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基于细胞水平的2型糖尿病药物筛选模型研究进展
糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以"三多一少(多饮、多食、多尿、体重减少)"为典型临床症状的全身代谢紊乱性疾病,主要分为胰岛素依赖型(1型,即IDDM)和非胰岛素依赖型(2型,即NIDDM),其中2型糖尿病约占总数的80%以上.
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硝苯地平对高血压合并糖尿病糖代谢的影响
原发性高血压和糖尿病(尤其是非胰岛素依赖型,简称NIDDM)均为中老年常见病,两者常并发且相互影响,此时不仅应积极治疗糖尿病,在抗高血压药物选择上也应考虑对糖尿病的影响(包括对血脂、脂蛋白、机体对胰岛素的敏感性及血浆胰岛素水平等的影响).对钙通道阻滞剂治疗高血压病合并糖尿病的评价一直有争论,笔者通过对42例高血压病合并糖尿病患者给予硝苯地平治疗,探讨其对糖代谢的影响.
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2型糖尿病合并冠心病患者血清残粒脂蛋白胆固醇水平测定及其临床意义
目的探讨血清残粒脂蛋白胆固醇(RLP-C)在2型糖尿病合并冠心病患者中水平变化及其临床意义.方法用免疫分离法测定45例2型糖尿病合并冠心病、42例2型糖尿病无冠心病患者及44例正常对照组血清RLP-C水平,同时测定了3组人群的TC、TG、LDL-C、LP(a)和HDL-C水平.结果2型糖尿病合并冠心病患者的血清RLP-C水平[(0.45±0.25)mmol/L]明显高于2型糖尿病无冠心病[(0.26±0.19)mmol/L]和正常对照组[(0.19±0.11)mmol/L,P＜0.01].2型糖尿病患者血清RLP-C水平与TG成正相关.结论2型糖尿合并冠心病患者血清RLP-C水平显著升高,RLP代谢异常可能是2型糖尿病合并冠心病的重要危险因素之一.
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β细胞凋亡与2型糖尿病
1糖尿病的概念及流行病学糖尿病(DM)不是单一的疾病,而是一组常见的内分泌代谢综合征,它是由多种遗传和环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态,临床表现以血糖升高为共同标志,它主要有两种类型即胰岛素依赖型(1型)和非胰岛素依赖型(2型).DM是一种严重危害人类健康和生命的常见病,其患病率在全球逐年增长,据世界卫生组织(WHO)估计,至2050年,全球DM患病数将达3亿,较目前增长近两倍,其中2型DM患者占85%左右.
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清肝泻心法治疗2型糖尿病30例
目的:探索2型糖尿病的有效治疗方法.方法:用清肝泻心法治疗2型糖尿病30例.结果:显效18例(占60%),有效10例(占33%),无效2例(占7%),总有效率93%.结论:采用中医清肝泻心法治疗2型糖尿病肝胆实热型有较好疗效.
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逍遥散加减治疗2型糖尿病疗效观察
目的:观察逍遥散加减治疗2型糖尿病的疗效.方法:拟用逍遥散(柴胡15g,当归、白芍、白术、茯苓、薄荷各10g,炙甘草8g),每日服1剂,2月为1个疗程.结果:治疗105例,显效78例,好转21例,总有效率94.3%.结论:逍遥散加减治疗2型糖尿病有较好的疗效.
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滋膵饮加味治疗Ⅱ型糖尿病46例疗效观察
应用滋膵饮加味治疗Ⅱ型糖尿病46例,结果显效22例,有效20例,总有效率91.3%,显著高于消渴丸对照组(P《0.01),差异有非常显著性意义,提示滋膵饮加味治疗Ⅱ型糖尿病有较好疗效.
