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开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用
目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索开心解郁汤保护结肠组织的部分作用机制.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心解郁汤组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d.在造模同时,开心解郁汤组给予开心解郁汤ig40 g·kg(-1),1次/d,连续21 d.紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS,GSH-Px的活性及NO的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,开心解郁汤可显著降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Pi的活性(P<0.05).结论:开心解郁汤具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用,其机制可能与降低结肠组织中iNOS活性及NO含量、提高GSH-Px活性有关.
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阿里红多糖抗衰老作用研究
目的:研究不同剂量的阿里红多糖(Fops)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:72只小鼠随机分为6组,除空白组外,其余5组用D-半乳糖致衰老,又分为模型组,维生素E组及Fops高、中、低剂量组(50、100、200mg/kg).测定小鼠脾脏指数及胸腺指数,测定小鼠肝脏和脑组织超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,Fops可拮抗脾脏的萎缩、增强肝脏和脑组织SOD活力、减少MDA含量、提高GSH-PX活性.结论:阿里红糖具有一定的抗衰老作用.
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蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的保护作用
目的:探讨蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的影响.方法:大鼠96只随机分成3组:A生理盐水组(ip生理盐水1 mL/kg),B内毒素组(ip LPS 5 mg/kg),C蛙皮素组(实验前1 wk每天sc蛙皮素10μg/kg,每天3次,至第7天ip LPS 5 mg/kg).在注射LPS 2,6,24h后,各组处死大鼠8只,留取肠组织.光镜下观察肠组织病理形态学改变,生化法检测肠组织匀浆丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,采腹腔静脉血,双抗夹心法(ELISA)检测血清IL-6和IL-10.结果:肉眼和光镜可见C组肠黏膜损伤较B组明显减轻.C组MDA含量在2、6、24 h时间点均较B组降低(3.4092±0.7765vs8.43594±0.5589;4.6588±0.3311vs10.9375±1.00094;4.6324±0.2278 VS 10.5074±1.0142,均P<0.01),但仍较A组高:C组GSH-PX活力单位较B组显著升高(2 h:1231.834±74.68 VS 766.67±57.94;6 h:2113.34±81.42 vs 749.09±56.72;24 h:1950.48±72.74vs785.62±62.43.均P<0.01):C组IL-6水平于2、6 h较B组降低(2h:553.70±23.03 vs 652.81 4±27.09;6 h:494.52±40.68 VS 606.68±43.60;24 h:571.56±52.54vs602.734±25.19,均P<0.01),但仍高于A组:C组IL-10水平于各时间点均较B组升高(2 h:601.58±30.65 vs 478.76±23.49;6 h:653.77±35.75 vs 469.35±11.27;24 h:714.04±29.55vs635.174±29.15,P<0.01).结论:蛙皮素具有抗氧化损伤及抗炎症反应的作用.
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鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响
目的 研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响.方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法 检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果 D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当.结论 鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果好,具有一定延缓衰老的作用.
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针刺百会及大椎对拟血管性痴呆大鼠认知行为及谷胱甘肽过氧化物酶的影响
目的探讨针刺百会及大椎对拟血管性痴呆(VD)大鼠的认知行为及脑内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响. 方法将纯系Wistar老年大鼠36只随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组, 采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型, 之后进行百会、大椎针刺治疗. 检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH-PX的活力. 结果针刺VD大鼠百会、大椎穴可明显减少大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间, 增强脑内GSH-PX的活力. 结论针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力, 改善自由基代谢, 促进智能恢复.
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华中五味子酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究
目的 观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及大脑内过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法 30只雄性SD大鼠,周龄8～12周,体质量250～300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(每组10只).采用侧脑室立体定向注射Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度2 mmol/L)灌胃进行药物干预,测定各组Morris水迷宫逃避潜伏期,通过化学比色法观察各组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性.结果 与对照组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期较长,而且其脑组织内CAT、SOD及GSH-Px活性较低,而用华中五味子酮干预的AD样大鼠的逃避潜伏期较AD模型组缩短(P＜0.05),而且其大脑内CAT、SOD及GSH-Px活性较AD样大鼠显著增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 五味子酮能够显著提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力,可能与其提高大脑内抗氧化酶系统(CAT、SOD、GSH-Px)活性,促进氧自由基的清除有关.
