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沿视觉传导通路电针疗法对前部缺血性视神经病变兔细胞凋亡干预的研究
目的:从形态学及细胞凋亡的角度探讨沿视觉传导通路电针疗法对缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)兔模型视神经组织的保护作用.方法:采用激光方法制作前部缺血性视神经病变新西兰大耳白兔模型眼(右眼)48只,随机分为模型组、针刺组、针刺加电针组,每组16只,并随机选取16只左眼构成空白组.造模完成后次日针刺组与针刺加电针组穴取右侧"攒竹""鱼腰"和"窍明穴"分别进行针刺与针刺加电针干预,每天1次,每次30 min,连续3d.模型组和空白组不予干预.通过HE染色观察各组兔视神经组织形态结构和视网膜内层厚度,免疫组化法观察视网膜中凋亡因子Bcl-2、Bax的表达,酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果:模型组神经节细胞层出现增生现象,排列紊乱,视网膜神经节细胞排列疏松,出现较长片段的视网膜神经节细胞缺失,内核层明显变薄,细胞数目减少;针刺组和针刺加电针组结构损伤程度明显减轻.视网膜内层厚度:模型组较空白组减小(P<0.05),针刺加电针组高于针刺组及模型组(均P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).Bcl-2计数:模型组较空白组低(P<0.05),针刺加电针组较针刺组及模型组均高(均P<0.05),与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).Bax计数:模型组较空白组高(P<0.05),针刺加电针组较针刺组、模型组均低(均P<0.05),且与空白组相当(P>0.05).Bcl-2/Bax:模型组低于空白组(P<0.05),针刺加电针组均高于针刺组、模型组(均P<0.05),且与空白组相当(P>0.05).TNF-α:模型组高于空白组(P<0.05),其余各组间与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:沿视觉传导通路电针疗法对视神经组织结构具有一定的保护作用,可使Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,从而抑制神经节细胞凋亡.
关键词： 前部缺血性视神经病变 电针 针刺 视觉传导通路 细胞凋亡 -
Mn2+增强磁共振扫描对视觉传导通路及皮层投射的显示
目的 探讨Mn2+增强磁共振扫描对活体大鼠视觉传导通路及皮层投射的显示以及眼球玻璃体内Mn2+的浓度对跨节转运的影响.方法 6只Wister大鼠,随机分为两组,每组3只,一组左侧眼球玻璃体内注射0.8 mmol/L MnCl22μl,一组左侧眼球玻璃体内注射1.6 mmol/L MnCl22μl,用1.5T超导磁共振扫描,观察视觉传导通路的显示;一周后6只大鼠右侧外侧膝状体注射1 mmol/L MnCl2 1μl,观察视觉皮层的定位.结果 眼球玻璃体内注射不同浓度MnCl2 10 h后行磁共振扫描,完整地显示了活体大鼠的视觉传导通路从视神经、视交叉、视束至外侧膝状体和上丘的走行,但均没有观察到从外侧膝状体向视皮层的投射;而在外侧膝状体注射1 mmol/L MnCl24 h后可以看到视皮层的明显强化.结论 大鼠眼玻璃体和外侧膝状体注射Mn2+后,清晰的显示增强的视觉传导从视神经至外侧膝状体和上丘的走行,以及外侧膝状体向大脑皮层的投射,视觉传导束路和视觉皮层投射的定位与三维坐标图谱的解剖定位一致;眼球玻璃体内Mn2+的浓度对跨节转运没有影响.
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半球中枢神经细胞瘤一例
患者 男42岁.听力障碍伴行走不稳十余天入院.查体:听力下降,步态不稳,右侧巴氏征(+).诱发电位显示双侧听神经、双侧脑干听觉传导、双侧视觉传导通路功能障碍.B超示右肾多发结石.MRI示左侧枕叶团块状等长T1等长T2信号,病灶伴明显囊性变,周边环形短T2信号,水肿及占位效应不明显,周边呈低信号.