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葛根地连汤治疗Ⅱ型糖尿病64例
目的:观察葛根地连汤治疗Ⅱ型糖尿病的疗效,以及临床治愈后常用葛根药膳等饮食调养的效果.方法:拟用葛根地连汤(葛根50g,生地黄25g,黄连10g,甘草3g),每日服1剂,30日为1个疗程,临床治愈后常用葛根药膳(葛根100～250g,加食品配料,炖服)等饮食调养.结果:治疗64例,临床治愈56例(其中40例为2～10年未见复发者),好转4例,总有效率93.75%,远期疗效满意.结论:葛根地连汤治疗Ⅱ型糖尿病有较好的疗效;调整日常营养食谱,利用葛根药膳等饮食调养,可使患者治愈后不再复发.
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C57BL/6J小鼠非胰岛素依赖性糖尿病模型研究
目的:建立与人临床发病机理相似的非胰岛素依赖型糖尿病动物模型. 方法用高脂高糖饲料喂养3周龄C57BL/6J小鼠,3周后以125mg/kg剂量注射STZ,继续喂养4周后成模.结果喂养7周后高脂饲料-STZ组小鼠血糖浓度达到Ⅱ型糖尿病小鼠成模标准.结论高脂肪饲料和STZ是建立NIDDM模型所必须的,高脂饲料加STZ组小鼠的血糖升高缓慢,体重增加与对照组接近,摄食量与饮水量无明显增加,在造模结束时表现出高血糖和正常胰岛素水平,整个代谢变化过程缓慢,与人类NIDDM病人自然发病过程十分接近.
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Ⅱ型糖尿病治疗药物研究进展
糖尿病是相当普遍的新陈代谢疾病,分为Ⅰ型(胰岛素依赖型)和Ⅱ型(非胰岛素依赖型) ,其中Ⅱ型糖尿病人占患糖尿病总人数的90%以上.Ⅱ型糖尿病和胰岛素抗性关系密切,虽然胰岛β-细胞分泌功能损伤是Ⅱ型糖尿病的根本病理,但是胰岛素抗性是异致其功能下降的主要原因.胰岛素抗性与Ⅱ型糖尿病人的肥胖有关 ,超重使胰岛素抗性恶化,体重减轻会降低血糖、脂肪水平和血压.胰岛素抗性还影响代谢综合症,又称"X综合症”,包括高血压,脂肪紊乱和冠状、脑及外周血管疾病[1] .Ⅱ型糖尿病在饮食和运动等生活方式的改变不能控制血糖水平时,需要求助于药物治疗 .磺酰脲类药物和双胍类药物用于Ⅱ型糖尿病的治疗已有几十年历史,但磺酰脲类的低血糖和双胍类的酸中毒使两类药使用受限[2,3].近几年Ⅱ型糖尿病治疗药物研究取得很大进展[5～7],一些优秀品种先后用于临床.本文依据Ⅱ型糖尿病治疗药物的作用机制,对近年该领域的研究进展作以简要综述.
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降糖药物的种类及合理用药
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症候群的代谢内分泌疾病,其原因不明,但主要的失调是胰岛素分泌或生成异常或靶细胞对胰岛素不敏感.糖尿病可分为两种类型:①Ⅰ型:即胰岛素依赖型(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM),为胰岛素分泌绝对不足所致,需外源性胰岛素治疗,口服降糖药无效.②Ⅱ型:即非胰岛素依赖型(noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM),多因与正常细胞受体结合减少,胰岛素相对缺乏所致.20%～30%的病人需用胰岛素治疗,大多数用口服降糖药治疗即可.
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非胰岛素依赖型糖尿病患者中心视野早期光敏感度分析
目的检测无糖尿病性视网膜病变的非胰岛素依赖型糖尿病患者和正常人的中心视野光敏感度,评价视野检查在糖尿病性视网膜病变早期诊断中的作用.方法对40例,75只眼,年龄46～71岁,跟底正常的非胰岛素依赖型糖尿病患者及44例,76只眼,年龄45～72岁的正常人作视野检查.采用美国Dicon TKS-4000型视野分析仪,检测中心30.视野内80个点的光敏感度.结果正常眼底的糖尿病患者,中心视野中多个检测点显示光敏感度下降4～8 dB;有些出现了光敏感度下降偏差群;糖尿病组中心视野的三个区域内的平均光敏感度分别与正常组的平均光敏感度比较,差异均有显著性的意义(P＜0.001).结论糖尿病患者在出现视网膜病变之前视网膜神经感觉功能已在一定程度上受到了损害,而且视网膜光敏感度的下降与血视网膜屏障有无渗漏并不相关.电脑视野检测在糖尿病性视网膜病变的早期诊断中有一定的临床价值.
