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电针对瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏模型脊髓星形胶质细胞活化的影响
目的:瑞芬太尼(RF)诱发的阿片源性痛觉过敏抑制了其在临床麻醉的使用.脊髓星形胶质细胞的活化可能与其相关.本实验探讨RF诱发痛觉过敏与星形胶质细胞活化的关系,同时研究电针治疗是否从机制上抑制痛敏的发生.方法:SD大鼠72只随机分为4组,每组均作切口痛模型:Ⅰ组(切口痛对照组)尾静脉泵注生理盐水;R+Ⅰ组(RF痛敏组)尾静脉泵注RF 0.8 μg·kg-1;R +T组(电针治疗组)泵注RF前30 min开始电针治疗直至术毕;R+F组(假治疗组):泵注RF前以穴位电针刺激直至术毕.分别在术前24 h、RF输注后4,12,24和48 h测量各实验组大鼠的热刺激缩足潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足阈(PWMT).按不同时间点(4,24和48 h)处死实验大鼠,并取腰段脊髓测GFAP的浓度.结果:①行为学指标:RF痛敏组机械痛阈与热痛阈均高于切口痛对照组(P＜0.05),电针治疗组低于RF痛敏组(P＜0.05).②标本GFAP表达:RF痛敏组明显高于切口痛对照组(P＜0.05),电针治疗组低于RF痛敏组(P＜0.05).结论:实验证实了脊髓星形胶质细胞活化与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏密切相关,电针治疗可以抑制其活化,从而预防瑞芬太尼导致的痛觉过敏,给临床的多模式镇痛提供理论依据.
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内源性阿片肽与电针镇痛的研究
电针具有镇痛作用已被国际学术界公认,我国在这一领域一直处于国际领先地位,我国已从神经生理学、神经化学和分子生物学等不同的角度对电针镇痛原理进行了比较系统的研究,内源性阿片肽是针刺镇痛的重要的物质基础.以β-内啡肽(β-EP)及亮脑啡肽(LEK)的研究多.
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大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究
中枢神经系统一氧化氮(nitric oxide, NO)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制,受到国内外广泛关注,积累了大量的实验资料.但迄今为止,电针(EA)镇痛时中枢神经系统NO的作用及其机制尚不清楚.本工作电针大鼠双侧"足三里"穴,观察向大鼠侧脑室微量注射NO前体和供体物质、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂以及血红蛋白(Hb)、亚甲基蓝(MB)等,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响,试图探讨NO在中枢神经系统痛觉调制和针刺(电针)镇痛过程中的作用及其机制.
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电针镇痛的累积效应与脑内孤啡肽前体和前阿黑皮素基因表达的关系
目的:探讨累加电针治疗神经源性痛大鼠的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组,慢性压迫性损伤(CCI)组,CCI+EA2(天)D组,CCI+EA2(用)W组,去卵巢(OVX)+CCI组,OVX+CCI+EA2D组,OVX+CCI+EA2W组.去卵巢大鼠在手术后每天颈部皮下注射D-半乳糖,连续45天造成神经记忆损伤.结扎坐骨神经造成慢性神经疼痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴1次/D,分别电针2D、2W.用RT-PCR的方法检测下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA和海马、下丘脑孤啡肽前体(PPPNOC)mRNA的表达.结果:与正常对照组比,CCI组下丘脑POMC mR-NA表达水平显著升高(P<0.05),海马及下丘脑PPNOC mRNA表达水平也显著升高(P<0.05).与CCI组比,CCI+EA2W组POMC mRNA表达水平进一步显著上调(P<0.05),而PPNOC mRNA表达水平显著降低(P<0.05).在OVX+CCI动物上,与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA2W组下丘脑POMC的表达量明显上调(P<0.05),而OVX+CCI+EA2D和OVX+CCI+EA2w海马PPPNOC mRNA的表达显著下调(P<0.05),但后两组下丘脑PPPNOC mRNA的表达无显著变化(P>0.05).结论:电针对慢性神经痛大鼠的累积性镇痛效应与下丘脑POMC mRNA表达的上调和海马PONC mRNA表达的下调密切相关;记忆损伤可减弱电针上调下丘脑POMC基因的表达.
关键词： 慢性痛 电针镇痛 累积效应 海马 下丘脑 PPNOC mRNA表达 POMC mRNA表达 -
累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达
目的观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节(DRG)中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达的影响.方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛+电针组为术后第7 d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗.各组动物处死后,取L4-L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNF mRNA表达的影响.结果大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNF mRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高.结论实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 电针镇痛 神经痛 -
电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化
目的观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化.方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型,电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30 min.各组动物处死后,取脑组织,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vlPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化.结果大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏,电针能明显抑制大鼠痛敏;神经痛大鼠给予电针后脑内vlPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低.结论实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程.
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穴位和非穴位电针镇痛的脑功能磁共振对照研究
目的:用功能磁共振成像(fMRI)方法研究穴位和非穴位电针(EA)镇痛时脑功能区变化,了解穴位对电针镇痛的影响.材料和方法:采用穴位深刺、非穴位深刺不同的针刺方法,分别电针20例健康右利手志愿者左侧足少阳胆经的阳陵泉(GB34)和悬钟穴(GB39),同时行全脑fMRI扫描;SPM99软件进行图像后处理,t检验(P<0.01)分析得出不同针刺方法的脑功能图像.结果:20例受试者中有16例完成穴位深刺,18例完成非穴位深刺.穴位深刺与非穴位深刺引起的脑功能区的变化有显著差别.穴位深刺组表现为中脑导水管周围灰质(PAG)、双侧豆状核区等信号升高;双侧扣带前回(BA24、32区)、左侧杏仁体(NA)、双侧海马结构等信号降低.这些发生明显变化的脑功能区被认为可能与针刺镇痛有关.非穴位组双侧扣带前回(BA24、32区)等信号升高,双侧豆状核等信号降低.结论:fMRI方法研究表明,穴位深刺电针镇痛的作用可能是通过抑制和兴奋与痛觉调制相关的多个脑功能区而实现的.非穴位深刺可能更多的是一种不良的刺激.穴位的准确定位对电针镇痛有明显影响.