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左旋咪唑致脱髓鞘脑脊髓病1例报告
现报告1例左旋咪唑致脱髓鞘脑脊髓损害如下.1 病例 男,29岁.因"双下肢无力、麻木5d"于2011年4月24日入院.患者因"肠道蛔虫"而服用左旋咪唑125 mg/d连续3d.3周后逐渐出现双下肢无力、麻木,行走后加重.当地医院腰椎MRI示L5～S1椎间盘突出,压迫神经根;肌电图示左腓肠神经传导速度减慢.查体:左侧腹股沟平面以下痛温觉减退,右下肢肌力Ⅳ级,左下肢肌力V-级,右侧提睾反射消失.实验室检查:视觉诱发电位示双侧视觉传导通路损害.胸椎MRI示T7～8椎体水平脊髓内异常信号,考虑脱髓鞘病变可能.头颅MRI示双侧大脑半球深部白质内及脑干左侧见多发片状稍长T1、稍长T2信号,T2Flair高信号,弥散加权成像(DWI)高信号,部分垂直于侧脑室分布.诊断:左旋咪唑致脱髓鞘脑脊髓病.入院后给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗,营养神经、保护胃黏膜、维持水电解质平衡.糖皮质激素逐渐减量,治疗14 d时患者症状好转,停用糖皮质激素;5月8日出院.出院第3d患者自觉双眼视力明显下降,右上肢上抬及手部抓握无力,下肢无力加重,跛行,并出现小便费力.
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Mn2+在活体眼增强磁共振视路示踪成像的量效和时效关系研究
背景 近年来基于Mn2+作为神经示踪剂的功能磁共振成像(MRI)技术使得活体示踪视神经成为可能,但其应用的佳浓度及示踪视神经的动态过程的研究报道较少.目的 探讨不同浓度Mn2+在活体兔眼增强磁共振视神经示踪成像的量效和时效关系.方法 48只青紫兰兔经左侧眼球上方距角巩膜缘1～1.5mm处玻璃体腔内分别注入不同浓度的MnCl2溶液(0.5、1、2、5、10、15、20、40mmol/L)25μl,右眼不进行任何注射作为对照.分别于注射后4、6、8、12、24、48、96、168h用1.5T超导MRI对兔头颅进行扫描,观察兔眼玻璃体腔注射后视神经、视交叉、对侧视束、外侧膝状体和上丘视觉传导通路的MRI显像情况,计算出上述部位的信噪比(SNR),分析Mn2+作为MRI视路示踪剂的佳有效浓度和佳显像时间.结果 左眼玻璃体腔内注射0.5～1mmol/L MnCl2溶液后24h可见视神经显影较右眼视神经略增强,但双侧SNR值比较差异无统计学意义(t=1.17、t=0.95,P＞0.05).左眼玻璃体腔内注射2mmol/L的MnCl2 24h后,左侧视神经的SNR值明显高于右侧,差异有统计学意义(t=8.43,P＜0.05),但左侧外侧膝状体和上丘无明显强化显影,与右侧相比差异无统计学意义(t=0.04、t=0.22,P＞0.05).左眼玻璃体腔注射10~40mmol/L MnCl2 24h MRI视神经信号强,此后随时间延长MRI信号逐渐减弱,168h后消失.视神经MRI图像的SNR值与玻璃体腔注入Mn2+浓度呈正相关,(Y=66.234+24.269 lnx,F=374.15,P=0.000,R2=0.984).Mn2+在视觉通路的转输速度为(3.32±0.19)mm/h.结论 兔玻璃体腔注射25μl 5~40mmol/L的MnCl2溶液24h,MRI能够清晰地显示整个视觉传导通路的信号增强,视路信号增强的程度呈MnCl2剂量依赖性并随着时间的延长呈现先增强后衰减的动态变化过程.
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糖尿病大鼠脑外侧膝状体神经元退行性变及APP17肽的作用
目的通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用.方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病模型,10周后取脑组织行Bax、Bcl-2、Cyto C的免疫组化染色,同时取外侧膝状体处脑组织作电镜观察.结果糖尿病组外侧膝状体腹侧核内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2三组间无明显差异,APP17肽治疗组的Bax、Bcl-2、Cyto C的表达接近正常组.超微结构发现糖尿病组神经元有固缩、核膜凹陷、线粒体肿胀等退行性变,给予APP17肽后上述改变明显好转.结论糖尿病大鼠发生了外侧膝状体神经元的退行性改变,神经元可能处于凋亡前状态;APP17肽可改善糖尿病大鼠外侧膝状体神经元的退行性改变.
