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晚期胃肠道肿瘤血瘀程度与外周血肿瘤缺氧相关蛋白关系
目的:探讨晚期胃肠道肿瘤血瘀程度与外周血肿瘤缺氧相关蛋白之间的关系.方法:选取本院肿瘤科2012年4月1日到2013年4月10日Ⅳ期胃癌、十二指肠癌、结直肠癌患者46例,另选取同期住院的同类疾病术后无瘤患者29例,本院体检中心健康体检者19例作为对照,入院次日抽取空腹静脉血,采用ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)、骨桥蛋白(OPN)、碳酸酐酶Ⅸ (CAIX)水平.结果:晚期肿瘤以及术后无瘤组患者外周血VEGF,OPN,CAIX水平均明显高于健康对照组,晚期肿瘤组与术后无瘤组之间,前者VEGF,OPN,CAIX分别是后者的1.27倍(P＞0.05)、1.33倍(P＜0.05)、1.48倍(P＞0.05);晚期肿瘤血瘀程度重组VEGF,CAIX水平明显高于血瘀程度轻组,前者是后者的1.92倍(P＜0.01)、2.70倍(P＜0.01);血瘀证症候脉络瘀血、癥积程度与VEGF,OPN,CAIX水平相关,程度越重,缺氧相关蛋白水平越高.结论:晚期胃肠道肿瘤血瘀证与外周血缺氧相关蛋白VEGF,OPN,CAIX相关.
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碳酸酐酶Ⅸ在肾癌中的表达及临床意义
目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ/G250)在肾癌组织和血液中的表达情况和临床意义.方法 采用RT-PCR技术检测62例肾癌患者癌组织和外周血液中碳酸酐酶Ⅸ(G250)mRNA的表达,以32例正常肾组织和非肾癌患者外周血作为对照.结果 62例肾癌患者碳酸酐酶Ⅸ(G250)mRNA阳性率在癌组织中为82.3%(51/62),在外周血中为54.8%(34/62),各对照组均无阳性表达,差异有统计学意义(P<0.05);在肾透明细胞癌患者癌组织和外周血中碳酸酐酶Ⅸ(G250)mRNA阳性率分别为98%(49/50)和66%(33/50),显著高于其他类型肾癌(P<0.05).结论 碳酸酐酶Ⅸ(G250)在肾癌尤其是透明细胞癌中有特异性的高表达,可以用于肾癌以及肾癌微转移的诊断和预后评价.
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碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)与HIF-1α在前列腺癌中的表达情况及相关性研究
目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)及缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)在前列腺癌不同分期分级中的表达及其内在联系情况. 方法 采用免疫组织化学S-P法及Western-blot检测正常前列腺组织、前列腺癌组织以及前列腺癌细胞系PC-3、Lncap中CA-Ⅸ及HIF-1α的表达情况,结合临床资料进行统计分析,评价CA-Ⅸ及HIF-1α表达情况与前列腺组织癌变分化程度之间的关系,同时分析两者之间的相关性.结果 在正常前列腺组织中CA-Ⅸ及HIF-1α基本不表达,在前列腺癌组织石蜡切片中,HIF处于高表达,其表达情况与前列腺癌病理分级相关.低分化的前列腺癌组织中HIF-1α的表达量高于高分化的前列腺癌组织.CA-Ⅸ在前列腺癌组织中表达率为37.5％,高于正常组织,与肿瘤分化程度无关.CA-Ⅸ及HIF-1α在前列腺癌组织中的表达情况具有相关性.结论 CA-Ⅸ及HIF-1α与前列腺癌的发生成正相关,而且两者在前列腺癌组织中的表达具有相关性,同时提示了以缺氧诱导因子通路为基础的分子机制在前列腺癌的演进中起到一定的作用.
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Galectin-3、CAⅨ在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义
目的 探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)在卵巢上皮性肿瘤的表达情况,探讨二者在恶性卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测45例良性卵巢上皮性肿瘤,50例交界性卵巢上皮性肿瘤及61例恶性卵巢上皮性肿瘤中Galectin-3、CAⅨ的表达情况.结果 ①Galectin-3、CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为67.2％和59.0％,明显高于良性及交界性组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).Galectin-3及CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达与肿瘤分化程度、浸润、转移密切相关(P＜0.05).而与肿瘤的组织学类型及患病年龄状况无关(P＞0.05);②恶性卵巢上皮性肿瘤组织中Galectin-3与CAⅨ的表达呈正相关(r=0.672,P＜0.01).结论 Galectin-3、CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤的发生过程中发挥重要作用,参与肿瘤浸润、转移,可能成为指导肿瘤预后的参考指标.