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苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用
用行为学和电生理学的方法,探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用.结果表明:电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期,电针或兴奋尾壳核可抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应;苍白球微量注射红藻氨酸7 d后,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响,与毁损前相比有显著性差异(P＜0.05),与苍白球微量注射生理盐水7 d后,电针可延长大鼠缩腿潜伏期,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比有显著性差异(P＜0.05).结果提示:苍白球在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用.
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阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用
本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anteriorpretectalnucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用.以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针"足三里"穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果表明,Sm给予纳洛酮(1.0μg,0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响.这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛.
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脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用
用行为学和电生理学的方法,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用.脚内核微量注射红藻氨酸7 d后,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响.与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异(P<0.05);与脚内核微量注射生理盐水7 d后,电针可提高大鼠缩腿潜伏期,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比,有显著性差异(P<0.05).上述结果提示,脚内核在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用.
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中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的影响
本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标, 观察纳洛酮(NX)和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射神经降压素(NT)增强电针镇痛作用的影响.结果显示: (1)PAG内微量注射NT后, 大鼠电针镇痛效应明显提高;(2)PAG内注射大剂量NX, 可以显著减弱NT增强电针镇痛效应;(3)PAG内微量注射抗甲-脑啡肽血清和抗β-内啡肽血清后, NT增强电针镇痛的作用明显降低;而PAG内微量注射抗强啡肽A1-13 血清, 对于NT增强电针镇痛的作用并无明显影响.提示: PAG内NT在针刺镇痛过程中发挥重要作用, NT增强电针镇痛的作用与甲-脑啡肽和β-内啡肽有较密切的关系.
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电针镇痛疗效影响因素的研究进展
电针镇痛因其“简、廉、便、验”以及几乎无副作用的特点广泛运用于临床中,如电针在人工流产中的镇痛作用[1]、电针治疗痹症疼痛[2]等.近年来,随着电针镇痛作用研究越来越受到重视,对于电针镇痛疗效的影响因素,国内外也做了较多的研究.笔者总结了近10年来有关电针镇痛的研究文献,综述如下.
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中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响
目的观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对电针镇痛的影响.结果NRM内微量注入抗催产素血清后,大鼠电针镇痛的效应明显减弱;与注射正常兔血清相比,有显著性差异.结论NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用.
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中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响
目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标,观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清,对大鼠电针镇痛效应的影响.结果PAG内注入抗脑啡肽血清后,能明显降低电针镇痛的效应;但预先注入抗脑啡肽血清,并不能阻断OT增强电针镇痛的作用.结论PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽.
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中脑导水管周围灰质内β-内啡肽对催产素增强电针镇痛的影响
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗β-内啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果 PAG内注入抗β-内啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗β-内啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论 PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性β-内啡肽。
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中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果 PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论 PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。
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大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响
目的观察延髓中缝大核(NRM)微量注射L-精氨酸(L-Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响,以探讨NRM中一氧化氮(NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理.方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型,以50±0.5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标,测定大鼠的痛阈.结果 NRM微量注射1mmol L-Arg对大鼠痛阈无明显影响;2mmol、4mmol、8mmol L-Arg均能降低痛阈,其作用呈剂量依赖性.NRM预先注入8mmol L-Arg再电针30分钟,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组.结论 NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程,NRM内NO含量增加明显降低痛阈,削弱电针镇痛效应.
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电针镇痛治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效
目的 观察电针镇痛联合普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效.方法 选取带状疱疹后神经痛(PHN)患者60例,随机分为3组,电针内麻点联合普瑞巴林(电针一组)、电针内麻点+夹脊穴+局部围刺联合普瑞巴林(电针二组)和硬膜外镇痛联合普瑞巴林(硬膜外组).观察3组患者人院时、出院时及出院1月的视觉模拟评分(VAS)、简易麦吉尔疼痛问卷(SF-MPQ)评分,并对治疗期间补救药物奥施康定使用次数、不良反应及并发症的发生情况进行统计.结果 3组患者出院时及出院后1月VAS评分、SF-MPQ评分较入院时均显著下降(P＜0.01);两两比较显示硬膜外组和电针二组的各项评分在出院时及出院后1月均低于电针一组,差异有统计学意义(P＜0.05);而电针二组与硬膜外组的各项评分在出院时及出院后1月差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者的补救药物使用率差异无统计学意义(P＞0.05),硬膜外镇痛组治疗期间共出现5例不良反应.结论 电针针刺内麻点+夹脊穴+局部围刺联合普瑞巴林是治疗带状疱疹后神经痛相对安全有效的方法.
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P38MAPK信号通路在电针分娩镇痛领域的研究进展
分娩疼痛具有典型的内脏痛及躯体痛,电针分娩镇痛是一种安全有效、操作简单、对母婴无创伤的非药物治疗方法.在针灸镇痛领域,MAPKs是较为重要的研究对象.p38MAPK信号通路可被应激刺激激活,对疼痛发生、发展起着重要的作用,从基因水平及细胞分子学理论了解P38 MAPK与分娩镇痛的关系,是研究电针分娩镇痛机制一个很好的侧重点,也为电针分娩镇痛的进一步研究提供科学依据和理论基础.
