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传统针灸推拿治疗倾斜综合征的作用体会
倾斜综合征又称健侧推倒征、Pusher 综合征,其名字来源于显著的症状,某些脑卒中偏瘫患者在任何体位都强力地向偏瘫侧倾斜,并抵抗任何被动纠正其姿势的尝试,即抵抗使重心向身体中线或超过中线向健侧移的矫正[1].近笔者收治1 例该病患者,采用中西结合康复治疗,取得满意疗效,现报导如下.
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慢性重型肝炎患者终末期肝病模型评分、甲胎蛋白与胰岛素抵抗关系探讨
目的 探讨慢性重型肝炎患者终末期肝病模型(MELD)评分和甲胎蛋白与胰岛素抵抗的关系.方法 选择慢性重型肝炎患者95例,正常对照组80例,检测甲胎蛋白及按MELD系统进行评分,所有患者进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行比较.结果 慢性重型肝炎患者组的ISI、HOMA-IS明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而HOMA-IR明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);慢性肝病患者MELD评分<10、10～29、>30分组的ISI及HOMA-IS分别为-(4.1±0.3)、-(4.6±0.8)、-(5.7±0.9)及4.2±0.4、3.6±0.7、2.9±0.8,其两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),而HOMA-IR水平依次升高;慢性重型肝炎患者甲胎蛋白水平50～200、200～500、>500μg/L组的ISI、HOMA-IS、依次降低,差异有统计学意义(P<0.05),而HOMA-IR水平依次升高.结论 联合慢性重型肝炎患者MELD评分和甲胎蛋白检测,可以评估患者的胰岛素抵抗程度.
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腺苷酸活化蛋白激酶在维甲酸衍生物CD437介导细胞凋亡中的作用
目的 观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在肿瘤细胞凋亡过程中的作用,研究其分子机制及其对肿瘤临床治疗的意义.方法 HeLa-S3细胞分别设6组:0.1％ DMSO对照组、5μmol/L CD437处理组、CD437+Compound C处理组、CD437+AICAR处理组、AMPK抑制剂Compound C处理组、AMPK激活剂AICAR处理组.采用流式细胞术检测各组细胞凋亡发生率;通过Western blot检测AMPK的Thr-172位点的磷酸化以及细胞凋亡的标志蛋白Caspase-3的激活,结合流式细胞术凋亡检测结果分析细胞内AMPK活性变化与凋亡的关系;通过在LKB1表达缺失的HeLa-S3细胞内再表达野生型LKB1,观察其在CD437诱导细胞凋亡过程中的作用.结果 流式细胞术检测显示5μmol/L CD437诱导8h可引起(87.42±5.95)％的HeLa-S3细胞凋亡.AICAR可降低CD437的凋亡诱导作用[(51.04±8.26)％,P＜ 0.05],而Compound C可提高CD437诱导的HeLa-S3细胞的凋亡率[(86.42±5.95)％].在细胞内重新表达LKB1则会抑制AICAR对CD437的凋亡抵抗作用.结论 内源性AMPK激活对HeLa-S3细胞具有保护作用,此作用可被细胞内的抑癌基因LKB1的再表达所抑制.
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基因多态性与抗血小板药物个体化治疗研究
血小板的活化与聚集在血栓形成的病理生理中起着重要的作用，而抗血小板治疗是动脉硬化性脑梗死急性期治疗、一级及二级预防的重要组成部分。目前阿司匹林、氯吡格雷为常用的抗血小板药物。但抗血小板药物对不同人群血小板抑制作用存在较大差异，人群对抗血小板药物的低反应性与缺血性脑血管病复发具有相关性，本篇将重点从基因多态性的角度阐述抗血小板药物抵抗的可能机制，指导临床个体化治疗。
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一例成人颈部肺隔离症的影像表现
患者女,43岁.颈痛、咽痛伴发热10 d于2008年8月18日入院,体温37.7～38.0℃.体检:颈部无抵抗,无颈静脉怒张,气管居中.甲状腺局部压痛,未触及肿块及血管杂音.入院抗感染治疗1周,患者体温下降,颈部疼痛减轻.
