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茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑活性氧的影响
目的:探讨茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑组织活性氧(ROS)的影响.方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血再灌注(IR)组、茶多酚(TP)组、JNK通路阻断剂SP600125(SP)组、TP+ SP组.除SH组外均经食道交流电刺激建立心室颤动模型,5 min后行心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)即刻随机给药,每组按12、24、48、72 h分为4个时间点.观察ROSC后大鼠72 h内存活时间;检测各时间点脑组织ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:TP组、SP组及TP+SP组大鼠生存时间均较IR组延长(P＜0.05).TP组、SP组及TP+SP组ROS、MDA含量在各时间点均较IR组下降明显(P＜0.05)且各组ROS均在24 h、MDA于48 h达高峰.TP组、SP组及TP+ SP组脑SOD活性较IR组升高(P＜0.05)且均在48 h达低.结论:TP可延长室颤大鼠复苏后的生存时间,此作用与降低脑ROS、MDA含量,增加SOD活性有关,并可能涉及JNK通路.
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SP600125-JNK抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用
目的:探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其作用机制.方法:雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、JNK抑制剂SP600 125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72 h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在脑缺血再灌注后预定时间点,测定海马CAI区存活锥体细胞数量、Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量.结果:缺血再灌注后,可见海马CAI区凋亡细胞数目增加,存活细胞数目减少(P<0.01),与IR组比较,SP组存活细胞数目较多(P<0.05);与IR组比较,SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目增加较多(P<0.05),Bax阳性锥体细胞数目增加较少(P<0.05).结论:SP600125能够对神经元起到保护作用.这种作用有可能是通过影响Bcl-2和Bax的蛋白表达实现的.
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新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞中JNK活性变化及其影响因素
目的 了解新诊断2型糖尿病外周血单个核细胞中氨基末端激酶(JNK)(Thr183/Tyr185)活性变化及其影响因素.方法 招募正常糖耐量健康志愿者60名(NGT组),新诊断2型糖尿病患者60例(NT2DM组).应用western blot法检测外周血单个核细胞中JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平.结果 NT2DM组JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平显著高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.01).相关性分析显示,JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05),在剔除年龄、性别等相关影响因素之后,空腹血糖仍与JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平独立相关.结论 JNK通路过度激活可能增加了患糖尿病的风险.
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艾灸合毫针辅助西医治疗带状疱疹急性期疗效及对NO、ERK、JNK水平的影响
目的 观察艾灸合毫针辅助西医治疗带状疱疹急性期疗效及对血清一氧化氮(N0)、细胞外信号调节酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)水平的影响.方法 患者148例随机分为对照组与观察组,分别给予单纯西医治疗和在此基础上辅以艾灸合毫针治疗;比较两组临床疗效、治疗前后视觉模拟量表(VAS)评分、细胞免疫功能指标、炎性细胞因子指标、NO、ERK、JNK水平及后遗神经痛发生率.结果 观察组总有效率为93.24％,高于对照组的81.08％ (P＜ 0.05);观察组治疗后疼痛VAS评分显著低于对照组及本组治疗前(P＜0.05).细胞免疫功能指标水平改善优于对照组及本组治疗前(P＜0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、NO、ERK及JNK水平均显著低于对照组及本组治疗前(P＜0.05);后遗神经痛发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 艾灸合毫针辅助西医治疗带状疱疹急性期能够显著减轻机体疼痛,提高细胞免疫功能,抑制局部炎症反应,调节NO、ERK及JNK水平,并有助于降低后遗神经疼痛发生风险.
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JNK在小鼠毛囊周期中的动态表达
目的 研究JNK在生后小鼠背皮毛囊周期中的表达规律及探讨其对毛囊周期的调控作用.方法 选择生后不同时期(1、7、14、16、21、31 d)C57BL/6J小鼠54只,采用RT-PCR技术,检测JNK mRNA在小鼠背皮毛囊周期中的表达情况；采用Western blot和免疫组化技术,进一步检测JNK蛋白在毛囊周期中的表达规律.结果 RT-PCR检测结果表明,在毛囊周期中,JNK1在生长早期(生后7、31 d)表达强,退化期(生后16 d)和静止期(生后21 d)维持较弱的表达;JNK2在各时相点均有中等强度表达.单因素方差分析显示,JNK1的表达水平在生长早期(0.99±0.02)与静止期(0.30±0.01)间存在显著差异(P＜0.05),JNK2在生长早期(0.77±0.01)与退化期(0.97±0.03)间存在显著差异(P＜0.05).Western blot与RT-PCR检测结果一致.免疫组化结果显示,在毛囊生长期,JNK主要表达于毛母质和外根鞘；进入退化期,JNK表达于外根鞘和上皮索；静止期毛囊中无表达.结论 JNK在毛囊周期中呈动态表达模式,生长期JNK可能通过影响毛母质细胞的增殖和/或分化来调节毛囊生长；退化期JNK可能涉及毛囊细胞的凋亡过程.