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Leber视神经病变误诊为视神经炎一例
患者,男,18岁.双眼视力先后突然下降8 d来诊.患者3个月前出现双眼视力骤降,无眼红、眼痛等症状,曾在当地医院诊为"视神经炎",治疗效果不佳.1 d前自觉视力下降加重,无眼球转动痛及深部疼痛.眼部检查:视力:右眼0.04,左眼0.02,均不能矫正.双眼玻璃体轻度液化,双眼视盘鼻侧边界模糊,左眼视盘明显较右侧色淡,右眼视盘充血,双眼颞下支静脉轻度充盈,黄斑中心凹光反射弥散.非接触眼压计检查双眼22 mmHg;红绿色盲;视诱发电位(VEP)检查:右眼P100波幅明显下降,潜伏值延迟,左眼P100记录不到,提示视觉传导通路严重受损.心电图检查:窦性心律,左室高电压.初步诊断:双眼视神经炎.入院后给予抗炎、营养视神经等治疗.
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糖尿病视网膜病变视觉传导通路多模态MRI研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见和重要的微血管并发症之一,是全球成人获得性眼盲常见的原因之一,其发病率呈逐年上升的趋势.DR患者视觉传导通路的研究近年来成为热点,但其引起视觉功能障碍的神经生理机制及分子作用机制尚不明确.多模态MRI新技术的应用和发展为DR患者相关脑损害及引起视力受损机制提供了新的研究方法,各种方法的综合应用可反映DR的脑微观结构改变、血-视网膜屏障破坏程度、脑组织代谢情况、神经纤维完整性、整体或局部功能活动状况等.本文就DR视觉传导通路的MRI研究现状和进展进行综述.
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Smo在小鼠视觉传导通路发育过程中的表达
目的 观察膜蛋白Smoothened(Smo)在胚胎第13～15天(E13～E15)小鼠视觉传导通路和生长锥中的表达.方法 利用震荡切片机制备E13～E15小鼠头部水平和纵切片,并行视网膜组织培养.经荧光免疫组织化学染色后,激光扫描共聚焦显微镜观察.结果 在E13和E14的视网膜和视盘中,Smo有微弱表达;而在中脑及进入中脑并刚刚形成视束的视神经纤维中,Smo于E13强烈表达,且以中线为中轴呈倒V字形,但该表达方式于E14消失,仅在视束的表浅区域和视网膜片断培养的轴突和生长锥中表达.结论 Smo可能在引导视神经生长方面发挥一定作用.
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Semaphorin 3a在小鼠胚胎视觉传导通路发育过程中的表达变化
目的 探讨细胞因子Semaphorin 3a(Sema 3a)在小鼠视觉传导通路发育的主要阶段,即胚胎第13至15天(E13～15),在视网膜和间脑中的表达变化.方法 E13～15 d的小鼠胚胎的头部以震荡切片机制备为横切片或纵切片,以荧光免疫组织化学方法染色,后以激光扫描共聚焦显微镜观察.结果 在E13～15 d,Sema 3a在视网膜内无明显表达.在E13 d和E14 d,Sema 3a主要表达在腹侧间脑的前端以及中线的两侧,但在视神经纤维中无明显表达.在E14 d的视束的浅表部位,可以观察到Sema 3a的表达.结论 Sema 3a在视觉传导通路发育过程表达的变化,提示Sema 3a在引导视神经纤维生长发育的过程中发挥一定的作用.
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帕金森病患者视觉电生理改变的研究现状
帕金森病(PD)是一种常见的锥体外系疾病,近年研究发现PD病人除震颤、运动减少、肌张力增高等主要征象外,部分病人还出现视觉传导通路损坏[1～3],其发病机制尚未清楚.现就近年来国内外对PD视觉电生理研究现状作一综述如下.
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DTI在鞍区肿瘤导致视功能受损中的应用现状
弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)利用多个不同方向的敏感梯度对水分子的扩散方向进行量化,可以清楚显示视觉传导通路的病理生理细微变化以及白质纤维束的空间走行,从而可以更好地评估组织功能和疾病预后.鞍区是颅内肿瘤的好发部位之一,例如临床常见的垂体腺瘤、颅咽管瘤及脑膜瘤等易损伤前视路造成视功能下降.目前眼视光学、神经电生理及影像学[1-2]研究提示:虽然鞍区病变术后压迫得以解除,视力、视野、视觉诱发电位均较前有所恢复,但损伤的解剖结构未完全恢复,功能与结构不相匹配,而常规MRI评估视功能又不够敏感,近年来DTI在鞍区肿瘤引起视路改变的应用日趋广泛,它对术前视功能的评估,术中肿瘤切除并保护视路,以及术后评估手术效果等方面均有重要作用,本文就DTI在鞍区肿瘤导致视功能受损中的应用现状进行综述.
