金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组；5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05)；15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05)；5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织；5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.

生脉注射液对充血性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠尿肽的影响

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CCHF)的发病率在逐年增加.据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%,65岁以上可达6%～10%,我国对35～74岁城乡居民随机抽样调查的结果:心衰患病率为0.9%.

急性冠脉综合征患者血清CRP、BNP、D-二聚体水平变化与临床意义

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)、脑利尿钠肽(BNP)和D-二聚体的水平变化对于急性冠脉综合征(ACS)患者的临床意义.方法 158例ACS患者,分为不稳定型心绞痛(UAP)组84例,急性心肌梗死(AMI)组74例,选取稳定型心绞痛(SAP) 50例及45例健康对照组.根据冠脉病变炎症程度,研究与CRP、BNP、D-二聚体水平的关系.结果 CRP水平,AMI组明显高于UAP组,差异有统计学意义(t=6.66,P＜0.01);BNP水平,AMI组明显高于UAP组,差别有统计学意义(t=6.47,P＜0.01);D-二聚体水平,AMI组明显高于UAP组,两组比较差别有统计学意义(t=5.11,P＜0.01);SAP组、UAP组及AMI组的3因子水平均明显高于对照组(P＜0.01);CRP水平,3支组明显高于双支组(t=5.99,P＜0.01),双支组也明显高于单支组(t=5.09,P＜0.01);BNP水平,3支组明显高于双支组(t=12.03,P＜0.01),双支组也明显高于单支组(t=5.37,P＜0.01);D-二聚体水平,3支组明显高于双支组(t=12.56,P＜0.01),双支组也明显高于单支组(t=90.9,P＜0.01).结论 血清CRP、BNP、D-二聚体水平检测不仅能早期发现ACS,而且能够反映冠状损伤的严重程度.

脑钠尿肽与冠状动脉病变严重程度的相关性研究

目的:探讨脑钠尿肽(Brain natriuretic peptide BNP)水平与冠状动脉病变严重程度的关系. 方法: 对156例入选病例均行冠状动脉造影术,其中男103例,女53例,年龄33～81岁,平均(59.15±10.60)岁.冠状动脉病变的严重程度用病变的血管支数及Gensini积分表示.所有病例均在术前、术后测量仰卧位肱动脉血压,记录收缩压(SBP)和舒张压(DBP)平均值,PP=SBP﹣DBP.所有患者均于术前清晨抽取2ml肘静脉血,用免疫放射方法(IMRA)测量BNP值.结果:高血压组较非高血压组冠心病患病率明显增高(76.9%比61.5%,P=0.038).高血压组患者冠脉三支血管病变的患病率显著高于非高血压组(35.2%比12.3%,P=0.001).高血压组血浆BNP浓度显著高于非高血压组(P=0.007).冠脉狭窄组, 无论肱动脉测压、其SBP、PP均显著高于冠脉正常组,有显著差异(P<0.05),且SBP与PP随着冠脉血管狭窄支数的增加而逐渐增加.冠状动脉单支、双支、三支病变组,血浆BNP值均显著高于冠状动脉正常组,有显著差异(P<0.001).多因素分析结果显示肱动脉PP 、BNP、年龄与冠心病冠脉狭窄程度的关系为密切.结论:PP是冠心病冠脉狭窄发生发展的独立危险因素,BNP与PP密切相关,BNP可以作为预测冠心病冠状动脉狭窄程度的血浆标志物.

血浆BNP增高对COPD急性加重患者的影响

目的 评价血浆BNP增高对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重患者预后的影响.方法 对2011-2012年我院COPD住院患者资料进行回顾性研究,入选40名连续入院的AECOPD患者及40名稳定期的COPD患者.入选患者均进行了BNP检测.入选患者的临床、影像学检查、血气分析、肝功能测定及心脏彩超检查进行分析.结果 急性加重COPD患者血浆BNP水平(950±473)明显高于稳定期患者(263±52)(P＜0.05).BNP水平增高与肺功能及低氧血症无明显关系.血浆BNP与射血分数(P＜0.05)及肺动脉收缩压有明显关系(P=0.004),血浆BNP增高与患者死亡率增加有明显联系.结论高血浆BNP水平是COPD患者病情加重的危险因素,并且增加了患者的死亡危险,提示COPD预后不良.

