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骨折愈合机理的研究进展
骨折的愈合是一个复杂的组织学,生物学,内分泌学及生物力学的动态过程。1 骨折的自然愈合过程按组织学变化分为三个阶段:(1)血肿机化期:约3周(包括损伤性炎症及血肿形成,机化)骨断裂后,髓腔内,骨膜下和周围软组织内出血,形成血肿。前2周,新生的毛细血管和吞噬细胞,成纤维细胞侵入,清除机化血肿,形成肉芽组织,纤维组织。第3周,骨外膜,骨内膜的成骨细胞活跃增生,由远端骨折处逐渐向骨折处延伸,形成骨样组织。(2)原始骨痂形成期:骨内、外膜的成骨细胞形成骨样组织逐渐钙化,膜内化骨形成外骨痂和内骨痂。断端间和髓腔内的纤维组织先变成软骨组织,再钙化,软骨内化骨形成环状骨痂和腔内骨痂。膜内化骨快,简单,故临床上应防止产生较大的血肿,减少软骨内化骨,缩短骨折愈合的时间。(3)骨痂塑型期原始骨痂变成永久骨痂,骨髓腔沟通。除以上的组织学变化外,骨折修复过程还包括以下三个方面[1]:(1)骨折部位骨祖细胞的募集:骨折后,骨折端内外膜成骨细胞出现增殖,但它们并不直接参与骨端的连接。
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软骨母细胞瘤K线与CT表现分析
软骨母细胞瘤又称成软骨细胞瘤,累及经软骨内化骨的骨骼,多发生于骨生长期,是一种少见肿瘤,占原发骨肿瘤的1%,占良性骨肿瘤的1%~3%[1]. 为提高对本病的认识,笔者对经手术证实的9例良性软骨母细胞瘤的K线资料进行系统分析,探讨K线片、CT征象的对应关系及其病理基础.1.1 一般资料:本组9例病灶均为单发,男6例,女3例,年龄10~17岁,中位年龄13.5岁.受累部位包括胫骨5例,股骨上端1例, 股骨下端2例, 肱骨上端1例. 病程1个月至3年. 临床主要表现为受累部位及相邻关节疼痛、肿胀及不同程度活动受限. 所有患者均行K线片、CT检查. 所有患者均经手术病理证实.
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鼠骨折愈合过程中膜内化骨和软骨内化骨的细胞组织学变化
目的:观察骨折不同的愈合修复阶段中膜内化骨和软骨内化骨等细胞组织学变化.方法:利用鼠股骨闭合性骨折模型,取骨折后3～17 d骨痂标本,染色观察新生小梁骨、软骨、软骨内骨化和骨重建等细胞事件变化.结果:骨折后3 d出现膜内化骨,7 d出现成熟小梁骨,3～5 d出现软骨形成,7～9 d出现软骨内化骨,7～9 d出现骨小梁重建.结论:骨折愈合过程中存在高度有序的细胞组织形态学的变化.骨痂内的膜内化骨,软骨形成,软骨内化骨和骨重建等过程可同时或连续出现.
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甲状旁腺激素相关肽与骨骼发育
人体的骨骼发育是在膜内化成骨和软骨内化成骨两种方式的参与下完成的.前者是颅骨等少数骨的发育方式,机体的中轴骨及四肢骨等多数骨骼是由软骨内化骨作用形成的.骨骼的发育过程十分复杂,有多种因素和机制参与调控.甲状旁腺激素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP)是在研究恶性肿瘤引起高钙血症机制的过程中被发现的一种多肽类物质,因其氨基末端(N-端)结构和功能与甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)十分相似而得名.近年来的研究显示,PTHrP对哺乳动物多种组织、器官的生长发育具有调节作用,骨骼作为PTHrP的主要靶器官,其生长发育与PTHrP的关系尤为密切,现就其研究进展做一综述.
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下颌骨软骨肉瘤1例
软骨肉瘤是从软骨细胞或间胚叶组织发生,并可起源于躯体任何软骨内化骨的骨骼,临床上好发于40岁以上患者.我科于2006年收治1例16岁女性患者,现报告如下.
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手部内生性骨软骨瘤的临床与病理分析
内生性软骨瘤是一种病因不明、又称多发性软骨瘤病,有学者认为本病是与遗传有关的骨内良性肿瘤[1].骨骺软骨内化骨过程紊乱,不能正常骨化,在多骨的干骺端处形成良性软骨性肿瘤.手部内生性软骨瘤临床上发病并不少见.
