首页 > 文献资料
-
嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响
目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只.四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型.电针双侧"迎香""印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量.结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P＜0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P＜0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).海马 SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P＜0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关.
-
"嗅三针"对阿尔茨海默病鼠海马Bcl-2和Bax表达的干预效应
目的:探讨"嗅三针"通过嗅觉通路对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,以阐明其治疗AD的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组,每组10只.β-淀粉样蛋白(Aβ1-40肤段注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型."印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗,每次10min,每周治疗5次,共治疗6周.免疫组化法检测海马Bcl-2和Bax表达.结果:AD模型组较正常对照组Bcl-2阳性细胞减少(P<0.05),Bax阳性细胞表达增多(P<0.01);嗅三针组较AD模型组Bcl-2阳性细胞明显增多(P<0.01),Bax阳性细胞显著减少(P<0.01);嗅神经切断嗅三针组与AD模型组比较Bcl-2,Ba x阳性细胞变化不明显(P>0.05).结论:"嗅三针"能够调节海马Bcl-2和Bax的表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.
-
嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力的影响
目的:探索嗅三针电刺激干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观测组,每组10只.采用线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型.电刺激嗅三针治疗观测组采用平刺进针,电针选用疏密波,频率 80～100 Hz,电流 1～3 mA,电压 1～3 V,留针 60 min.测定3组大脑皮层组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果:模型组大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC均明显低于假手术组,二者相比差异有极显著性意义(P＜0.01);观测组经嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高,与模型组相比差异有极显著性意义(P＜0.01).结论:嗅三针电刺激可提高急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC,这些作用可能是嗅三针电刺激改善脑缺血再灌注脑损伤的机制之一.
-
"嗅三针"电刺激对脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的观察
目的:探讨"嗅三针"电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的机理.方法:SD大鼠30只,分为模型组、电针组和对照组.电针组给予"嗅三针"电刺激,疏密波,频率80-100 Hz,强度1-3 mA,持续60 min.进行线粒体体视学检测,Tietze还原酶法测定血清还原型谷胱甘肽(GSH),DTNB直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:模型组大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果与对照组相比较均有显著性差异(P＜0.05);电针治疗后,大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果均有明显改善,与模型组相比较有显著性差异(P＜0.05).结论:"嗅三针"电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的大脑皮层神经元线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用可能是通过拮抗活性氧过氧化损伤来实现的.
-
"嗅三针"对阿尔茨海默病大鼠海马毒覃碱型受体的影响
目的:探讨"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马胆碱能毒覃碱型受体(M受体)表达及功能的影响,了解其对嗅觉通路完整性的依赖作用.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断+嗅三针组和嗅三针组,每组10只.采用Aβ1-40淀粉样肽注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型,取"印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗.采用放射配体的单点结合分析法及Lowry微量定蛋白法测定海马组织胆碱能M受体大结合量(Bmax)、平衡解离常数(Kd)及受体密度.结果:与正常对照组比较,AD模型组及嗅神经切断+嗅三针组大鼠M受体Bmax和密度显著降低(P<0.05);与AD模型组和嗅神经切断+嗅三针组比较,嗅三针组大鼠M受体Bmax和密度显著升高(P<0.05).Kd的结果与之相反,与正常对照组比较,AD模型组及嗅神经切断+嗅三针组大鼠Kd显著提高(P<0.05);嗅三针组大鼠Kd与AD模型组和嗅神经切断+嗅三针组比较显著降低(P<0.05).结论:"嗅三针"能够显著提高海马组织的胆碱能M受体Bmax和密度,降低Kd,其干预效应依赖于嗅觉传导通路的完整性.
-
嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响
目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只.Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球.嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程.Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆破乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P＜0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P＜0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P＞0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P＜0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P＜0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P＞0.05).海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P＜0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P＜0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P＞0.05).结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.