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碳酸酐酶Ⅸ与乳腺癌
缺氧是肿瘤微环境的代表性特征之一。肿瘤微环境中氧浓度的波动可引起肿瘤细胞的一系列反应，如凋亡途径的失活、存活途径的激活、侵袭性和转移性表型的诱导、糖酵解代谢途径的转变和新生血管的生成等。血供不足的肿瘤细胞在缺氧环境中，被迫采用能量转换效率低下的无氧呼吸模式。为满足能量需求，肿瘤细胞上调其呼吸作用强度进而使排酸增加，导致细胞外pH 值下降，使其在缺氧和细胞外低pH条件下仍能维持细胞内的pH值，并杀死周围正常细胞。低氧和酸化是肿瘤微环境的两个代表性特征，两者相互协同作用，通过改变肿瘤基因表达谱和重塑肿瘤细胞表型，促进肿瘤的侵袭和转移[1]。
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碳酸酐酶Ⅸ小分子抑制剂的研究进展
碳酸酐酶Ⅸ (CA Ⅸ)是一个肿瘤相关蛋白,由于其在多种肿瘤组织中高度表达而在正常组织中几乎不表达,近年来成为一个潜在的抗癌靶点.寻找能够选择性抑制CAⅨ的小分子抑制剂将成为未来的焦点.本文对其在肿瘤生理活动中的作用、三维晶体结构的特征及小分子抑制剂研究进展进行综述.
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桩蛋白与碳酸酐酶Ⅸ在十二指肠乳头癌组织中的表达及意义
目的 探讨十二指肠乳头癌组织中桩蛋白与碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测87例十二指肠乳头癌组织中桩蛋白与CAⅨ的表达情况.结果 桩蛋白表达阳性率为74.7％(65/87),明显高于癌旁组织[41.0％(16/39)]和十二指肠乳头炎组织[41.3％(19/46),差异有统计学意义(x2=19.869,P＜0.05).CAⅨ表达阳性率为71.3％(62/87),明显高于癌旁组织[33.3％ (13/39)]和十二指肠乳头炎组织[30.4％ (14/46),差异有统计学意义(x2=26.936,P＜0.05).随着癌组织恶性程度以及远隔转移程度的增加,桩蛋白与CAⅨ的表达随之增强.结论 桩蛋白与CAⅨ是对十二指肠乳头癌进行早期诊断以及判断预后的重要指标.
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TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用及其对MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达的影响
目的:观察四-(N-甲基-4-吡啶基)卟啉(TMPyP4)对人卵巢癌A2780细胞的光动力学杀伤作用及其对微型染色体维持蛋白2(MCM2)和碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)mRNA表达水平的影响,阐明TMPyP4-PDT(光动力疗法)对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用机制.方法:体外培养人卵巢癌A2780细胞株,按不同处理因素分为空白对照组、单纯TMPyP4组、单纯PDT组和TMPyP4-PDT组.采用CCK-8法检测TMPyP4-PDT对A2780细胞株的增殖抑制作用.流式细胞术测定不同浓度TMPyP4对A2780细胞株凋亡的影响.光镜下观察各组细胞HE染色的形态学变化.实时荧光定量PCR法检测MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达水平的变化.结果:与空白对照组比较,单纯TMPyP4组随着药物浓度的增加,细胞的增殖抑制率逐渐增加(P＜0.05)；单纯PDT组细胞增殖抑制率增加不明显(P＞0.05)；TMPyP4-PDT组细胞增殖抑制率随着药物浓度及激光能量密度的增加而增加(P＜0.05).流式细胞术检测,TMPyP4-PDT可诱导A2780细胞凋亡,在激光能量密度为4J·cm-2的条件下,3、6、15、30和60 μmol· L-1 TMPyP4作用4h,A2780细胞凋亡率分别为(9.46±0.04)％、(17.7±0.3)％、(25.4±0.2)％、(30.2±0.2)％和(66.3±0.3)％.光镜下可观察到空白对照组及单纯PDT组贴壁细胞多,无核固缩及核碎裂样改变；单纯TMPyP4组及TMPyP4-PDT组贴壁细胞减少,出现核固缩、空泡及部分胞浆溶解样改变.实时荧光定量PCR法检测,在激光能量密度为4J·cm-2的条件下,3、6、15、30和60 μmol·L-1TMPyP4作用4h,MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达水平明显降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞有明显杀伤作用,其机制可能与负性调节MCM2和CA-Ⅸ的表达有关.
