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联合中药降糖效果评价及其对胰岛素用量、血糖稳定性影响的研究
目的:探讨联合中药降糖效果评价及对胰岛素用量、血糖稳定性影响.方法:396例2型糖尿病患者,随机分为病例组(胰岛素联合中药益气化瘀方治疗)和对照组(姨岛素治疗),各198例.比较两组患者治疗前及治疗3个月后血脂、糖化血红蛋白(HbA1c),同时病例组患者停用益气化瘀方,对照组加用益气化瘀方治疗,再次连续治疗3个月,自身对照比较胰岛素用量、HbA1c差异.结果:治疗前,两组患者血脂、HbA1c水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,病例组患者血脂、HbA1c低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组(P＜0.05).病例组患者停用益气化瘀方治疗3个月后,胰岛素用量、HbA1c均高于治疗前(P＜0.05).对照组患者加用益气化瘀方治疗3个月后,胰岛素用量、HbA1c均低于治疗前(P＜0.05).结论:联合中药益气化瘀方治疗2型糖尿病,减少胰岛素依赖,稳定患者血脂、血糖水平.
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益气化瘀方对大鼠腰神经根压迫损伤后背根节神经元TRPV4基因表达的影响
目的:观察益气化瘀方对压迫损伤后不同时间点大鼠DRG神经元TRPV4基因表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、中药组40只.模型组和中药组又根据取材、给药时间点的不同分为3d组、7d组、14 d组、28 d组,每组10只.用Von Frey法测试大鼠造模后50％撤足阈值;应用RT-PCR法检测大鼠DRG神经元TR-PV4基因表达情况.结果:造模后,各模型组大鼠与假手术组相比50％撤足阈值均有显著性降低;中药干预后,在中药7d组、14 d组和28 d组大鼠50％撤足阈值均显著高于相应时间点各模型组.模型组各时间点TRPV4rmRNA的表达与假手术组相比显著增高.中药干预后第3天、第7天和第14天组TRPV4mRNA的表达仍高于假手术组,而中药28 d组TRPV4mRNA的表达与假手术组相比无显著性差异.在第7天、第14天和第28天,中药干预组和模型组各时间点TR-PV4mRNA表达相比均有显著性差异.结论:益气化瘀方可能通过下调TRPV4基因表达从而影响神经根压迫损伤后根性神经痛的产生.
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益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的AGEs/RAGE/NF-κB信号通路研究
目的:从AGEs/RAGE/NF-κB信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的作用机制.方法:32只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃8周后在大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,于创面造模后第7天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,通过免疫组化及图像分析法检测创面肉芽组织中AGEs、VEGF、CD34含量,用Western blot法检测创面肉芽组织中RAGE、eNOS蛋白水平和NF-κB活性.结果:模型组与正常对照组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显上升(P＜0.01),eNOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显下降(P＜0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显下降(P ＜0.01,P＜0.05),eNOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显上升(P＜0.01,P＜0.05);益气化瘀方组创面肉芽组织AGEs含量的下降较氨基胍组更为明显(P＜0.05).结论:益气化瘀方可以减少糖尿病大鼠创面肉芽组织AGEs的蓄积及组织细胞表面RAGE的表达,阻断两者结合所导致的组织细胞内NF-κB被激活,细胞受损和功能紊乱,使组织细胞合成和分泌VEGF、NO增加.益气化瘀方可以通过调节AGEs/RAGE/NF-κB信号通路从而促进糖尿病性难愈创面血管新生,加速创面修复愈合.
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益气化瘀方联合盐酸川芎嗪注射液治疗过敏性紫癜肾炎对照研究
[目的]观察益气化瘀方联合盐酸川芎嗪注射液治疗过敏性紫癜肾炎疗效.[方法]采用随机、对照方法,将76例患者按数字表法随机分为两组.对照组36例,盐酸川芎嗪针治疗,治疗组40例,在对照组治疗基础上加用益气化瘀方(药用黄芪、当归、三七粉、车前子、大蓟、小蓟、鸡血藤、益母草30g),药物加水500mL,泡30min后煮沸,文火煎,取汁200mL,再加水300mL文火煎30min,取汁200mL再次相兑,日1剂分早晚2次,饭后30min口服.治疗4周为1个疗程.观测治疗组及对照组治疗前后临床症状,如皮肤紫癜、腹痛、关节痛、乏力等变化.治疗组及对照组治疗前后尿常规中红细胞计数、尿潜血、尿蛋白、尿微量白蛋白变化.治疗组及对照组治疗效果比较.观测时间:治疗开始前,治疗8周时.[结果]治疗组总有效率83.30％,对照组总有效率82.50％,两组比较临床疗效区别不大.治疗组在改善患者神疲乏力、腹痛、关节痛、尿潜血、尿蛋白方面疗效较明显,均优于对照组.对照组在改善患者临床症状、尿潜血、尿蛋白方面治疗前后无明显变化.[结论]益气化瘀方联合盐酸川芎嗪注射液对过敏性紫癜肾炎(HSPN)具有较好的临床疗效,可有效改善患者全身症状,有助于改善尿潜血、尿蛋白及稳定病情,提高治疗效果.