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吉西他滨诱导膀胱癌T24细胞自噬的实验研究
目的 观察吉西他滨(gemcitabine,GEM)处理膀胱癌T24细胞后引起凋亡的同时是否诱导T24细胞自噬的产生,并初步探究其自噬产生的机制,以及自噬与凋亡之间的关系.方法 体外培养T24细胞,应用CCK-8法测定细胞抑制率;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP的活化,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、底物蛋白P62和自噬潮,以及JNK通路相关蛋白Jnk1、P-Jnk、Bcl-2的表达情况;并通过透射电镜观察细胞超微结构自噬体的变化;Annexin V-PI双流式细胞术检测抑制自噬后细胞凋亡率的变化情况.结果 CCK-8检测结果显示吉西他滨能有效抑制膀胱癌T24细胞增殖;1.0 μg/mL吉西他滨处理T24细胞4h即可发生明显的自噬,透射电镜观察可见自噬体小体的形成;Western blot检测结果显示吉西他滨作用T24细胞后cleaved-Caspase-3、PARP和LC3-Ⅱ表达增高,P62表达降低;P-Jnk出现活化,Bcl-2发生降解;而抑制自噬后能显著增强吉西他滨诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡.结论 吉西他滨介导膀胱癌T24细胞凋亡的同时又诱导保护性自噬,JNK信号通路参与调控其自噬的发生,抑制自噬可以明显增强膀胱癌T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.
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P38与JNK在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
目的:探讨在肾透明细胞癌中丝裂原活化蛋白激酶P38(p38MAPK,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法,研究癌旁正常组织(20例)、肾透明细胞癌组织(52例)中P38和JNK蛋白的表达情况.结果:P38和JNK在肾透明细胞癌中的阳性表达率分别为75.00％和63.49％,而在癌旁正常组织中阳性表达率分别为30.00％和25.00％.P38和JNK在肾透明细胞癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P＜0.01和P＜0.05),与肿瘤的临床TNM分期、病理分化相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄无关(P＞0.05).对肾透明细胞癌中P38和JNK进行相关性分析呈正相关(r＝0.484,P＜0.001).结论:在肾透明细胞癌中P38和JNK的表达高于癌旁组织,且与肿瘤的临床TNM分期、病理分化相关,提示P38和JNK与肾组织癌变、侵袭和转移过程有关.
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JNK通路介导帕金森病小鼠黑质神经元丢失及人参皂甙Rg1的保护作用
[目的]研究c-Jun氨基端激酶(e-Jun N-terminal protein kinase, JNK)在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型中对PD黑质多巴胺(Dopamine, DA)能神经元丢失的可能机制以及人参皂甙Rg1的神经保护作用.[方法]采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型.免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化c-Jun (p-c-jun)表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化.[结果]与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约55%(P<0.01),p-c-jun表达水平亦明显升高,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量增高;人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻31%(P<0.01),p-e-jun表达水平明显下降,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量显著减少.[结论]JNK通路可能通过凋亡途径参与模型小鼠黑质多巴胺能神经元丢失过程;人参皂甙Rg1可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡;人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.
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JNK信号通路在NaAsO2诱导L-02肝细胞凋亡过程中的作用
目的 研究JNK在NaAsO2诱导L-02肝细胞凋亡中的作用.方法 用不同浓度NaAsO2染毒L-02肝细胞,采用流式细胞术检测L-02肝细胞凋亡率;Western-blot检测L-02肝细胞中Jnk、p-Jnk、Caspase-3蛋白的相对表达量.结果 0、50、100和150 μmol/L组细胞凋亡率分别为3.33％±0.30％、7.49％±0.23％、9.48％±0.49％和14.87％±2.17％,染毒组的细胞凋亡率随NaAsO2浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒组细胞内Jnk、p-Jnk、Caspase-3蛋白相对表达量均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NaAsO2能诱导L-02肝细胞凋亡的发生,这可能与激活JNK,增加JNK磷酸化水平,继而激活凋亡调控基因Caspase-3有关.