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调钠透析对血液透析中低血压的应用
透析中出现低血压的原因较多,当血容量迅速下降,血管扩张,心脏代偿功能不足以抵抗时,则出现低血压.目前应用可调钠透析先高钠再低钠可改善细胞内水肿,维持人血管功能稳定,减少低血压、抽搐等透析并发症、我院血液净化中心对维持性血液透析患者出现低血压者,应用常规透析和可调钠透析两种方法,报告如下.
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阿司匹林抵抗心肌梗死1例
阿司匹林早用于止痛抗炎治疗,历史悠久,目前已经广泛应用于心脑血管疾病的预防.其主要副作用是胃肠道及脑出血.服用过程中出现心脑血管事件称为临床阿司匹林抵抗[1].笔者在临床实践中观察到阿司匹林抵抗心肌梗死1例,予以报告.
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氯吡格雷抵抗与药物相互作用
氯吡格雷抵抗的原因很多,包括内源性和外源性机制.药物相互作用可以影响氯吡格雷向活性代谢产物的生物转化.本文就氯吡格雷抵抗与他汀类药物、质子泵抑制剂和红霉素等药物相互作用方面的研究进展进行综述.
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心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征
目的探讨心血管病患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征.方法对326例病情稳定的心血管病患者,采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率.阿司匹林抵抗即用0.5 mmol/L花生四烯酸使血小板平均聚集率≥20%,用10 μmol/L二磷酸腺苷使血小板平均聚集率≥70%.阿司匹林半抵抗(ASR)即符合阿司匹林抵抗条件之一者.结果阿司匹林抵抗发生率为4.9%(16/326),半抵抗发生率为27.6%(90/326).与阿司匹林敏感(AS)者相比,AR的临床特征有:1)老年患者居多;2)女性患者居多;3)糖尿病患者居多;4)与高血压、高脂血症、红细胞计数、血红蛋白、血小板计数无关;5) 较少见于吸烟者.结论阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似,除老年、女性患者外,糖尿病也是阿司匹林抵抗的一个危险因素.
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冠心病患者应用氯吡格雷引起的抵抗发生率及其危险因素
目的 研究冠心病患者应用氯吡格雷引起抵抗(CPGR)的发生率及其相关危险因素.方法 收集2013年6月～2014年6月广东省人民医院符合研究条件的冠心病患者86例.所有入选研究对象入院后常规给予口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d,并于服用氯吡格雷和阿司匹林前、后5～7 d分别采血,测定其血小板聚集率(PA),以血小板聚集抑制率(△A)≤10％(包含负值)定义为CPGR.根据AA≤10％将研究对象为CPGR组和非CPGR组,比较两组患者空腹血糖值、糖化血红蛋白、血小板平均体积、总胆固醇、三酰甘油等指标,分析CPGR的相关危险因素.结果 86例患者CPGR的发生率为38.40％.两组患者空腹血糖值、糖化血红蛋白、血小板平均体积比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析的结果显示,CPGR的独立危险因素有高空腹血糖、高糖化血红蛋白、高血小板平均体积.结论 冠心病患者服用氯吡格雷药物存在CPGR现象,而PA的测定可帮助发现此类患者.高空腹血糖、高糖化血红蛋白与高血小板平均体积可能是冠心病患者发生CPGR现象的危险因素.
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基于络病理论对非酒精性脂肪性肝炎的大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究
目的：基于络病理论针对NASH立“疏肝健脾、化痰消瘀”之法，并拟化滞抗纤方，以期明确该方治疗NASH的疗效性及其作用机制，完善NASH的络病病机，拓宽NASH的治疗思路，终服务于临床。方法本研究采用高脂饮食诱导的方法建立NASH大鼠模型，观察化滞抗纤方治疗后NASH模型大鼠胰岛素抵抗的改善情况（测定空腹血糖FPG、空腹胰岛素FINS、计算胰岛素抵抗指数IRI和胰岛素敏感指数ISI）。结果化滞抗纤方可降低模型大鼠FPG含量、FINS含量、IRI，增加ISI（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论化滞抗纤方对NASH造成的肝损伤等均有一定的改善作用，并可减缓NASH的发展进程。
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抗血小板药物抵抗的研究进展
抗血小板药物从20世纪60年代问世一直应用至今,是治疗心血管疾病、预防血栓事件的主要手段.随着药物的广泛应用,人们发现,部分接受抗血小板药物治疗的患者仍然发生血栓事件,被称为"抗血小板药物抵抗".这一现象与药物的剂量、药物间的相互作用、基因的多态性、基础血小板的反应性、药物吸收的个体差异、患者依从性等多个因素密切相关.联合使用药物或加大剂量是目前主要应对药物抵抗的措施,但也增加了出血并发症的危险.