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高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用
目的研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用.方法将40只Balb/c小鼠按体重随机分为5组:正常对照组、高碘Ⅰ组(3 000 μg/L Ⅰ)、高碘Ⅰ(3000 μg/L Ⅰ)+Se组(1 000μg/L Se)、高碘Ⅱ组(5000μg/LⅡ)以及高碘Ⅱ(5000 μg/L Ⅰ)+Se组(1 000 μg/L Se),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料.3个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平.结果高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,2个高碘组的血清TT4水平显著升高;而高碘Ⅱ组血清TT3水平显著降低;高碘组肝脏和脑组织GSH-Px活性降低,MDA含量升高.而补硒会升高GSH-Px活性,其中高碘Ⅰ+Se组GSH-Px活性显著高于高碘Ⅰ组.结论高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力,补硒具有一定的干预作用.
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DTNB法对食用真菌谷胱苷肽过氧化物酶的检测
目的 检测几种市售食用菌子实体中谷胱苷肽过氧化物酶活性.方法 采用二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法检测谷胱苷肽过氧化物酶活性.结果 鲜菌菇与干菌菇的酶活性不同.鲜菌菇谷胱苷肽过氧化物酶活性高于干菌菇.香菇、鸡腿菇谷胱苷肽过氧化物酶活性高于平菇、草菇.结论 食用真菌中的谷胱苷肽过氧化物酶活性与菌种和保存方法有关.
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莪术油对小鼠血液SOD、GSH-Px和MDA的影响
目的探讨莪术油对小鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法通过给小鼠口服莪术油后与对照组比较观察小鼠血液中SOD、GSH-Px和 MDA的变化情况.结果莪术油可明显提高小鼠血液SOD、GSH-Px活性,同时降低MDA含量.结论莪术油是一种较强的抗氧化药物.
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耳针、艾灸对D-半乳糖衰老大鼠血清中氧化相关指标的影响
目的:探讨耳针、艾灸延缓衰老的作用机理.方法:通过皮下注射D-半乳糖建立衰老模型大鼠,造模过程中,各治疗组分别给予耳针、艾灸、耳针+艾灸治疗,治疗6周后,测定各组血清谷胱苷肽过氧化物酶(GDH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,各治疗组血清中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增高、丙二醛(MDA)含量则显著下降,差异均具有显著性(P＜0.01或0.05或0.001),其中以耳针加艾灸组为显著.结论:耳针、艾灸可通过对GSH-Px、SOD、MDA的调节而起到延缓衰老的作用.
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电针对大鼠脊髓损伤组织GSH-Px和Mg2+的影响
目的:探讨电针对大鼠脊髓损伤后组织中谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px和镁离子Mg2+的影响.方法:用BBB评分法和斜板试验来评价大鼠脊髓损伤后及药物、电针治疗后的运动功能,用HE染色法来观察脊髓损伤区周围组织的变化情况,并检测脊髓损伤组织中GSH-Px和Mg2+的变化,辅以组织学佐证.结果:电针可以减轻脊髓损伤区的继发性损害,使损伤区的GSH-Px的活性升高和Mg2+的含量明显升高.治疗组与对照组比较差异显著(P＜0.01).治疗组间比较差异不显著(P＞0.05).结论:电针对大鼠脊髓损伤有治疗作用,并能促进脊髓功能的恢复.
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杜仲雄花茶对D-半乳糖衰老模型小鼠SOD、GSH-Px活性和MDA水平的影响
目的:观测杜仲雄花茶抗氧化、抗衰老作用.方法:D-半乳糖连续皮下注射制作哑急性衰老小鼠模型,酶法测定各组小鼠血清及肝脏的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果:杜仲雄花茶能显著提高小鼠血清和肝脏组织的SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:杜仲雄花茶具有一定的抗氧化、抗衰老的作用.
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牙周病患者治疗前后血清IL-2、SIL-2R、SOD、LPO和GSH-PX检测的临床评价
目的:探讨牙周病患者治疗前后血清IL-2、SIL-2R和SOD、LPO和GSH-PX水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析、酶联法和生化法对40例牙周病患行了治疗前后血清IL-2、SIL-2R、SOD、LPO和GSH-PX检测,并与35名正常人作比较.结果:牙周病患者在治疗前血清IL-2、SOD、GSH-PX水平非常显著地低于正常人组(P＜0.01),而SIL-2R、LPO水平又非常显著地高于正常人组(P＜0.01),经治疗3个月后则与正常人组比较无显著性差异(P＞0.05).血清IL-2水平与SOD、GSH-PX水平呈正相关(r=0.6011、0.5782,P＜0.01),而与SIL-2R、LPO水平呈显著负相关(r=-0.4814、-0.5051,P＜0.01).结论:检测牙周病患者血清IL-2、SIL-2R、SOD、LPO和GSH-PX水平的变化对了解病情、观察预后均有一定的临床价值.