培哚普利对原发性高血压及左心室肥厚患者血浆corin水平的影响

目的 探讨血浆corin与原发性高血压患者心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽水平及左心室肥厚的相关性,以及培哚普利干预疗效.方法 入选原发性高血压患者68例[左心室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例],均予以培哚普利治疗8周,以30名健康体检者作为对照组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆corin、ANP和脑钠尿肽水平,超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD),并计算左心室质量指数(LVMI).结果 治疗前NLVH组、LVH组和对照组的血浆corin、ANP和脑钠尿肽浓度比较差异有统计学意义,且LVH组corin、ANP和脑钠尿肽明显高于NLVH组[(1950.3±401.9)比(1238.6±379.7)ng/L;(63.2±16.0)比(49.5±15.8) ng/L;(77.1±19.2)比(55.0±20.5)ng/L;均P＜0.05].Corin水平与LVMI、ANP和脑钠尿肽水平呈正相关(r=0.616,r=0.574,r=0.605,均P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,与LVMI独立相关的指标是corin和脑钠尿肽(β=0.504和0.171,均P＜0.01);培哚普利治疗8周后,原发性高血压患者的corin、ANP及脑钠尿肽水平较治疗前降低[NLVH组:(1111.3±293.9)比(1238.6±379.7),(44.5±11.6)比(49.5±15.8),(47.2±14.2)比(55.0±20.5) ng/L,均P＜0.05;LVH组:(1666.7±398.8)比(1950.3±401.9),(48.7±9.1)比(63.2±12.0),(48.3±10.5)比(77.1±19.2) ng/L,均P＜0.01].结论 高血压患者血浆corin与ANP、脑钠尿肽水平呈正相关.血浆corin与高血压LVH呈正相关.培哚普利降压的同时可降低血浆corin水平.

不同降压药物对原发性高血压伴左心室肥厚患者血浆脑钠尿肽及左心室质量指数的影响

目的 观察不同降压药物对原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)患者血浆脑钠尿肽水平及左心室质量指数(LVMI)的影响.方法 入选某3级甲等综合医院心内科门诊及住院EH伴LVH患者224例,随机分为4组,分别给予氢氯噻嗪+贝那普利、氢氯噻嗪+坎地沙坦、氢氯噻嗪+硝苯地平、氢氯噻嗪+美托洛尔治疗12周.于服药前及12周末分别测定各组血浆脑钠尿肽浓度、左心室质量指数(LVMI)及舒张早期二尖瓣口峰值血流速度(E峰)与舒张晚期峰值血流速度(A峰)比值(E/A),并对脑钠尿肽和LVMI、E/A进行相关性分析.结果 药物治疗组各组与治疗前相比,血浆脑钠尿肽浓度、LVMI降低,E/A升高.组间比较,LVMI差异无统计学意义,氢氯噻嗪+坎地沙坦组脑钠尿肽及E/A的改善程度优于其他治疗组(P＜0.05).药物治疗组血浆脑钠尿肽水平与LVMI呈正相关(治疗前r=0.47,治疗后r=0.45,P＜0.01)；血浆脑钠尿肽水平与E/A呈负相关(治疗前r=-0.41,治疗后r=-0.52,P＜0.05).结论 降压治疗早期,血管紧张素受体拮抗剂在降低血浆脑钠尿肽水平及改善左心室舒张功能上可能具有一定的优势.

不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白水平的变化及与左心室射血分数的关系

目的 观察不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及与左心室射血分数的相关性.方法 入选2011年10月至2014年3月在门诊初次确诊为原发性高血压患者[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg]设为高血压组(n=203),另入选同期健康体检收缩压＜140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg者为对照组(n=268),依据血压水平进一步分为正常高值血压组[收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg,n=135]和正常血压组(收缩压＜120且舒张压＜80 mm Hg,n=133).检测各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平,同时运用彩色多普勒超声测定各组受试者左心室射血分数(LVEF)等心脏功能,比较各组间的差异,并分析血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平与LVEF的相关性.结果 随着血压水平的升高,各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高[血尿酸,正常血压组(268.7±34.0)比正常高值血压组(367.1±40.5)比高血压组(466.5±50.7)μmol/L;脑钠尿肽,正常血压组(66.3±8.7)比正常高值血压组(139.1±15.8)比高血压组(224.8±25.4)ng/L;hsCRP,正常血压组(1.22±0.39)比正常高值血压组(3.24±0.64)比高血压组(5.96±0.67)mg/L],LVEF水平逐步下降[正常血压组(62.3±6.3)％比正常高值血压组(56.5±5.5)％比高血压组(50.3±4.8)％,均P＜0.05].多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、体质量指数、心率、血脂、血糖和血压等因素后,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP是LVEF的影响因素(均P＜0.05).结论 随着血压水平的升高,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高,LVEF水平逐步下降.