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汉黄芩素增敏TNF促肿瘤细胞凋亡的实验研究
目的 研究JNK通路在汉黄芩素增敏TNF促进肺癌干细胞凋亡的作用机制.方法 采用汉黄芩素和TNF单独或联合用药,LDH检测细胞凋亡,免疫蛋白印记(Western Bloting,WB)检测JNK磷酸化水平和凋亡蛋白的表达.结果 汉黄芩素显著增强TNF诱导的抗肿瘤作用,并且这个作用通过促进TNF诱导的JNK通路的磷酸化来实现.同时伴随潜在的TNF诱导的caspase8活化,引起凋亡的启动.凋亡抑制因子zVAD-fmk和JNK通路抑制因子SP600125均可以扭转这种凋亡.更为重要的是,汉黄芩素对于正常的支气管上皮细胞则不会出现增敏TNF诱导细胞凋亡的作用.结论 汉黄芩素可能通过促进JNK通路磷酸化增敏TNF抗肺癌作用.
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镉致293细胞凋亡过程中JNK信号传导通路与Bax基因关系研究
目的 利用RNAi技术探讨JNK、c-Jun、Bax基因在镉致293细胞凋亡过程中的作用及相互关系.方法 细胞转染siRNA-JNK或siRNA-Bax后染镉,用Western blotting法测基因蛋白表达,流式细胞术测细胞凋亡.结果 30 μmol/L氯化镉可使293细胞相关基因表达明显增高,细胞凋亡增加.siRNA-JNK可抑制这些效应,而siRNA-Bax只能抑制Bax表达和细胞凋亡,对其他基因无明显影响.结论 JNK信号传导通路可能通过上调Bax基因表达促进细胞凋亡.
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黄连异喹啉生物碱盐酸巴马汀对NLRP3炎症小体通路调控机制研究
目的:观察黄连主要异喹啉生物碱单体成分盐酸巴马汀的抗炎活性,验证其机制之一为通过抑制NLR P3炎症小体通路激活.方法:本实验通过内毒素(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激小鼠腹膜巨噬细胞系建立炎症模型,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞培养基上清细胞因子白介素1 beta(IL-1β)水平对黄连主要生物碱小檗碱、黄连碱、巴马汀、表小檗碱以及药根碱进行抑制活性初筛,综合抑制活性强弱以及研究深入程度,选取巴马汀进行后续机制研究.采用免疫蛋白印迹法分别检测NLRP3、ASC、GAPDH、pro-IL-1β、cleaved-IL-1β、p-JNK和JNK蛋白表达水平.结果:与模型组比较1～30μWL巴马汀浓度依赖性显著降低细胞液上清中细胞因子IL-1β水平;显著抑制NLRP3、cleaved-IL-1β和p-JNK蛋白表达.结论:巴马汀具有良好的抗炎功效,其机制与其抑制NLRP3、p-JNK和cleaved-IL-1β蛋白水平,从而减少下游细胞因子IL-1β生成有关.
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大黄-黄芩配伍对内毒素血症模型大鼠肝脏炎性损伤的保护作用及其机制研究
目的:探讨大黄-黄芩配伍对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎性损伤的保护作用及其作用机制.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、地塞米松组(0.75mg/kg)、大黄-黄芩药对(4.5、2.25g/kg)剂量组.各组大鼠连续预防性给药7d,于末次给药0.5h后尾静脉注射5mg/kg LPS建立内毒素血症模型.于造模后6h处死动物并取样,分别采用ELISA和QRT-PCR法检测肝组织中白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量及相应mRNA相对表达量;采用Western Blot法检测肝组织中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化水平.结果:与空白组比较,模型大鼠肝组织中IL-1β、IL-6含量和相应的mRNA相对表达量及p38、ERK、JNK蛋白磷酸化表达水平明显升高;而大黄-黄芩药对能不同程度地降低内毒素血症模型大鼠肝脏中IL-1β、IL-6的含量及IL-6 mRNA的相对表达水平,同时也能明显抑制模型大鼠肝脏中p38、ERK、JNK等蛋白的磷酸化水平,且药对4.5g/kg剂量组的抑制作用强于药对2.25g/kg剂量组.结论:大黄-黄芩配伍后对内毒素血症模型大鼠肝脏的炎性损伤有较好的改善作用,其作用机制可能是通过阻断p38MAPK炎症通路中的p38、ERK和JNK的磷酸化作用,从而减少了细胞因子IL-1β和IL-6的释放来实现的.