-
嗅三针治疗血管性痴呆的随机对照研究
目的:观察嗅三针治疗血管性痴呆的临床疗效,以探索有效的治疗方法.方法:60例血管性痴呆患者随机分为两组.针刺组用嗅三针刺激疗法,并施以电针(疏密波,3.85～6.25 Hz,0.8～1.0 mA),留针1 h,每日1次,连续治疗5 d后休息2 d为1疗程,共治疗10个疗程;药物组用口服药物疗法(都可喜),每次40 mg,每日2次,连服5 d后休息2 d为1个疗程,共治疗10个疗程.分别于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)、社会活动能力调查表(FAQ)评分.结果:针刺组显效15例,有效9例,无效6例,总有效率为80.00%;药物组显效12例,有效10例,无效8例,总有效率为73.33%;两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05).两组患者治疗前后比较,治疗后HDS、MMSE上升,FAQ降低,差异有极显著性意义(P<0.01);两组间治疗前后差值比较,针刺组的HDS、MMSE、FAQ改变比药物组更明显(P<0.05).结论:嗅三针对于血管性痴呆患者具有确切的疗效.
-
嗅三针对痴呆大鼠大脑边缘叶胆碱能系统功能的影响
目的:探索嗅三针对痴呆大鼠大脑边缘叶胆碱能系统功能的影响作用.方法:测定大鼠大脑边缘叶乙酰胆碱酯酶(ACHE)和胆碱乙酰化酶(ChAT),并测试大鼠记忆能力.结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组大脑边缘叶乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01).结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用.
-
嗅三针对急性脑缺血再灌注大鼠大脑兴奋性氨基酸含量的影响
目的:探讨嗅三针干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机理.方法:制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并且用嗅三针进行治疗;同时,测定大脑皮层兴奋性氨基酸含量.结果:模型组大脑皮层兴奋性氨基酸含量检测结果与对照组相比,有极显著差异(P＜0.01);嗅三针治疗后,大脑皮层兴奋性氨基酸含量检测结果明显改善,与模型组相比较有显著差异(P＜0.05).结论:嗅三针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的病理损伤过程具有确切的干预作用,其作用机理之一是通过调节大脑皮层兴奋性氨基酸含量来实现的.
-
嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO ET LPO的影响
目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理.方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脂质过氧化物(LPO)含量.结果:模型组大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果与对照组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01).结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关.
-
“嗅三针”对帕金森病模型小鼠炎症因子表达影响
目的:探讨“嗅三针”对帕金森病(PD)模型大鼠黑质炎症因子表达的影响.方法:选取同一环境饲养的健康雄性C57BL/6小鼠40只,将小鼠随机分为对照组(Sham)、PD模型组(Model)、电针治疗组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA)各10只,各组为3个月;采用QT-PCR测量小鼠脑部黑质区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6);蛋白印迹检测TNF-α、IL-6的蛋白的表达.结果:与对照组相比,PD模型组TNF-α、IL-6表达量升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与PD模型组相比,“嗅三针”治疗组与左旋多巴药物治疗组中TNF-α、IL-6表达量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:“嗅三针”可通过抑制小鼠嗅球及黑质TNF-α、IL-6因子的表达,抑制炎症过程,有效阻断或减轻多巴胺能神经元的变性过程,发挥其对PD的治疗效果.
-
针刺嗅三针对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质TH表达的影响
目的 观察"嗅三针"干预脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠行为学、嗅球病理改变以及酪氨酸羟化酶(TH)在黑质中的表达,阐明针刺"嗅三针"对帕金森病早期的干预效应是通过改善大鼠嗅觉障碍而发挥作用.方法 取C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组(Sham),帕金森模型组(Model),帕金森模型+嗅三针干预组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA),每组10只.除空白组外,其余各组均用经鼻灌注LPS的方法建立帕金森模型,造模同时进行电针干预10 d,用HE染色法观察嗅球病理变化以及免疫组织化学法测定组织中TH的表达水平.结果 嗅三针有保护帕金森模型嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质TH的表达水平(P<0.05),与左旋多巴组疗效相当.结论 "嗅三针"干预可以改善LPS诱导的小鼠帕金森病行为学及病理学改变,其机制可能与降低TH在小鼠大脑黑质的表达有关.
