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针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑前阿黑皮素mRNA、前脑啡肽原mRNA表达的影响
目的:探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的部分中枢镇痛机制.方法:SD雄性大鼠24只,随机分为正常组、模型组、针刀组及电针组.采用左侧第3腰椎横突尖部埋置明胶海绵法建立第3腰椎横突综合征模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针左侧"肾俞""腰阳关"治疗.应用原位杂交方法检测大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA、前脑啡肽原(PPE)mRNA阳性细胞的表达.结果:造模后大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组增多(P＜0.01),针刀组和电针组大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组进一步增多(P＜0.01).结论:针刀松解法与电针可能通过促进下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与其镇痛过程.
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不同间隔时间电针对炎症痛大鼠下丘脑阿片肽基因表达的影响
目的:观察累加电针对炎症痛大鼠模型不同间隔时间的镇痛效果,从而探讨针刺镇痛的佳治疗间隔时间.方法:96只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,以佐剂性关节炎大鼠作为炎症痛模型,分别以3、6、12、24 h作为电针治疗间隔时间.选用"昆仑"和"悬钟"穴,电针频率15～100 Hz,疏密波,电压2～4 V,留针20 min,连续治疗6 d后观测大鼠疼痛级别、痛阈、下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA的表达.结果:电针组的疼痛级别明显低于模型组(P＜0.05),24 h电针组的痛阈高于模型组(P＜0.01),各电针组下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的细胞数均明显高于模型组.在不同间隔时间电针治疗中,以间隔24 h治疗更能明显降低炎症痛大鼠的疼痛级别并提高其痛阈,促进下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达(P＜0.05或0.01).结论:电针对炎症痛大鼠模型具有非常明显的镇痛作用,间隔24 h重复治疗可显著提高其镇痛效果.
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针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响
目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE) mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制.方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预.造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达.结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P＜0.05,P＜0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程.
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电针后不同时间佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的变化
目的:从时效关系角度观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛后效应随时间延续的变化规律,并探讨电针镇痛后效应的产生机制.方法:以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,在电针治疗后1h、3h、6h、12h、24h和48h观测大鼠痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)和前脑啡肽(PENK)mRNA的表达.结果:电针治疗后1h、3h、6h、12h,大鼠的痛阈提高,炎症局部的POMC和PENK mRNA的表达增强.结论:电针对AA大鼠镇痛有明显的后效应,可延续12h以上,且后效应的产生与大鼠炎症局部的POMC和PENK mRNA表达增强有关.
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白芷总挥发油对疼痛模型大鼠的β-内啡肽、促肾上腺皮质激素、一氧化氮及前阿黑皮素的影响
目的:探讨白芷总挥发油(essential oil of Radix Angelicae Dahuricae,EOAD)对甲醛所致的伤害性疼痛模型大鼠的β-内啡肽、促肾上腺皮质激素(ACTH)、一氧化氮(NO)及前阿黑皮素(Proopiomelanocortin,POMC)的影响.方法:分别采用放射免疫法测定β-内啡肽、ACTH,化学法测定NO的含量;并用原位杂交方法研究EOAD对前阿黑皮素信使核糖核酸(POMC mRNA)基因表达的影响.结果:EOAD能显著升高甲醛所致的伤害性疼痛模型大鼠下丘脑的β-内啡肽、NO含量;使下丘脑、脑干POMC mRNA表达阳性细胞数大幅度增加;而对血中的ACTH没有影响.结论:EOAD可能通过增加中枢POMC mRNA表达阳性细胞数和内源性镇痛物质含量,激活内源性镇痛机制而镇痛,其作用部位可能在中枢.
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CART 肽:一种新的与成瘾和进食相关的神经肽
近年来,科学家们发现,可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高,此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视,遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript,受可卡因和安非他明调节的转录产物).大鼠主要含有大、小两个CART片段,人类只有其中含116个氨基酸的短片段.人类CART基因位于5号染色体上,其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同.CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中,且在人、猴、大鼠的分布是一致的,可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质;而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在,提示其是一种脑-肠肽;双标记免疫组化证明,CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存,因而可能是一种辅助递质.
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β-内啡肽的临床应用研究进展
β-内啡肽(β-EP)是体内主要的内阿片肽之一,主要集中于下丘脑-垂体轴中.循环中的β-EP主要由垂体产生,平时β-EP以前阿黑皮素(POMC)的前体形式贮存于垂体中,仅少量释放入血,在疼痛等应激状态下垂体释放β-EP增加,血浆中β-EP亦相应升高.β-EP被认为是镇痛系统的主要递质.近年来,人们发现β-EP与许多疾病有关.现将β-EP的临床应用研究进展综述如下.
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不同间隔时间电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的影响
目的:观察不同间隔时间电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应,以探讨针刺镇痛的佳间隔时间和作用机制.方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组再分为3 h、6 h、12 h和24 h小组,以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,电针选取悬钟和昆仑穴,分别以3 h、6 h、12 h和24 h作为治疗间隔时间,连续治疗6 d,以痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)mRNA和前脑啡肽原(PENK)mRNA表达作为观察指标.结果:间隔24 h电针能显著提高AA大鼠的痛阈;不同间隔时间电针均能促进炎症局部POMC mRNA和PENKmRNA的表达.结论:间隔24 h电针可明显提高对AA大鼠的镇痛效应;不同间隔时间电针镇痛效应与促进炎症局部阿片肽基因表达有关.
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仿真针刺对AA大鼠炎症局部β-内啡肽及POMC基因表达的影响
目的:从内源性阿片肽系统探索仿真针刺对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛后效应的外周机制.方法:以AA大鼠为炎症疼痛模型,观察仿真针刺对外周内源性β-内啡肽(β-EP)系统的影响.结果:一次针刺治疗后,大鼠痛阈提高,β-EP含量及前阿黑皮素(POMC)基因转录水平升高,作用持续72 h.结论:针刺镇痛后效应与炎症局部β-EP含量及POMC基因转录水平升高有关.