慢性心力衰竭患者QRS波宽度与高敏C反应蛋白及心功能的相关性

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者不同QRS波宽度(QRSw)与高敏C反应蛋白(hsCRP)及心功能的相关性.方法 2009年7月至2013年4月入选河南中医学院第一附属医院心脏中心门诊及住院确诊的CHF患者158例,按同步12导联心电图检测的QRSw分为3组:QRSw＜120 ms(正常,A组,n=53)、QRSw 120～150 ms[B组,包括完全左束支传导阻滞(LBBB)为B1,完全右束支传导阻滞(RBBB)为B2,n=52]和QRSw≥150 ms(C组,包括LBBB为C1,RBBB为C2,n=53).观察各组患者血液hsCRP、氨基末端脑钠尿肽前体(NT proBNP)水平和心脏多普勒超声心动图检查结果.结果 与A、B组比较,C组hsCRP[(11.46±4.91)比(8.98±1.98)、(5.28±1.46)mg/L]、lg NT-proBNP[(3.61±0.42)比(3.16±0.60)、(2.75±0.53)]、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径增大;左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率降低(均P＜0.05);而B1、B2及C1、C2组间比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);多重线性回归分析显示,QRSw与hsCRP、NT-proBNP、LVEF和LVESD相关(均P＜0.01).结论 随着QRSw增加,CHF患者hsCRP水平增高,心功能降低.

高血压伴不稳定型心绞痛患者血清脑钠尿肽和高敏C反应蛋白对近期主要不良心脏事件的影响

目的 观察高血压伴不稳定型心绞痛(UAP)患者血清脑钠尿肽和炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及其对近期主要不良心脏事件(MACE)的影响.方法 入选2008-03-2011-06收治的高血压心功能正常伴UAP患者186例,另入选同期收治的高血压伴稳定型心绞痛(SAP)患者50例为对照组.检测两组受试者血清脑钠尿肽和hsCRP的变化.所有受试者均择期行冠状动脉造影检查,随访30 d内MACE的发生情况.结果 与对照组比较,UAP组患者血清脑钠尿肽和hsCRP水平明显升高(均P＜0.05),UAP患者中冠状动脉3支及以上病变组患者血清脑钠尿肽和hsCRP水平明显高于2支病变组和单支病变组,2支病变组又明显高于单支病变组(均P＜0.05).随访30 d后,UAP组患者MACE发生率明显高于SAP组(P＜0.05).Logistic回归分析显示,脑钠尿肽和hsCRP是30 d MACE的独立预测因素.结论 血清脑钠尿肽和hsCRP水平可用于高血压伴不稳定型心绞痛患者近期主要不良心脏事件的评估.

比索洛尔对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽和心功能的影响

目的 观察比索洛尔对急性心肌梗死患者早期急诊经皮冠状动脉介入治疗( PCI)术后无复流,经系列治疗血流再通后的心功能和血浆脑钠尿肽的影响.方法 入选我院2009-01-2011-03间符合急性心肌梗死早期急诊PCI的426例患者,其中38例患者置入支架后出现血流无复流现象,无复流患者中33例给予相应治疗血流再灌注达心肌梗死后溶栓治疗试验(TIMI)血流分级3级,随机分为比索洛尔治疗组（n=17例）及对照组（n=16例）.PCI术后即刻及术后1周复查血浆脑钠尿肽,术后2周行心脏超声检查,测定左心室射血分数(LVEF)及舒张早期和舒张晚期峰值流速之比(E/A).结果 比索洛尔治疗组l周后脑钠尿肽明显降低[PCI术后即刻（764.7±93.5）比1周时(214.6±56.7)ng/L,P＜0.05],对照组亦明显降低[PCI术后即刻(785.8±102.8)比1周时（423.5±67.3）ng/L,P＜0.05],但两组PCI术后即刻差异无统计学意义,1周时比索洛尔治疗组明显低于对照组(P＜0.05).术后2周心脏超声指标明显改善[比索洛尔治疗组E/A（1.15±0.18）比对照组(0.79±0.14),P＜0.05；比索洛尔治疗组LVEF(0.57±0.06)比对照组(0.51±0.09),P＜0.05].结论 比索洛尔可改善早期急性心肌梗死急诊PCI术无复流后血流再通后患者的心功能.

