；同时，对缺血性卒中后神经炎性反应相关研究的进展及前景进行了综述。
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缺血性脑卒中的放射性核素显像
缺血性脑卒中是由于脑血流中断或显著减少而引发的一系列代谢和分子生物学改变,终导致脑功能紊乱和形态改变.局部脑血流量(rCBF)和代谢的改变可通过放射性核素显像进行评估,尤其是SPECT和PET显像.SPECT和PET显像对脑血流和代谢阈值的评估加深了对脑功能和形态学改变的理解:PET在临床上脑卒中的缺血半暗带方面有很重要的应用,对制定治疗策略有很大影响.放射性受体显像可作为神经元不可逆损伤的早期标志物,并能预测梗死灶大小,这对大的(“恶性”)梗死灶是否进行有创治疗非常重要.在阻塞性动脉硬化疾病中,SPECT和PET显像可测定脑血流供应的储备量,这对制定干预治疗策略很重要;其同时还可检测病灶周围和对侧未受影响的脑组织,有助于了解脑功能网络受损而引起的临床症状.激活研究可以证明病变是否存在替代途径,并监测康复治疗的效果.放射性核素研究有助于发现神经炎性反应及其引发的进一步脑组织损伤.尽管放射性核素显像的临床应用存在一定的局限性,但该技术对脑血管疾病的研究仍具重要的意义,在对脑卒中的处理中有多方面的应用.
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罗氟司特对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤及神经炎症反应的影响
目的 探讨罗氟司特对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)及神,经炎症反应的影响.方法 采用枕大池注血法建立SAH大鼠模型.将36只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组,n=12)、模型组(SAH组,n=12)罗氟司特治疗组(n=12).于SAH后48h、72h,各组大鼠行神经功能评分,激光多普勒检测大鼠局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF),ELISA法检测大鼠脑皮层及血液中IL-1β、TNF-α、IL-6的含量.结果 SAH后48h、72h,与SAH模型组相比,罗氟司特治疗组大鼠神经功能评分显著降低,rCBF显著升高,各时间点大脑皮层及外周血液内炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 罗氟司特可减轻SAH后EBI,其机制可能是减轻外周及中枢的神经炎性反应,从而改善局部脑血流量.
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小檗碱对精神分裂症患者认知功能及相关因子的影响
目的 探讨小檗碱对精神分裂症患者认知功能、神经营养和神经炎性损伤的影响.方法 选择2014年1月-2016年12月该院精神分裂症患者140例,根据随机数表字法分为小檗碱组(小檗碱+奥氮平治疗)和对照组(安慰剂+奥氮平治疗),每组70例.采用精神分裂症认知功能成套测验中文版检测精神分裂症患者的认知功能,酶联免疫吸附法测定血清神经营养因子-3(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF),以及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)水平.结果 治疗前,小檗碱组与对照组HVLT-R总分、WMS-Ⅲ总分、BVMT-R总分、TMT评分、SC评分,以及血清NT-3、BDNF、IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,小檗碱组HVLT-R总分、WMS-Ⅲ总分、BVMT-R总分、SC评分高于对照组(P<0.05),TMT评分低于对照组(P<0.05);小檗碱组血清NT-3和BDNF水平高于对照组(P<0.05),血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP水平低于对照组(P<0.05).结论 小檗碱可改善精神分裂症患者认知功能,具有神经保护作用,可降低神经炎性反应.
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痰瘀同治方对阿尔茨海默病小鼠脑组织氧化应激与神经炎性反应的影响
目的 观察痰瘀同治方对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习认知能力、脑组织氧化应激和神经炎性反应的影响.方法 将100只雄性小鼠随机分为5组:对照组,模型组,痰瘀同治方高、中、低剂量组,每组20只.除对照组外,在其他各组小鼠侧脑室注射β淀粉样肽(Aβ) 1-40,建立AD小鼠模型,连续14周给予相应药物灌胃.采用Morris水迷宫试验观察小鼠行为学的改变.麻醉后处死小鼠,采用比色法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量及活性,免疫组织化学法测定脑内神经胶质元纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞(星形胶质细胞)的表达.结果 与模型组相比,痰瘀同治方可以明显改善小鼠学习认知能力(P＜0.01),降低脑组织内MDA水平(P＜0.05),增加SOD,GSH-PX和GSH含量及活性(P＜0.05),降低星形胶质细胞表达数量(P＜0.05).结论 痰瘀同治方通过抑制AD小鼠脑组织内氧化应激与神经炎性反应,明显改善AD小鼠的学习认知能力.