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益气化瘀方治疗气虚型慢性肾小球肾炎45例
气虚型慢性肾小球肾炎多为本虚标实.本虚以先天之脾肾气虚;标实则瘀血、水湿内停.治宜益气化瘀,佐以利水祛湿.治疗35例,结果显效23例,有效17例,无效5例,总有效率88.9%,明显优于对照组(P＜0.05).
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益气化瘀方预防子宫内膜异位症术后复发的临床研究
目的:探讨益气化瘀方预防子宫内膜异位症术后复发的临床疗效.方法:子宫内膜异位症患者86例,随机分为对照组和观察组,每组患者各43例.对照组患者给予米非司酮预防复发,观察组患者在米非司酮预防基础上加用自拟益气化瘀方预防复发.观察并比较两组患者妊娠率、复发率和不良反应率及治疗前后性激素水平、中医体征积分、痛经评分和CA125水平.结果:观察组患者妊娠率为83.72％高于对照组患者,复发率为2.33％低于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前FSH、E2及LH水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后FSH和LH水平较治疗前下降,E2水平较治疗前上升(P＜0.05);观察组患者治疗后FSH和LH水平较对照组患者治疗后低,E2水平较对照组患者治疗后高(P＜0.05).两组患者治疗前中医体征积分、痛经评分及CA125水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后中医体征积分、痛经评分及CA125水平较治疗前下降(P＜0.05);观察组患者治疗后中医体征积分、痛经评分及CA125水平较对照组患者治疗后低(P＜0.05).观察组患者不良反应率为18.60％显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气化瘀方治疗子宫内膜异位症能有效降低患者术后复发率和不良反应率,提高妊娠率和生活质量,调节患者体内性激素和CA125水平,值得推荐.
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益气化瘀方对大鼠前列腺增生组织MMP-2/TIMP-2表达的影响
目的:观察益气化瘀方对大鼠前列腺增生组织血管新生和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)表达的影响.方法:50只SD大鼠去势7天后,皮下注射丙酸睾酮5mg·kg-1～·d-1.同时给予益气化瘀方、非那雄胺混悬液灌胃,30天后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积,计算前列腺指数(PI),检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中MMP-2及其抑制物(TIMP-2)表迭.结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺指数明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),MMP-2蛋白表达显著增高(P<0.01),MMP-2/TIMP-2比值明显增大(P<0.05);各给药组前列腺前列腺指教、MVD、MMP-2表达、MMP-2/TIMP-2比值均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀方中、高剂量组大鼠前列腺指数、MMP-2表达量、MMP-2/TIMP-2比值与非那雄胺组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但前列腺组织MVD明显低于非那雄胺组(P<0.05).结论:中药益气化瘀方具有抗前列腺组织增生作用,其机制可能与抑制MMP-2过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关.
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益气化瘀方联合前列地尔注射液治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症临床观察
目的:探讨益气化瘀方联合前列地尔注射液治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效.方法:对照组予前列地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上予以益气化瘀方治疗,两组均以15 d为1个疗程.结果:治疗组经治疗后总有效率为93.3％,对照组经治疗后总有效率为60％,两组临床疗效比较(P＜0.05)差异有统计学意义;两组患者踝肱指数(ABI)、足背动脉的血管内径、峰值流速和血流量治疗前后组内比较及组间比较,P＜0.05;且治疗组在调节血脂,降低C反应蛋白、纤维蛋白原含量等方面,疗效明显优于对照组(P＜0.05).结论:益气化瘀方联合前列地尔注射液治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症具有较好的临床疗效.