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益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织JNK信号通路及IL-1β、TNF-α表达的影响
目的:观察益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及炎症因子表达的影响,探讨益气活血通络方对胰岛细胞炎性损伤的保护作用及其机制.方法:用自发性2型糖尿病C57 BL/KsJ-db/db小鼠为动物模型,将db/db小鼠随机分成模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)、益气活血通络方6.4、3.2、1.6g/kg剂量组,另取10只db/m小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周,模型组给予生理盐水.药前、药后4周和8周测定小鼠血糖.实验结束后,摘取胰腺组织,HE染色法观察病理变化,ELISA法检测小鼠胰腺组织胰岛素含量,Western bloting与免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、JNK、p-JNK蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组胰岛细胞出现严重的病理性损伤,药后4周和8周血糖、胰腺组织中IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白的表达水平明显高于正常组;与模型组比较,益气活血通络方组胰岛细胞病理损伤程度减轻,血糖降低,胰腺组织胰岛素含量升高,胰腺组织IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白表达水平显著下降.结论:益气活血通络方能够减轻db/db小鼠胰岛细胞损伤,可能与降低炎症因子表达,抑制JNK信号通路过度激活有关.
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细胞凋亡相关的信号通路
目前研究较多的细胞凋亡信号通路有wnt及JNK两条.Wnt信号通路有经典wnt通路,wnt/PCP通路和wnt/钙离子通路三个分支,引起细胞凋亡的机制主要有β-连环蛋白/tcf的转录调节途径,APC激活途径两种.JNK信号通路通过MKKKs-MKKs-MAPK转导.激活的JNK信号通路通过磷酸化转录因子、细胞骨架相关蛋白、酶等多种底物来调节细胞的生理过程,终导致细胞凋亡.
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活化蛋白-1在神经系统疾病中的研究进展
活化蛋白-1（AP-1）是一类二聚体的反式调节因子，其作用十分广泛，对细胞的增殖、存活和凋亡等重要生理过程具有调控作用。许多体内外实验均证实，AP-1与脑血管疾病、神经退行性疾病、癫痫和脑胶质瘤等神经系统常见疾病有密切联系。本文就AP-1的组成、调节及其与以上疾病的关系作简要综述。
关键词： 活化蛋白-1(AP-1) C-Jun JNK 信号传导 -
1,25-(OH)2D3对激素抵抗型哮喘患者T淋巴细胞JNK/AP-1和糖皮质激素受体的影响
目的 观察激素抵抗型支气管哮喘(简称SR哮喘)患者外周血维生素D水平,探讨维生素D对SR哮喘患者T淋巴细胞JNK/AP-1和糖皮质激素受体的影响.方法 收集2014年至2015年期间门诊和住院急性发作的哮喘患者62例,其中激素敏感型支气管哮喘(简称SS哮喘)26例,SR哮喘36例;选取同期健康体检正常者25例作为对照.收集入组者临床资料,取外周静脉血检测25-羟维生素D[25-(OH)D]水平并分离T淋巴细胞.T淋巴细胞培养分组如下:健康对照组(A组),SS哮喘对照组(B组),SR哮喘对照组(C组),SR哮喘JNK抑制剂(SP600125)+1,25-(OH)2D3组(D组),SR哮喘JNK抑制剂组(SP600125)(E组),以及SR哮喘1,25-(OH)2D3组(F组).T淋巴细胞共培养48 h,培养结束后采用Western blot方法检测T淋巴细胞中磷酸化JNK (p-JNK)和磷酸化糖皮质激素受体(p-GR)的表达,RT-PCR法检测c-Jun mRNA的表达.结果 B组和C组血清25-(OH)D水平均低于A组(P＜0.05),且C组低于B组(P＜0.05).B组和C组T淋巴细胞中p-JNK蛋白水平高于A组(P＜0.05),且C组高于B组(P＜0.05),E组和F组均低于C组(P＜0.05),D组低于F组(P＜0.05).C组T淋巴细胞中p-GR蛋白低于A组和B组(P＜0.05),E组和F组均高于C组(P＜0.05),D组高于F组(P＜0.05).RT-PCR法检测B组和C组T淋巴细胞中c-Jun mRNA水平高于A组(P＜0.05),C组高于B组(P＜0.05),E组和F组均低于C组(P＜0.05),D组低于F组(P＜0.05).C组患者25-(OH)D水平与p-JNK和c-Jun mRNA水平呈负相关(r=-0.69,r=-0.65,P＜0.05),与p-GR水平呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论 维生素D缺乏在SR哮喘患者中患病率高.1,25-(OH)2D3可通过抑制SR哮喘T淋巴细胞JNK/AP-1信号通路而促进p-GR的表达,这可能是维生素D改善SR哮喘患者的糖皮质激素抵抗的机制之一.