脑钠尿肽治疗心肌梗死后肺动脉高压的疗效

背景人重组脑钠尿肽(rhBNP)是新近应用于临床的强心利钠利尿药物,其对周围血管的影响如对肺动脉压力的影响却尚未有定论.目的 对rhBNP治疗肺动脉高压的药效学进行评估,并进一步探讨其机制.方法2012年11月至2013年7月纳入天津市胸科医院心内科急性心肌梗死后发生肺动脉高压的患者60例,随机分为3组,每组20例.分别持续泵入生理盐水(对照组)、前列腺素E1(PGE1)(PGE1组)、rhBNP(rhBNP组)12 h.于给药前、给药结束后、给药后1周行心脏超声,检测肺动脉压、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF);同时检测外周静脉血血栓素A2与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果 PGE1[(58.6±14.1)降至(33.6±11.8)mm Hg]与rhBNP[(56.8±9.3)降至(43.8±8.1)mm Hg]可有效降低肺动脉压(均P＜0.05),但PGE1降肺动脉压同时会伴随体动脉压下降(96.4±9.8降至77.2土11.0 mm Hg,P＜0.05),rhBNP对体循环无明显影响.三组给药前、给药结束后、给药后1周LVEDD与LVEF差异无统计学意义(均P＞0.05).PGE1[给药结束后(19.5±13.3)比给药前(11.3±8.3)ng/L]与rhBNP[给药结束后(33.8±20.1)比给药前(9.9±8.7)ng/L]均可升高cGMP(均P＜0.05),PGE1组血栓素A2水平降低[给药结束后(289±199)比给药前(455±220)ng/L,P＜0.05],rhBNP对血栓素A2无明显影响.结论rhBNP与PGE1用药后均能有效降低肺动脉压,rhBNP的作用更为缓和.

老年非瓣膜性心房颤动患者的左心房内径、高敏C反应蛋白及脑钠尿肽水平的相关分析

目的 探讨老年非瓣膜性心房颤动患者的左心房内径(LAD)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及脑钠尿肽水平的变化及其相关性,探索心房颤动的影响因素.方法 选取2014年7月至201 6年12月于福建医科大学附属泉州第一医院住院治疗的老年非瓣膜性心房颤动患者90例,年龄(74.7±7.2)岁;选取同期心电图提示为窦性心律的老年非心房颤动患者90例为对照组,年龄(73.9±7.8)岁,比较两组患者的一般临床资料、LAD、hsCRP、脑钠尿肽等指标.将心房颤动组分为阵发性(n=25)、持续性(n=30)、永久性(n=35)心房颤动3个亚组,比较3组患者的一般临床资料、LAD、hsCRP、脑钠尿肽等指标并进行相关分析.结果 ①与对照组相比,心房颤动组LAD扩大[(4.23±0.44)比(4.01±0.49)cm]、hsCRP[(4.52±1.06)比(3.78±0.94) mg/L]、脑钠尿肽[(48.47±15.32)比(28.54±14.66)ng/L]显著升高(均P＜0.01).②心房颤动3个亚组比较:阵发性、持续性、永久性心房颤动组LAD[(3.91±0.35)比(4.27±0.43)比(4.53±0.31) cm]、hsCRP[(3.61±1.22)比(4.67±1.22)比(5.30±1.25)mg/L]、脑钠尿肽[(37.56±14.77)比(46.73±15.32)比(61.14±15.12)ng/L]逐渐升高(均P＜0.05);③相关分析显示,心房颤动组LAD与hsCRP、脑钠尿肽呈正相关(分别r=0.551、0.644,均P＜0.05).心房颤动3个亚组中也发现LAD与hsCRP、脑钠尿肽呈正相关(均P＜0.05).④Logistic回归分析显示,LAD、hsCRP及脑钠尿肽水平是老年非瓣膜性心房颤动发生的影响因素,OR(95％ CI)分别为1.443(0.635～3.867)、1.932(1.332～2.786)和3.427(2.246～4.984).结论 LAD、hsCRP、脑钠尿肽是老年非瓣膜性心房颤动患者的影响因素.

