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降低谷胱甘肽的水平增强硒的凋亡效应:体外研究涉及p38和JNK MAPKs
为了评价在缺乏谷胱甘肽情况下硒(Se)对凋亡的影响.用睾丸细胞作为评价细胞模型.研究时,细胞被保持在各种不同处理条件下4h,即Se(0.5 μmol和1.5 μmol)、BSO (20 nmol)、Se+ BSO联合处理(0.5 μmol Se+20 nmolBSO和1.5 μmol Se+20 nmol BSO),收集被处理过的细胞,评价指标为:细胞生存能力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、氧化还原率、活性氧的产生和DNA的完整性.提取JNK、p38、caspase 3和Bcl-2的mRNA进行RT-PCR分析.将对照组和处理组细胞进行比较,观察到在联合处理组伴随着GSH水平降低细胞的生存能力减弱,GSSG水平升高,活性氧(ROS)产生增加.伴随着caspase 3表达增加和Bcl-2表达减少,JNK和p38 MAPK的mRNA表达增加.联合处理组细胞的DNA完整性改变.因此,本结果和早期报道观点是一致的,即细胞内活性氧(ROS)的增加可以调节由亚硒酸钠导致的细胞凋亡和硒的细胞毒性.Se处理细胞内GSH的减少也伴随凋亡增加、p38和JNK MAPK表达增加,Bel-2表达减少,caspase-3表达增加.数据显示GSH参与睾丸细胞凋亡,GSH分子的减少在决定细胞凋亡方面起着关键的作用.
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电针刺激对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK及JNK蛋白表达的影响
目的：探讨电针对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表达的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组，用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗大鼠模型，用葡萄糖氧化酶法检测FBG、放射免疫分析法检测FINS，并计算Homa-IR。确定造模成功后，电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗，用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白的表达。结果：模型组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较空白组显著升高（P＜0.05），电针组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较模型组显著下降（P＜0.05），模型组大鼠ERK、JNK蛋白表达较空白组显著上升（P＜0.05），电针组大鼠ERK、JNK蛋白表达较模型组显著下降（P＜0.05）。结论：电针可降低ERK、JNK蛋白表达水平，从而改善胰岛素抵抗状态。
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JNK/MAPK途径调控机制研究进展
JNK信号途径与多种疾病的发病机制有关,如癌症、中风、鳞皮病、心脏病、发炎和神经萎缩等疾病.抑制JNK途径的药物具有一定的临床应用价值,因此JNK是一个分子治疗靶.JNK信号途径中的各成员相互作用的机制是目前研究热点之一,本文就此研究的进展作一综述.
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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡与其抑制Evi-1表达有关
背景与目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡的分子机制.材料与方法:分别以1、2、4、8 μmol/L的As2O3诱导K562细胞凋亡,每隔24 h采用光镜和电镜观察细胞形态变化,MTT观察细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Evi-1mRNA表达率,ELISA检测细胞内JNK蛋白.结果:As2O3对K562细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量-时间关系;1、2、4、8μmol/L的As2O3可使K562细胞发生凋亡,在本实验时间段内随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐升高,诱导细胞凋亡的佳浓度为4μmol/L;在此过程中K562细胞的Evi-1基因表达下调,JNK蛋白表达增多,两者跟As2O3浓度存在剂量-时间关系.结论:As2O3通过抑制K562细胞Evi-1表达,从而激活JNK信号传导途径,促进细胞凋亡,这可能是As2O3促进K562细胞凋亡的机制之一.
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谷氨酰胺对A549细胞内质网应激反应的保护作用
目的 探讨谷氨酰胺对内质网应激反应的细胞保护作用.方法 利用衣霉素制备细胞内质网应激模型:培养人肺腺癌细胞株A549细胞,用MTT法检测不同浓度(0.1 ug/ml,1 ug/ml,10ug/ml)衣霉素对A549细胞作用不同时间(6,12,24,48h)的细胞增值抑制率以选择衣霉素作用的合适时间及浓度.结果 衣霉素处理细胞A549浓度为1ug/ml,作用时间为12小时时细胞增殖抑制率为51.3％,接近50％,故选择衣霉素作用浓度为1 ug/ml,作用时间为12h.结论 谷氨酰胺对产生内质网应激的A549细胞有保护作用.