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ROS/Src/JNK信号通路在香烟诱导气道上皮细胞黏液高分泌中的作用
目的 探讨在香烟诱导气道上皮细胞黏蛋白MUC5AC表达过程中Src/JNK信号通路的作用.方法 香烟抽提物预处理的人气道上皮A549细胞,分别以活性氧(ROS)清除剂DMTU、JNK特异性抑制剂SP600125及Src激酶抑制剂PP2干预.测定各组细胞中ROS的含量,采用RT-PCR、ELISA法观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变,以Western blot法检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达.结果 细胞暴露于不同浓度的香烟抽提物中,ROS的量呈浓度递增;ROS清除剂DMTU显著降低香烟所致的Src磷酸化;Src特异性抑制剂PP2处理组中的JNK磷酸化水平与对照组比较有明显下降,MUC5AC的表达水平也明显降低;JNK特异性抑制剂SP600125组中MUCSAC的蛋白表达和基因转录水平较对照组均明显降低.结论 ROS-Src-JNK信号通路可能参与A549上皮细胞中MUCSAC的表达调控.
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黄芩素对阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制研究
目的:观察黄芩素对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用及其NF-κB及JNK信号通路的关系.方法:采用乳鼠心肌细胞培养法,实验分为空白对照组、阿霉素处理组、阿霉素合并黄芩素高中低剂量组.MTT法检测心肌细胞存活率,Western blot法检测NF-κB p65和JNK磷酸化水平.结果:高剂量组黄芩素能够显著对抗阿霉素所致心肌细胞损伤(P＜0.05),并显著抑制炎症通路NF-κB和细胞凋亡通路JNK的磷酸化水平.结论:黄芩素能抑制NF-κB和JNK的磷酸化水平,以对抗阿霉素所引起的心肌细胞损伤.
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罗格列酮钠保护STZ糖尿病大鼠胰岛β-细胞及对JNK信号通路的影响研究
目的 观察罗格列酮钠对链脉佐菌素(STZ)糖尿病大鼠残存胰岛β-细胞的作用,及其对JNK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(6只),糖尿病对照组(OM组,14只),罗格列酮钠组(RSG组,14只),后两组予STZ(50 mg/kg)腹腔内注射诱导成模后,RSG组予罗格列酮钠干预治疗[4 mg/(kg·d)].治疗10周后,各组大鼠行灌胃葡萄糖耐量试验,评价胰岛功能,之后处死动物,取胰岛组织,光镜下观察胰岛组织病理学形态,以免疫组化法检测胰岛中INS、P-JNK、Caspase-3的表达,TUNEL法检测β-细胞凋亡率.结果 ①与DM组相比,RSG组血糖降低.两组0 h INS(FINS)和2 h INS分别为(17.49±4.59) μU/L vs (23.59±4.59) μU/L和(20.24±3.32) μU/L vs (30.98±9.15) μU/L,RSG组INS水平更高,但差异无统计学意义(P＝0.056),其胰岛功能有好于DM组的趋势.②RSG组较DM组的胰岛边缘较清晰,细胞排列较整齐,染色质较丰富.③RSG组胰岛表达INS的水平高于DM组(P<0.05).④TUNEL检测结果显示RSG组的胰岛β-细胞凋亡率(%)较DM组小,分别为6.52±0.77 vs 10.33±1.07(P<0.05);Caspase-3的表达亦减少(P<0.05).⑤与DM组相比,RSG组JNK的活化受到抑制,P-JNK的表达减少(P<0.05).结论 RSG能够减少胰岛β-细胞的凋亡,改善STZ糖尿病大鼠的胰岛功能,降低血糖,其对胰岛β-细胞的抗凋亡作用可能是通过JNK信号通路起作用的.