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恩度联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠生长以及碳酸酐酶Ⅸ和乏氧诱导因子表达的影响
目的 研究使用抗血管生成药物联合放射治疗的荷瘤小鼠肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达变化,并对组织基因表达变化的可能机制进行探讨.方法 建立Lewis肺癌模型,将32只成瘤小鼠随机分为对照组(Control组)、恩度组(ES组)、放射治疗组(RT组)和恩度联合放疗组(ES+RT组),从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线.治疗结束后剥离瘤体,使用Real-time PCR方法对各处理组肿瘤组织中CA Ⅸ及HIF-1α mRNA的表达情况进行检测.结果 从肿瘤生长曲线可以看出:ES+RT组与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明联合组抑瘤效果好.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组CA Ⅸ mRNA的扩增倍数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),ES+RT组下降明显.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α mRNA扩增倍数均下降,RT组、ES+RT组具有统计学意义(P＜0.05),ES组差异并无统计学意义(P＞0.05).HIF-1α mRNA与CA Ⅸ mRNA表达呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 恩度联合放疗显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长;同时能够改善肿瘤乏氧状况,抑制HIF-1α和CA Ⅸ mRNA的表达,可能是放疗增敏作用的机制之一.
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碳酸酐酶Ⅸ与肿瘤
碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)是一族含锌酶,广泛存在于哺乳动物体内.CA至少有14种同工酶,其中CAⅨ位于VLH肿瘤抑制基因的下游,由HIF-1途径激活.在正常人体组织中主要位于胃肠道黏膜,而且表达较低,但在许多肿瘤如肾细胞癌、子宫颈癌和肺癌中表达明显增强,可能与肿瘤的发生发展密切相关.CAⅨ的表达水平可以预测肿瘤患者的预后情况,可以作为一种肿瘤特异抗原标志物应用于临床.肾细胞癌CAⅨ的高度特异性表达使其成为肿瘤疫苗潜在的靶抗原和肾痛治疗的重要靶位,在.肾癌靶向治疗方面应用前景广阔.研究CAⅨ的表达和调控对于肿瘤的诊断和治疗具有重要意义.
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CT 定量反映非小细胞肺癌组织缺血坏死程度与葡萄糖代谢水平
目的：评价 CT 定量反映非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织缺血坏死程度及葡萄糖代谢水平的可行性。方法：选择52例 NSCLC 患者，测量患者术前早期增强 CT 图像上病灶的缺血坏死 CT 定量值（ische-mia necrosis CT quantitative value，INCTQ）；免疫组织化学染色检测患者术后肺癌组织标本中葡萄糖转运蛋白1（glu-cose transporter 1，Glut 1）和碳酸酐酶Ⅸ蛋白的表达。结果：52例中，Glut 1表达0级、1级和2级的 INCTQ 分别为0．35±0．23、0．52±0．55和1．55±1．20，差异有统计学意义（F ＝10．633，P ＝0．000）；Glut 1和碳酸酐酶Ⅸ无表达组、单表达组和共表达组的 INCTQ 分别为0．32±0．25、0．85±0．83和1．37±1．27，差异有统计学意义（F ＝4．449，P ＝0．017）。结论：NSCLC 早期增强 CT 能较为准确地评价 NSCLC 的缺血坏死程度和葡萄糖代谢水平。
关键词： 非小细胞肺癌 葡萄糖转运蛋白 1 碳酸酐酶Ⅸ X 线计算机体层摄影术 缺血坏死 -
重组人血管内皮抑素联合放疗对Lewis肺癌小鼠碳酸酐酶Ⅸ和钙粘连蛋白表达的影响
目的:观察重组人血管内皮抑素(Endostar)联合放射治疗(简称放疗)对Lewis肺癌小鼠碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)和钙粘连蛋白(E-cadherin,E-cad)表达的影响,进一步探讨Endostar对放疗的协同增敏机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为空白对照组、Endostar组、放疗组、Endostar联合放疗组,分别予以相应干预后观察各组移植瘤生长情况.治疗结束后第1天摘除小鼠眼球采血,用RT-PCR检测各组血清中CAⅨ和E-cad mRNA表达情况.结果:(1) 随着时间延长,与空白对照组比较,Endostar组和放疗组移植瘤体积变化差异无统计学意义(P＞0.05),Endostar联合放疗组肿瘤体积变化差异有统计学意义(P<0.05).(2) Endostar组、放疗组和Endostar联合放疗组CAⅨ表达均较空白对照组降低(P<0.05),Endostar联合放疗组下降更明显(P<0.05).(3) Endostar组、放疗组和Endostar联合放疗组E-cad mRNA表达均较空白对照组增加(P<0.05),Endostar联合放疗组与放疗组、Endostar组比较,E-cad mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Endostar具有放射增敏作用,Endostar联合放疗能明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,这种作用可能是通过下调CAⅨ mRNA、上调E-cad mRNA表达,改善瘤体局部乏氧状态和增加氧供实现的.
