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谈谈小儿夜惊
小儿夜惊,指小儿睡中惊惕或寐中惊掣呼叫,属于小儿惊风症状之一,既可在急惊风出现, 亦可见于慢惊风.由于小儿脏腑娇嫩,形气未充,为稚阴稚阳之体,乳幼儿大脑皮层对皮层下中枢的控制力薄弱,熟睡时易惊跳.小儿大脑皮质神经细胞的细胞浆、细胞膜分化差,神经髓鞘形成未完全,神经细胞与神经胶质之间正常关系尚未建立,神经兴奋易于泛化,乳幼儿高热时易惊厥.由于夜间阳气闭藏于内,邪气较励,惊厥往往常在夜间发生.究其原因, 多由外感所致.由于小儿肌肤疏薄,抗病力弱,且阴常不足,阳常有余,兼之心神怯弱,不耐高热,热盛则生惊.无论外感六淫、温热疫毒皆易导致热极生风,风火相煽而致惊厥;热盛火炽,煎熬津液,凝结为痰,痰热壅闭,清窍不利亦致惊厥.由于风生于肝,痰生于脾,
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缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成NMDA受体(NMDA receptor,NR)的NR1亚单位是使NR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是NR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化NR1(phospho-NR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与NR1表达的关系.
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慢性脑缺血对大鼠皮质神经细胞PGC-1和mtTFA mRNA表达的影响
慢性脑缺血对能量代谢未产生明显影响[1],可能与脑组织内部存在能量代偿机制有关.研究表明,能量需求变化时细胞内与能量代谢有关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1 (PGC-1) 和线粒体转录因子A(mtTFA)等调节因子可作用于线粒体以维持能量平衡.为此,我们制备大鼠双侧颈总动脉结扎(2-VO) 的慢性脑缺血模型,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究脑组织中PGC-1和mtTFA基因表达变化,探讨慢性脑缺血能量代谢调控的分子作用机制.
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经颅磁刺激运动诱发电位
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是一项利用时变磁场作用于大脑皮质产生感应电流改变皮质神经细胞的动作电位.从而影响脑内代谢和神经电活动的生物刺激技术.
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人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究
帕金森病(PD)是中老年人常见的一种中枢神经系统变性疾病,其特征性病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死.近年来许多证据显示氧化应激反应增强是导致帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡的主要因素.传统的帕金森病治疗包括多巴胺替代疗法、抗胆碱能药物等,近年神经元保护治疗也逐步成为新的治疗热点.人参皂甙是从祖国传统中药人参中提取的有效成分之一,已有的研究提示,人参皂甙Rg1可保护大鼠大脑皮质神经细胞,防止细胞凋亡的发生.但是,人参皂甙Rg1对多巴胺能神经元是否也有保护作用,国内外尚未见文献报道.
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高碘对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡及机制的研究
目的 探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5 000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、boxmRNA的表达.结果 流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P＞0.05),皮质组织bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高.结论 长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡.其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bel-2基因表达下调有关.
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克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞的保护作用及其抑制凋亡的机制研究
目的 研究克拉霉素对大鼠皮质神经细胞糖氧剥离(oxygen glucose deprivation,OGD)后的保护作用及其与抑制凋亡相关的作用机制.方法 消化法提取原代大鼠皮质神经细胞,建立皮质神经细胞OGD模型,OGD前予以克拉霉素(clarithromycin,CAM)预处理;通过存活/凋亡检测试剂盒于荧光显微镜下观察各组细胞凋亡情况;试剂盒测定各组培养基LDH含量定量评估细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法测定各组细胞caspase-3,Bax,Bcl-2的表达情况.结果 OGD处理后皮质神经细胞凋亡及乳酸释放含量较正常组明显增加(P＜0.01),100 μmol·L-1 CAM预处理可显著减少OGD造成的细胞凋亡及LDH释放(P＜0.01);OGD处理后皮质神经细胞caspase-3,Bax/Bcl-2表达显著升高(P＜0.01),而CAM预处理有效降低了caspase-3,Bax/Bcl-2表达.结论 克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞具有保护作用,其作用可能与抑制了凋亡相关通路有关.
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乙醇对原代培养大鼠皮质神经细胞CYP2E1、iNOS和NSE表达的影响
目的:观察乙醇作用后原代培养大鼠皮质神经细胞CYP2E1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化.方法:分别采用0.5、1.5和3.0 g/L乙醇作用于原代培养大鼠皮质神经细胞,对照组细胞以等量生理盐水处理.作用30 min和1、2、4、8、12、24 h后,采用免疫细胞化学染色法检测皮质神经细胞CYP2E1、iNOS和NSE的表达.结果:乙醇可以增强大鼠皮质神经细胞CYP2E1、iNOS的表达,降低NSE的表达,并且对CYP2E1(F剂量=57.123,F时间=12.111,F交互=4.987,P均＜0.001)、iNOS(F剂量=55.081,F时间=10.949,F交互=4.278,P均＜0.001)和NSE(F剂量=69.334,F时间=10.871,F交互=3.252,P均＜0.001)表达的影响均表现出一定的剂量依赖性和时序性.1.5 g/L乙醇作用2 h时3者表达开始变化,12 h时作用强;3.0 g/L乙醇作用1 h时3者表达开始变化,8 h时作用强.结论:乙醇能诱导大鼠皮质神经细胞CYP2E1和iNOS的表达,降低NSE的表达;3者表达的时间变化特点基本一致,3者联合检测可用于推断乙醇的作用时间.
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大鼠皮质神经细胞缺氧缺糖损伤后MAP-2表达变化规律
目的 观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖(OGD)损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2(MAP-2)表达变化.方法 使用出生1～2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤后应用倒置显微镜观察形态学变化,Western印迹法观察MAP-2蛋白表达变化.结果 原代培养大鼠大脑皮质神经细胞OGD损伤后1h,少数神经细胞突起缩短;伤后6～12h神经细胞胞体明显皱缩,多数细胞突起缩短或消失;伤后24h神经细胞形态部分恢复,部分突起重新出现.Western印迹法显示,MAP-2在神经细胞OGD损伤后1h表达降低,伤后12h达低谷,24h表达升高.结论 OGD损伤后,原代培养大鼠大脑皮质神经细胞的形态及MAP-2表达随时间呈现一定的规律性变化.
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不觅仙方觅睡方
有一种痛苦,极难耐也极难熬,那就是无法睡觉或睡不好觉.睡眠在人的一生中约占1/3的时间,良好的睡眠不仅可以恢复疲劳,还可以补充精气.生理学家巴甫洛夫认为,睡眠是大脑皮质神经细胞继兴奋之后发生抑制的结果,抑制是为了保护神经细胞免于疲惫和破坏.