脑钠尿肽基因rs198389单核苷酸多态性与50岁以下冠心病的关系

目的：探讨脑钠尿肽(BNP)基因rs198389位点单核苷酸多态性与50岁以下冠心病(CHD)的关系。
　　方法：研究采取病例-对照方法，收集50岁以下CHD为病例组和非冠心病对照组各155例，调查主要CHD危险因素包括性别、高血压、糖尿病、CHD家族史、吸烟、体重指数等。从静脉血中抽提DNA，稀释至终浓度为5-10 ng/μl。应用real-time Q-PCR(TaqMan探针)技术进行基因分型，应用SPSS1.0软件包统计分析BNP基因rs198389位点单核苷酸多态性与50岁以下CHD危险性的关系。

血清B型钠尿肽与心力衰竭关系的临床观察

B型钠尿肽(BNP)又称为脑钠尿肽,主要由心室分泌.BNP源于在心肌细胞内合成的含134个氨基酸的Prepro-BNP,它在切去N端26个氨基酸信号序列后,在血液循环中继续被内肽酶切割为N端含76个线性氨基酸的NT-proBNP和C端含32个环状具有生物活性氨基酸的BNP.正常时只有少量NT-proBNP/BNP分泌入血循环,在血循环中可检测到它的存在.当心脏负荷增加或心室扩大时,心肌细胞受牵拉而触发NT-proBNP/BNP快速合成并释放入血循环.NT-proBNP比BNP半衰期长,更适合临床检测.我们通过测定不同级心力衰竭(心衰)患者血清中的NT-proBNP浓度,探讨NT-proBNP与心衰患者心功能状态的关系,寻找适用于临床的实验室常规检测指标.

小剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭对血浆脑钠尿肽水平的影响

脑钠尿肽与冠状动脉病变严重程度的相关性研究

下丘脑损伤与血钠紊乱的动物实验研究

目的探讨下丘脑损伤与血钠紊乱的关系及血浆脑钠尿肽(BNP)在血钠紊乱发生中的作用.方法采用立体定位电解毁损大鼠下丘脑不同区域复制下丘脑损伤的动物模型,检测血钠、尿钠及血浆BNP含量,记录饮水量和尿量,计算水平衡.结果下丘脑前部毁损组术后1～3d血钠均较术前显著升高,下丘脑后部毁损组术后2d血钠较术前显著降低;下丘脑后部毁损组术后1d血浆BNP含量较术前及术后3d显著升高.术后1d下丘脑后部毁损组血浆BNP含量较其它组显著升高.结论下丘脑前部损伤引起高血钠,下丘脑后部损伤导致低血钠.下丘脑后部毁损组血钠降低伴有血浆中BNP含量升高,提示血浆BNP含量的升高可能是下丘脑损伤致低血钠的原因之一.

乌司他丁对慢性心力衰竭患者血清IL-6、TNFα和脑钠尿肽(BNP)的影响

目的 探讨乌司他丁对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清IL-6、TNFα和脑钠尿肽(BNP)的影响.方法 将入选的60例CHF患者随机分为2组,常规治疗组(A组,n=30)仅接受常规的抗心力衰竭治疗,乌司他丁组(B组,30万U/d,n=30)在常规治疗的基础上加用乌司他丁,观察2组患者治疗前后患者血清IL-6、TNFα和脑钠尿肽的变化.结果 治疗后,与入院时比较,2组CHF患者IL-6、TNFα和BNP水平均明显降低( P<0.05),其中与A组比较,B组更能降低IL-6、TNFα和BNP水平( P<0.05).结论 在常规治疗心力衰竭的基础上加用乌司他丁,可以降低CHF患者血清IL-6、TNFα和BNP水平.

经胸放射治疗后的不稳定型心绞痛患者冠状动脉影像学及临床特点分析

目的 观察经胸放射治疗后冠心病患者的冠状动脉影像学及临床特点.方法 选择不稳定型心绞痛(UAP)患者58例,其中经胸放射治疗后的UAP患者28例(经胸放疗后组);普通UAP患者30例(普通心绞痛组).全部患者行冠状动脉多排螺旋CT(MSCT)检查、冠状动脉造影术(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),随访1年,测定两组患者脑钠尿肽(BNP)水平,观察心血管事件的发生率,并进行比较.结果 经胸放疗后组冠状动脉病变特点与普通心绞痛组比较,钙化病变、多支病变、血栓病变以及PCI术中夹层发生率明显升高,1年随访时BNP水平较普通心绞痛组高[(234.31±121.39)ng/L比(124.74±37.81)ng/L],室壁运动指数、新发心功能不全及再发心绞痛、再次血运重建的比例也较普通心绞痛组高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 经胸放射治疗后患者冠状动脉病变以复杂病变为主,同时因放射性心肌及瓣膜损伤,使得该类患者远期预后更差.