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HIF-1α、CAⅨ和Glut-1在宫颈癌组织中的表达及意义
目的：探讨缺氧诱导因子1α（ H IF‐1α）、碳酸酐酶Ⅸ（C A Ⅸ）及葡萄糖转运蛋白1（Glut‐1）在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测宫颈鳞状细胞癌（宫颈癌组，64例）、宫颈上皮内瘤变（CIN组，57例）和正常宫颈黏膜上皮组织（对照组，26例）中 HIF‐1α、CAⅨ及Glut‐1的表达，分析其与宫颈癌临床病理特征和预后之间的关系。结果宫颈癌组、CIN组和对照组HIF‐1α阳性表达率分别为73.44％、43.86％和7.69％（P＜0．05），CAⅨ阳性表达率分别为78.13％、54.39％和11.54％（ P＜0.05），Glut‐1阳性表达率分别为51.56％、26.32％和0（P＜0．05）。宫颈癌组织中HIF‐1α阳性表达与肿瘤组织学分级及临床分期相关（P＜0．05）；CAⅨ阳性表达与肿瘤组织学分级和淋巴结转移相关（ P＜0．05）；Glut‐1阳性表达与肿瘤大小及患者年龄相关（P＜0．05）。宫颈癌组织中HIF‐1α与CAⅨ的阳性表达呈正相关（r＝0.400，P＜0．05），HIF‐1α与Glut‐1的阳性表达呈正相关（r＝0.693，P＜0．05）。 HIF‐1α与CAⅨ阳性表达宫颈癌患者的生存率低于阴性表达者（P＜0．05）。结论 HIF‐1α、CA Ⅸ和 Glut‐1蛋白在宫颈癌组织中均呈过表达；HIF‐1α蛋白的阳性表达在宫颈癌诊断及分期中有一定价值；宫颈癌组织中 HIF‐1α和CAⅨ蛋白阳性表达与患者较差的预后密切相关。
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缺氧诱导因子1α和碳酸酐酶Ⅸ在宫颈上皮癌变过程中的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)表达在宫颈上皮癌变过程中的意义.方法 经术后病理检查确诊宫颈病变患者89例:宫颈上皮内瘤样病变(CIN) Ⅰ-Ⅱ级28例,CINⅢ级20例,宫颈鳞癌41例;对照组为正常宫颈组织22例.应用SP免疫组化法检测HIF-1α和CAⅨ表达,分析HIF-1α和CAⅨ与宫颈癌临床病理特征间的关系.结果 宫颈鳞癌、CINⅢ和CIN Ⅰ-Ⅱ组织中的HIF-1α阳性表达率分别为75.6％、50.0％和32.1％ (P＜0.05),CAⅨ的阳性表达率分别为73.2％、65.0％和39.3％ (P＜0.05).宫颈鳞癌组织中HIF-1α和CAⅨ的阳性表达率随临床分期的升高而增加(P＜0.05);HIF-1α和CAⅨ蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率呈正相关(r=0.682,P＜0.05).结论 HIF-1α和CAⅨ在CIN和宫颈癌组织中呈高表达,提示检测HIF-1α和CAⅨ对宫颈癌早期诊断有临床意义.
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碳酸酐酶Ⅸ及在非小细胞肺癌中的研究进展
肿瘤乏氧代谢与肿瘤的侵袭性及预后不良相关,碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydraeⅨ,CA Ⅸ)是一个内生性乏氧标志,近年来对CA Ⅸ的研究发现,CA Ⅸ的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存期、肿瘤侵袭性等因素相关,其高表达可以作为预后不良的预测因素.CA Ⅸ可以作为治疗的靶点,其抑制剂已经被发现具有抗肿瘤作用,但对肺癌的作用尚需进一步研究.该文主要对CA Ⅸ及其在NSCLC中的研究进展作一综述.
