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癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨
目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制.方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型.将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg-1),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg-1).各组连续给药7d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率.采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变.结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P＜0.01).结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移.
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基于癌毒病机理论的癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的研究
癌毒病机理论是本课题组在继承创新国医大师周仲瑛教授提出的"癌毒"学说的基础上创建的中医肿瘤病机理论体系,癌痛平胶囊是在癌毒病机理论指导下,针对癌性疼痛"癌毒内郁、痰瘀互结、经络雍塞"的核心病机病证创制的治疗癌性疼痛的中药复方制剂.临床研究表明,癌痛平胶囊能够减轻癌痛的疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间,延长止痛作用维持时间,并能改善生活质量、降低不良反应的发生;实验研究证实癌痛平胶囊具有镇痛、减轻瘤重、增强免疫功能等作用,其作用机制可能与降低下丘脑、垂体、腰髓NO含量,提高外周血中β-EP及降低血清5-HT、PGE2的含量、抑制COX活性、抑制脊髓TNF-α、IL-1表达,减少c-fos、SP的释放等有关.临床与实验研究结果显示,癌痛平胶囊治疗癌性疼痛临床疗效确切、作用机制明确、使用安全,具有较好的产业化前景,开发应用将取得显著的经济与社会效益.
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癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的临床研究
目的探讨癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的疗效和作用机理.方法 60例患者随机分为两组,治疗组(30例,口服癌痛平胶囊)、对照组(30例,口服舒尔芬片),治疗1周,观察两组患者疼痛相关情况,血浆β-内啡肽(β-EP)、环核苷酸(cAMP)水平,血液流变学指标、生活质量的改善以及药物不良反应发生率等情况.结果总有效率治疗组为90.0%,对照组为83.3%,两组临床疗效比较差异无显著性.在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间和止痛作用起效时间,延长止痛作用维持时间,减少压痛、叩痛积分,提高血浆β-EP、降低cAMP水平等方面,两组治疗前后比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),治疗组在改善生活质量、改善血液流变学指标及不良反应发生等方面明显均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论癌痛平胶囊治疗癌性疼痛疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β-EP含量、降低cAMP水平、改善血液流变学指标有关.
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复方癌痛平胶囊提取精制工艺的试验研究
目的:优选中药临床经验方癌痛平胶囊的佳乙醇提取工艺.方法:采用正交试验法对该方的主要药味进行醇提工艺优选,应用高效液相色谱法确定各实验样品中有效成分胡椒碱的转移率.结果:佳提取工艺为70%的乙醇回流提取两次,每次2h,第1次加7倍量,第2次加5倍量.结论:该提取工艺稳定、合理、可行.
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癌痛平胶囊镇痛作用的实验研究
目的:建立乙酸刺激、电刺激及热刺激所致的3种疼痛小鼠模型,分别观察癌痛平胶囊的镇痛作用.方法:取KM小鼠,随机分为空白对照组(予蒸馏水20ml/kg)、曲马多组(予曲马多0.06g/kg)、癌痛平Ⅰ组(予癌痛平9.0g/kg)、癌痛平Ⅱ组(予癌痛平36.0g/kg)4组,给药后分别给小鼠以乙酸刺激、电刺激、热刺激,观察乙酸刺激后各组小鼠出现的扭体反应动物数和扭体反应次数;电刺激后镇痛动物数,并计算镇痛百分率;热刺激后药后痛阈值.结果:癌痛平能减少乙酸刺激致小鼠扭体反应次数,减少小鼠对电刺激致足跖疼痛反应的动物数,提高小鼠对电刺激致疼痛反应的电压阈值,提高热刺激致小鼠足跖疼痛的痛阈值.结论:癌痛平胶囊能明显抑制对乙酸刺激、电刺激、热刺激所致的小鼠疼痛反应,具有良好的镇痛作用.
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癌痛平胶囊对福尔马林致痛大鼠下丘脑、垂体、腰髓中NO、β-EP含量的影响
目的 探讨癌痛平的镇痛作用机理.方法 观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠下丘脑、垂体、腰髓中一氧化氮(NO)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果 癌痛平明显抑制福尔马林致痛模型大鼠下丘脑、垂体、腰髓NO在中枢神经系统的释放,显著提高β-EP在中枢神经系统的水平(P＜0.05～0.01).结论 癌痛平对福尔马林模型大鼠具有明确的镇痛作用.癌痛平抑制中枢神经系统NO的释放,阻断神经损伤引起的痛觉过敏,提高中枢神经系统β-EP的含量,可能是其发挥中枢性镇痛作用的途径之一.
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癌痛平胶囊免疫增强作用的实验研究
目的观察癌痛平胶囊对免疫增强作用的影响.方法小鼠腹腔注射环磷酰胺40mg/kg,每日1次,连续5 d,造成免疫抑制模型.分别测定小鼠的吞噬百分率、吞噬指数、足跖肿胀度及血清溶血素含量.结果癌痛平Ⅰ、Ⅱ组能明显对抗环磷酰胺对小鼠吞噬功能的抑制作用,其中癌痛平Ⅱ组与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05).癌痛平Ⅰ、Ⅱ组则能对抗环磷酰胺抑制绵羊红细胞所致小鼠迟发型足跖肿胀作用,其中癌痛平Ⅱ组与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05).癌痛平Ⅱ组对低下的小鼠溶血素水平呈回升趋势,但与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论癌痛平能增强非特异性免疫功能,增强细胞免疫功能,对体液免疫的增强作用较弱.
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癌痛平胶囊抗癌作用的实验研究
目的分别观察癌痛平胶囊对HAC肝癌小鼠的抗癌作用及体外对人肝癌细胞株SMMC-7721的细胞增殖反应的抑制作用.方法①无菌条件下于KM雌性小鼠右腋下接种HAC肝癌细胞,随机分为4组,每日灌胃给药,连续8日.末次给药后次日,测定小鼠体重、白细胞数以及小鼠肿瘤、脾脏和胸腺重量,用光镜检查肿瘤组织,并用图像处理系统处理并计算肿瘤坏死的程度.②培养人肝癌细胞株SMMC-7721,随机分为5组,并分别给药,用噻唑蓝还原法(MTT法)测定SMMC-7721细胞增殖反应.结果癌痛平Ⅰ、Ⅱ组均能减轻HAC肝癌小鼠的癌重,其抑癌率分别达到64.0%和52.3%;癌痛平能提高HAC肝癌小鼠癌组织的坏死程度,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).癌痛平Ⅲ组能减少SMMC-7721细胞线粒体MTT代谢产物吸收度值(A值),与空白对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论癌痛平能明显减轻HAC肝癌小鼠的癌重,提高HAC肝癌小鼠癌组织的坏死程度.体外实验亦显示癌痛平对人肝癌细胞株SMMC7721的细胞增殖反应具有显著抑制作用.表明癌痛平具有较好的抗癌作用.
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癌痛平胶囊质量控制研究
目的 建立癌痛平胶囊的质量标准.方法 采用薄层色谱鉴别癌痛平胶囊中蚤休(重楼)、制乳香药材及用高效液相色谱法测定胡椒碱的含量.结果 TLC能检出蚤休和制乳香,且阴性对照无干扰;胡椒碱在6.2968～201.5 μg·mL-1之间呈良好的线性关系,相关系数r=1.000 0,平均加样回收率为99.24%,RSD=2.25%.结论 该法操作简便、结果 准确、重现性好,适用于癌痛平胶囊的质量标准研究.