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应用益气化瘀方治疗经腔内治疗后发生血管再狭窄的下肢动脉闭塞症患者的疗效分析
目的：探讨分析应用益气化瘀方对经腔内治疗后发生血管再狭窄的下肢动脉闭塞症患者进行治疗的临床疗效。方法：选取2008年至2013年间河北省第四医院血管外科收治的经腔内治疗后发生血管再狭窄的下肢动脉硬化闭塞患者60例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（30例）和治疗组（30例），应用西药为对照组患者进行常规治疗，应用益气化瘀方为治疗组患者进行治疗，观察对比两组患者的临床疗效，并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果：据统计，治疗组患者的症状缓解时间为15天，对照组患者的症状缓解时间为29天，治疗组患者的症状缓解时间明显短于对照组患者，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。治疗前，治疗组患者的踝肱指数(ABI)为（0.25±0.15），对照组患者的踝肱指数(ABI)为（0.27±0.13），二者之间的差异不显著（P＞0.05），不具有统计学意义。经过5周的治疗，治疗组患者的踝肱指数(ABI)为（0.51±0.16），对照组患者的踝肱指数(ABI)为（0.32±0.14），两组患者的踝肱指数(ABI)较治疗前均有明显的改善，其中治疗组患者的改善程度更为明显，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：应用益气化瘀方对经腔内治疗后发生血管再狭窄的下肢动脉闭塞症患者进行治疗的临床疗效显著，值得在临床上推广应用。
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用益气化瘀方治疗脑梗死后遗症的疗效评析
目的:分析用益气化瘀方治疗脑梗死后遗症的临床效果.方法:将2014年10月至2016年10月期间鄂尔多斯市准格尔旗中蒙医院收治的86例脑梗死后遗症患者随机分成对照组(n=44)和观察组(n=42).采用西医常规疗法对对照组患者进行治疗.采用中医益气化瘀方对观察组患者进行治疗.治疗结束后,对比两组患者治疗的效果.结果:与对照组患者相比,观察组患者治疗的总有效率更高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:采用中医益气化瘀方治疗脑梗死后遗症的疗效显著.
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自拟益气化瘀方在AECOPD患者中辅助治疗对患者激素用量影响
目的:探讨自拟益气化瘀方在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中辅助治疗效果及对激素用量影响.方法:选取2017年1月～2017年9月我院住院收治AECOPD患者60例随机分为常规组(抗炎、解痉、抗感染等常规治疗,30例)和联合组(常规治疗联合益气化瘀方治疗,30例),比较两组患者疗效及住院治疗期间激素用量.结果联合组患者疗效显著于常规组[96.67％ vs.76.67％,P＜0.05].联合组患者激吸入激素量、静脉和口服摄入激素量均少于常规组(P＜0.05).结论:益气化瘀方在AECOPD患者中辅助治疗可显著提高患者临床疗效,减少患者激素用量.
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益气化瘀方治疗气虚血瘀型子宫肌瘤临床观察
目的 观察益气化瘀方治疗气虚血瘀型子宫肌瘤的临床疗效.方法 将60例子宫肌瘤患者随机分为治疗组与对照组,每组30例.治疗组予益气化瘀方,对照组予桂枝茯苓胶囊.两组疗程均为3个月经周期,观察子宫肌瘤体积、月经情况(经期与经量)、中医证候积分及性激素(FSH、LH、E2)水平的变化情况.结果 ①治疗前后组内比较,两组子宫肌瘤体积差异有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后子宫肌瘤体积差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②组间治疗后比较,治疗组对经期延长、经量过多的疗效均显著优于对照组(P＜0.05).③治疗前后组内比较,两组中医证候积分差异有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后中医证候积分差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).④治疗前后组内比较,两组FSH、LH、E2水平差异无统计学意义(P＞0.05);组间治疗后比较,FSH、LH、E2水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气化瘀方治疗气虚血瘀型子宫肌瘤,可缩小瘤体,改善月经紊乱,缓解临床症状.
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益气化瘀方治疗2型糖尿病下肢动脉闭塞临床观察
目的 观察益气化瘀方治疗2型糖尿病下肢动脉闭塞症(DAO)的临床疗效.方法 将60例DAO患者随机分为治疗组和对照组,各30例;两组均给予常规西药治疗以控制血糖,治疗组同时服用益气化瘀方,疗程12周.治疗前后分别用多普勒超声检测患者下肢动脉内径和收缩期大血流速度.结果 治疗后两组患者下肢各动脉内径均较治疗前明显增宽(P＜0.05),且治疗组各动脉内径较对照组增宽(P＜0.05);两组患者下肢各动脉血流速度均较治疗前明显增快(P＜0.05),且治疗组各动脉血流速度较对照组增快(P＜0.05).结论 益气化瘀方能明显改善2型糖尿病患者下肢动脉硬化闭塞症.
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益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响
目的探讨益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的调控作用.方法用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,通过益气化瘀方及拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎盘软骨细胞不同状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况.结果相对正常对照组,凋亡模型组的Ⅰ型胶原表达明显,而Ⅱ型胶原轻度表达,有显著差异(P＜0.01).相对凋亡模型组,益气化瘀方、益气方和化瘀方均能上调Ⅱ型胶原的表达,下调Ⅰ型胶原表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P＜0.01).结论益气化瘀方及拆方可以调控凋亡大鼠椎间盘软骨细胞内Ⅰ、Ⅱ型胶原表达.