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膀胱尿路上皮癌中碳酸酐酶Ⅸ的表达及意义
目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ( carbonic anhydrase Ⅸ,CAⅨ)在膀胱尿路上皮癌中的表达,及CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的诊断价值及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision法检测70例(低级别尿路上皮癌30例,高级别尿路上皮癌40例)和10例膀胱黏膜慢性炎中CAⅨ的表达.结果 CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的阳性率为67.1％ (47/70),而在膀胱慢性炎中均阴性,差异有统计学意义(P＜0.01).CAⅨ在低级别尿路上皮癌中的表达高于高级别尿路上皮癌,差异有统计学意义(P＜0.05).CaⅨ在膀胱pTO期尿路上皮癌中的阳性表达高于pTl及以上分期,但差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 CaⅨ免疫组化检测可有助于膀胱尿路上皮癌的诊断.膀胱尿路上皮癌中CaⅨ低表达可能会预测膀胱癌的生物学行为.
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碳酸酐酶Ⅸ在肿瘤研究中的进展
1986年Oosterwijk在肾细胞癌系中发现一种肾癌相关抗原G250,随后Pastorekova等[1]相继利用MaTu病毒MN的单克隆抗体M75从人子宫颈癌HeLa细胞系中发现MN特异性蛋白,并认为其有肿瘤相关基因产物的特点,把其称为MN.对MN氨基酸测序发现其与碳酸酐酶(CA)的结构有高度同源性,由此认为MN是CA的异构酶,命名为碳酸酐酶Ⅸ( carbonic anhydrase Ⅸ,CAⅨ)[2].以后的研究发现在基因和蛋白水平上G250与MN/CAⅨ都是相同的.本文就CAⅨ在肿瘤中的研究进展作一综述.
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CXCL9和碳酸酐酶Ⅸ在鼻咽癌患者血清中的表达及其临床意义
目的 研究鼻咽癌患者血清趋化因子(CXCL)9和碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)水平与其临床病理因素的相关性.方法 选择鼻咽癌患者共32例,结果统计过程中因资料遗失脱落2例,实际完成30例;检测鼻咽癌组和对照组血清CX-CL9和CAⅨ水平;分析血清CXCL9和CAⅨ表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、病理类型及淋巴结转移等临床病理参数的相关性;所有患者均给予2年定期随访,比较死亡患者与存活患者血清CXCL9和CAⅨ水平.结果 鼻咽癌组较对照组血清CXCL9和CAⅨ水平均明显增高(P＜0.01);血清CXCL9和CAⅨ表达水平与鼻咽癌患者的性别、年龄、大小及病理类型无明显相关性(P＞0.05),而与鼻咽癌患者TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(P＜0.叭).随访2年显示:6例死亡,24例存活;死亡患者入院时血清CXCL9和CAⅨ水平均明显高于存活者入院时(P＜0.01).结论 鼻咽癌患者血清CXCL9和CAⅨ的表达水平明显升高,与鼻咽癌的恶性程度呈显著性相关,可能是评估鼻咽癌患者预后的重要指标.
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卵巢上皮性肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ的表达变化及意义
目的：观察卵巢上皮性肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ（ CAⅨ）的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法对45例卵巢上皮性良性肿瘤、50例交界性肿瘤、61例卵巢癌组织中的CAⅨ进行检测。结果 CAⅨ在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤、卵巢癌组织中的阳性表达率分别为17．8％、36．0％、59．0％；卵巢癌与卵巢上皮性良性肿瘤相比，P＜0．01；卵巢癌与交界性肿瘤相比，P＜0．05；卵巢上皮性良性肿瘤与交界性肿瘤相比，P＜0．05。CAⅨ的表达与卵巢癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期有关（ P均＜0．05）。结论 CAⅨ在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤、卵巢癌组织中的阳性表达率逐渐升高，其可能参与了卵巢癌的发生、发展，并与卵巢癌的浸润、转移密切相关。检测CAⅨ有助于卵巢癌的诊断及预后判断。
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CA Ⅸ在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)蛋白在乳腺癌组织中的表达差异,以及与乳腺癌患者临床病理特征的关系.方法 选取2013年6月-2016年1月郑州人民医院病理科收集的乳腺癌组织标本120例,其中80例为标准的乳腺良性肿瘤标本.采用免疫组织化学法检测两组CAⅨ蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织的CAⅨ蛋白阳性表达率为61.67%,高于乳腺良性肿瘤的18.75%(P<0.05);乳腺癌组织CAⅨ蛋白阳性表达与患者的TNM分期、分化程度、Ki-67蛋白表达有相关性(P<0.05),与患者年龄、淋巴结转移、病灶直径、雌激素受体、孕激素受体、Cerb-2蛋白表达无相关性(P>0.05).结论 CAⅨ蛋白在乳腺癌组织中高表达,并且与患者的TNM分期、分化程度、Ki-67蛋白表达有相关性.