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氯吡格雷抵抗的影响因素
临床已确立氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者保护作用,因为氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷与血小板上的受体结合,几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险,但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益,部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象,即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件.较多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如氯吡格雷剂量不足、药物药物的反应、基因多态性等.本文就氯吡格雷抵抗的影响因素予以综述.
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充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗
充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗问题较为常见,其原因可能与患者依从性差、肾功能损害等因素有关.利尿剂抵抗的心力衰竭预后差,临床医师应识别利尿剂抵抗,并早期采取应对措施.
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阿司匹林抵抗的研究进展
阿司匹林因能有效地抑制血小板聚集,且药源充分,价格便宜而自20世纪70年代起广泛应用于心脑血管疾病的防治,可将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%[1].但是,10%～20%动脉栓塞史患者即使接受阿司匹林治疗经过长期随访仍有血管事件复发[2].这种现象称为"阿司匹林抵抗"(aspirinresistance,AR).现仅就AR的定义、AR的机制、AR的检测方法等方面进行综述.
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阿司匹林抵抗与心脑血管疾病
阿司匹林(ASA)于1897年问世,初主要用于疼痛或炎症的治疗,20世纪70年代起作为抗血小板药物广泛应用于心脑血管疾病的一级和二级预防.大量循证医学的资料证明,心、脑和外周血管疾病患者应用ASA可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%[1].但是ASA的抗血小板作用在人群中的反应并不一致,部分患者对ASA的抗血小板作用发生抵抗,即在服用治疗剂量ASA的同时发生血栓栓塞等血管事件.
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抗血小板药物抵抗的临床实验研究
目的:探讨脑血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征.方法:对116例病情稳定的脑血管病患者,阿司匹林抵抗即用0.5 mmol/L花生四烯酸为诱导剂检测的电阻抗结果大于0 Ω,阿司匹林有反应即检测结果等于0 Ω.氯吡格雷抵抗即用10 μmol/L二磷酸腺苷为诱导剂检测电阻抗结果大于10 Ω,氯吡格雷有反应即检测结果小于等于10 Ω.结果:阿司匹林抵抗发生率为5.1%(6/116).结论:阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似,除老年、女性患者外,糖尿病也是阿司匹林抵抗的一个危险因素.
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阿司匹林抵抗的临床研究
目的:探讨心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征.方法:选择116例病情稳定的心血管病患者,阿司匹林抵抗即用0.5 mmol/L花生四烯酸为诱导剂检测的电阻抗结果>0 Ω,阿司匹林有反应即检测结果为O Ω.氯吡格雷抵抗即用10μmol/L二磷酸腺苷为诱导剂检测电阻抗结果>10 Ω,氯吡格雷有反应即检测结果≤10 Ω.结果:阿司匹林抵抗发生率为5.1%(6/116).结论:阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似,除老年、女性患者外,糖尿病也是阿司匹林抵抗的一个危险因素.
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标准化治疗附加5型磷酸二酯酶抑制药治疗肺动脉高压伴顽固性全身水肿24例
众所周知,5 型磷酸二酯酶抑制药(PDE5)可以扩张肺血管,美国食品药品管理局于2005 年6 月6 日批准PDE5西地那非可用于肺动脉高压,而他达拉非可以广泛用于治疗肺动脉高压.我们应用PDE5 治疗肺动脉高压引起的顽固性全身水肿伴利尿药抵抗患者24 例,效果满意.
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氯吡格雷抵抗的研究进展
随着抗血小板治疗成为心血管治疗的基石,抗血小板药物氯吡格雷的使用及氯吡格雷抵抗(CR)现象的发生就愈发引起人们的关注.CR被认为是导致支架内血栓及再发缺血事件的罪魁祸首,并且增加了围手术期的发病率和死亡率.因为目前对于CR没有明确的定义,所以临床的管理仍然是个挑战.新的抗血小板制剂及易感人群中基因多态性的探测将有利于规范临床CR患者的治疗.关于抵抗的概况、发生率、发生机制及抵抗患者特定的临床治疗方案等,本文将进行阐述.