-
嗅三针治疗AD大鼠效应与海马腺苷酸环化酶活性的相关性研究
目的:探讨嗅三针疗法对AD大鼠的疗效与海马组织腺苷酸环化酶(AC)活性的相关性.方法:选择成年雄性SD大鼠50只,按随机方法分为5组,每组10只,即有AD模型组、AD并嗅神经切断组、嗅三针组、嗅三针对照组及正常组.首先复制AD模型和AD嗅神经切断模型,然后通过嗅三针疗法治疗8个疗程,测试大鼠水迷宫学习记忆能力和海马组织AC活性(RIA).结果:AD模型组大鼠Morris水迷宫测试游泳路程及逃避潜伏期明显长于正常组与嗅三针组(P＜0.01);AD模型组略长于嗅三针对照组(P＜0.05);嗅三针对照组略长于嗅三针组(P＜0.05);AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P＞0.05);AD模型组海马组织AC活性显著低于正常组、嗅三针组及嗅三针对照组(P＜0.01);嗅三针对照组略低于嗅三针组(P＜0.05);而AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P＞0.05).结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织AC活性,嗅三针疗法之疗效的体现有赖于嗅感觉之传导路的完整性.
-
嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响
目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用.方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT).结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01).结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用.
-
嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO、NOS及血液流变学的影响
目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理.方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活性及血液流变学改变.结果:模型组大脑皮层NO、NOS和血液流变学检测结果与对照组相比较,均有显著差异(P＜0.05);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、NOS和血液流变学检测结果均有明显改善,与模型组相比较有显著差异(P＜0.05).结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关.
-
嗅三针对阿尔茨海默病小鼠认知功能和海马Aβ、磷酸化JNK、ERK1/2、Tau蛋白表达的影响
目的 探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)小鼠的作用机理.方法 AD动物模型采用APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、嗅三针组、嗅神经切断嗅三针组和盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组采用同窝阴性小鼠.嗅三针组和嗅神经切断嗅三针组取印堂穴和双侧迎香穴进行电针治疗,盐酸多奈哌齐组取盐酸多奈哌齐进行灌胃治疗.Y迷宫检测各组小鼠认知功能,免疫组化、Western blot检测小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达情况.结果 嗅三针组小鼠认知功能显著改善,有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达显著高于正常组(P＜0.05),经嗅三针和盐酸多奈哌齐治疗后表达显著减少,均具有统计学意义(P＜0.05);嗅神经切断嗅三针组治疗后表达无显著变化.结论 嗅三针可通过降低AD小鼠海马Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达,改善认知功能,而嗅觉通路的完整性是其发挥治疗效果的作用途径.
-
针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响
目的 探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响作用.方法 制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及大脑边缘叶胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);噢三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05).大脑边缘叶ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05).VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05).结论 嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高大脑边缘叶ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.
-
针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响
[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用.[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g.随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只.制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性.[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05).海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P<0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P<0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P<0.05).[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活.
-
针刺“嗅三针”对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质中TH表达的影响
目的:观察针刺“嗅三针”对帕金森病(PD)小鼠行为学、嗅球病理改变以及黑质中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法:C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、帕金森模型组、嗅三针干预组、左旋多巴组,每组10只.除空白组外,其余各组均用经鼻灌注脂多糖(LPS)的方法建立PD模型,造模同时电针干预10d,观察嗅球病理变化以及组织中TH的表达水平.结果:“嗅三针”有减轻PD模型小鼠嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质中TH的表达水平(P＜0.05),与左旋多巴疗效相当.结论:针刺“嗅三针”可以改善小鼠PD行为学及病理学改变,其机制可能与增加TH在小鼠大脑黑质中的表达有关.
-
嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响
目的：探讨嗅三针对阿茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的影响。方法：成年SD雄性大鼠50只，随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组，每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型，通过嗅三针治疗，测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果：水迷宫定位航行试验显示：平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较，正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组（P<0.01），嗅三针对照组短于AD模型组（P<0.05），嗅三针组短于嗅三针对照组（P<0.05），AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较，其差异无统计学意义（P>0.05）。海马组织CaMKⅡ含量比较：正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组（P<0.01），嗅三针组低于嗅三针对照组（P<0.05），AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达，其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。