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益气化瘀方对椎间盘纤维环细胞凋亡的影响
研究益气化瘀方及其拆方药理血清对诱导凋亡椎间盘纤维环细胞凋亡率的调控情况.采用TUNNEL法和流式细胞仪技术检测不同药物作用下纤维环细胞凋亡率的变化,比较分析益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清,以及IGF-Ⅰ对抗-Fas抗体诱导凋亡大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡率的影响.结果显示,益气化瘀方可降低细胞凋亡指数,作用低于IGF-Ⅰ组,有显著性差异(P＜0.05).提示益气化瘀方及其拆方可以调控细胞凋亡率,调控细胞的凋亡可能是其治疗颈椎病的机理之一.
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益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用
目的:研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制.方法:1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只.模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术+直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型.益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄(即造模术后4、6、8月)开始用药,连续用药1个月.3组大鼠分别于6、8、10月龄(即造模术后5、7、9月)处死,每次10只.处死后取大鼠膝关节,行番红O/固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因(type Ⅱ collagen gene, Col2A1)、聚集蛋白聚糖(aggrecan-1, Agc1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13, MMP-13)以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, TIMP-1)mRNA表达的情况.结果:模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻.实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组(P＜0.01),MMP-13 mRNA表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变.
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益气化瘀方对腰神经根损伤大鼠神经细胞黏附分子的作用
目的:探讨益气化瘀方对大鼠神经再生修复过程中神经肌肉接头部神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,N-CAM)的作用.方法:大鼠L5神经根损伤后,予以益气化瘀方分别治疗10、20和30 d.采用免疫组织化学和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部N-CAM的分布变化.采用α-金环蛇毒萤光结合剂显示乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR),NIH图像分析系统定量测定N-CAM与AChR的重叠面积.结果:益气化瘀方组N-CAM在神经肌肉接头部的聚集、出芽、延伸以及与AChR的重叠面积均明显优于模型组.结论:N-CAM的表达与AChR的神经支配情况密切相关.益气化瘀方可促进神经的再生修复.
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益气化瘀方及其拆方对大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡相关因子的作用
目的:研究益气化瘀方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响.方法:用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清,以及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)对抗-Fas抗体(anti-Fas antibody)诱导凋亡大鼠椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及caspase-8表达的影响.结果:益气化瘀方、益气方、化瘀方及IGF-1血清处理组与凋亡模型组相比,bcl-2表达升高,Bax及caspase-8表达降低,均有统计学意义(P<0.01);益气化瘀方组与益气方、化瘀方组比较,Bax表达明显降低,有统计学意义(P<0.05).结论:益气化瘀方及其拆方可以调控大鼠椎间盘纤维环细胞内Bax、bcl-2和caspase-8表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关.
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益气化瘀中药对大鼠椎间盘软骨细胞基因表达的影响
目的:观察正常培养、诱导凋亡以及益气化瘀中药干预后的大鼠椎间盘软骨细胞基因表达水平的变化,研究益气化瘀中药对椎间盘凋亡软骨细胞基因表达谱的调节作用.方法:建立大鼠颈椎间盘软骨细胞培养体系,使用抗Fas抗体诱导凋亡,分别从正常组、诱导凋亡组和益气化瘀中药组的大鼠颈椎间盘软骨细胞中抽提mRNA,经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得椎间盘软骨细胞cDNA的探针,再与BiostarR-40s的基因表达谱芯片杂交,Scan Array 4000激光扫描仪扫描,GenePix Pro 3.0图像处理软件进行图像分析、标准化处理和ratio值分析.结果:诱导凋亡组与正常组比较,共筛选出30条表达有差异的已知基因,20条基因表达量明显下降(ratio<0.5),10条基因表达量明显上升(ratio>2);中药组与凋亡组比较,共筛选出97条表达有差异的已知基因,中药上调44条基因(ratio>2),下调53条基因(ratio<0.5),涉及到丝分裂素激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和信号转导和激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT).结论:益气化瘀中药对椎间盘凋亡软骨细胞的调控涉及多个方面,其对MAPK和JAK-STAT通路的影响可提示益气化瘀中药对信号转导通路的调控作用.这从一个侧面探索了中医气血理论与信号转导的关系.
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益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后花生凝集素结合分子和施万细胞的作用
目的:研究大鼠Is神经根损伤后,益气化瘀方对神经肌肉接头部花生凝集素结合分子(peanut agglutinin-binding molecules,PNA-BMs)和施万细胞(Schwann's cell,Sc)的作用.方法:大鼠L5神经根损伤后,给与益气化瘀方治疗.于用药后第10、20、30、60天,采用免疫组织化学和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察PNA-BMs及作为Sc标记的S-100在大鼠比目鱼肌中的分布.使用NIH图像分析技术,定量测定PNA-BMs与S-l00的重叠面积.结果:被PNA识别的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在Sc延伸过程中起着重要的导向作用.益气化瘀方对Sc在神经肌肉接头部的聚集、出芽、延伸,以及与PNA-BMs的重叠面积均明显优于对照组.结论:益气化瘀方能明显促进ECM和Sc的生长,从而加速神经再生修复进程.