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自由基代谢与精神分裂症临床症状和药物治疗的关系
目的:探讨自由基代谢与精神分裂症临床症状和药物治疗的关系. 方法:是否治疗的慢性精神分裂症患者各40例分别评定阳性和阴性症状量表(PANSS),并测定膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、铜/锌超氧化物歧化酶(Gu-ZnSOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果:与健康对照组相比,未治疗组患者MDA含量和GSH-Px活性显著增加,治疗组患者无显著改变;而两组患者SOD活性显著降低;未治疗组患者MDA含量和SOD活性呈负相关;MDA及GSH-Px活性均与某些阴性症状呈正相关. 结论:过氧化反应与疾病本身相关,并可能加重阴性症状,提示早期抗氧化剂辅助治疗的重要性.有些抗精神病药物可能作为抗氧化剂,以清除自由基,防止其导致的病理损害.
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油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用
目的以皮下注射异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型,观察油茶皂苷(SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH-Px活性的影响.方法实验分生理盐水组(NS组)、ISO诱发损伤组(I/R组)、SQSⅠ组(I/R+SQS 0.1 mg*kg-1)和SQSⅡ组(I/R + SQS 0.2 mg*kg-1).从阴茎静脉注射各被试药物或NS,每天1次,连续3 d.末次给药后取心肌组织行上述指标的测定.结果 I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH-Px活性显著降低;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变,且呈剂量依赖关系.结论 SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用.
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半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的实验研究
目的:研究半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲减动物模型成功后,再随机分为模型组、甲状腺片组和半硫丸组,经相应处理后,观察各组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、NO活性的变化.结果:甲减大鼠脑组织SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA和NO活性明显上升.半硫丸可使甲减大鼠脑组织SOD、GSH-Px活性明显上升,MDA和NO活性明显下降.结论:半硫丸可以通过提高清除自由基能力,抑制甲减脑组织的脂质过氧化反应,进而改善甲减性脑损害的预后.
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脑脉康对高胆固醇家兔血脂和自由基的影响
目的:脑脉康对高胆固醇家兔干预性实验,探讨该药抗动脉粥样硬化(AS)机理.方法:选用雄性加州兔50只,随机分为5组,每组10只.空白组,饲喂普通饲料;模型组,加喂胆固醇;西药组,胆固醇加非诺贝特每日每只0.1 g;中药大小剂量组,胆固醇分别加脑脉康浸膏每日每只2 ml和1 ml.实验前后采血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂质过氧化物(LPO)的含量,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GHSPX)的活性.结果:脑脉康组可显著抑制家兔血清TC,TG,LDL-C,LPO水平升高,大剂量组可同时提高HDL-C水平和SOD的活性.与模型组比较具有显著性差异.降脂作用强度与非诺贝特相似,降低LPO,提高SOD活性优于非诺贝特,大剂量作用明显.GHSPX活性模型组显著降低,用药各组有升高趋势,无统计学意义.结论:脑脉康能有效地降低食饵高胆固醇家兔血脂水平和自由基产生.
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亚硒酸钠对全脑缺血再灌注脊髓损伤的保护作用
目的探讨亚硒酸钠对全脑缺血再灌注所致脊髓损伤的保护作用及其机制.方法家兔18只,随机分成假手术组,缺血再灌注组,亚硒酸钠预防组.采用改进的缺血再灌模型对家兔全脑缺血10min复流1h,重复1次,术后12h取材测定血清和脊髓组织匀浆中GSH-Px活力;电镜观察脊髓前角运动神经元形态的改变.结果亚硒酸钠预防组脊髓组织中GSH-Px活力明显增加,与缺血再灌注组比较有显著差异(P＜0.01),血清中GSH-Px活力也明显增加,与缺血再灌注组比较有显著差异(P＜0.01);电镜观察亚硒缺钠预防组能使脑缺血再灌注所脊髓前角运动神经元的损伤明显减轻.结论亚硒酸钠对缺血再灌注所致脊髓神经元损伤有明显的保护作用.
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银杏叶片对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响
目的 观察银杏叶片(EGB)对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、阳性药物对照组(5-ASA组,100mg/kg)和EGB组(200mg/kg)4组.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.生化法检测肠组织MPO和GSH-Px活性.采用ELISA法测定肠组织IL-8浓度.结果 EGB能增加肠组织GSH-Px活性,降低 MPO的活性,抑制IL-8的表达.结论 EGB能减轻肠组织过量IL-8表达对实验性结肠炎大鼠的炎症损伤,从而对溃疡性结肠炎起保护作用
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黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究
目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制.方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性.结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降.结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系.