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生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ与糖尿病视网膜病变的关系
目的 探讨生长激素(growth hormone,GH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor I,IGF-I)水平与非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系.方法 用直接放射免疫法测定61例无DR的NIDDM患者、77例单纯型DR患者、48例增生型DR患者以及38例正常对照者的血清GH和IGF-Ⅰ水平,用t检验、F检验、相关分析等统计学方法分析各组间的测量值.结果 糖尿病组GH、IGF-Ⅰ分别为(1.659±1.509)、(118.7±52.0) ng/ml,明显高于正常对照组的GH、IGF-Ⅰ[(0.619±0.351)、(63.6±30.6) ng/ml](P＜0.01);DR组GH、IGF-Ⅰ水平明显高于糖尿病无DR组(P＜0.01);增生型DR组GH、IGF-Ⅰ分别为(2.953±1.648)、(159.2±47.5) ng/ml,明显高于单纯型DR组的GH、IGF-Ⅰ[(1.742±1.523)、(123.6±40.6) ng/ml](P＜0.01).DR严重程度与GH、IGF-Ⅰ水平呈正相关(P＜0.01).结论 DR患者血清GH、IGF-Ⅰ的水平与DR的发生发展可能有关.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病增生型视网膜病变的相关性研究
糖尿病视网膜病变(DR)尤其是增生型DR(PDR),是导致糖尿病患者失明的主要原因之一;胰岛素抵抗(IR)是机体组织(如肝脏、肌肉和脂肪等)对胰岛素敏感性或反应性下降的状态,它是2型糖尿病的主要发病机制,也是公认的导致心血管疾病的重要危险因素.
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2型糖尿病患者视网膜病变长期随访观察
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的眼部并发症,其发生的严重程度与糖尿病病程、血糖控制程度有关[1].以往报道的流行病学资料多为不同病程与不同血糖控制程度的DR患病情况,对确诊糖尿病的患者长期动态随访观察报道较少.我们对1993年以来内分泌科临床确诊的糖尿病患者进行了长达10年的随访观察,现将临床资料完整的264例患者528只眼随访观察结果报道如下.
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Ⅱ型糖尿病患者血红蛋白晚期糖基化终末产物与视网膜病变的关系
目的 研究糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者血红蛋白晚期糖基化终末产物(hemoglobin-advanced glycosylation end products, Hb-AGE)与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的关系.方法 采用竞争性ELISA法检测125例并发或未并发DR的Ⅱ型 DM患者的Hb-AGE含量,并与50例正常对照者比较.结果 DM患者Hb-AGE比正常对照者平均增加65%;并发DR者Hb-AGE显著高于无DR患者;空腹血糖(fasting plasma glucose FPG)水平与Hb-AGE含量及DR发生率无直接相关性,血压(BP)、HbA1c及血脂水平与Hb-AGE含量和DR发生率有关(P＜0.05,或P＜0.01).多因素分析显示DR严重度与Hb-AGE关系更为密切(偏相关系数=0.604, P＜0.001).结论 DM控制与体内血红蛋白晚期糖基化终末产物 (hemoglobin-advanced glycosylation end producs,Hb-AGE)含量改变有关, AGE大量形成与DR发生和发展有关.
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预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药物治2型糖尿病的临床实践分析
目的 探讨预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为基础胰岛素联合口服降糖药的有效性与安全性.方法 选取2010年2月-2011年8月就诊的36例使用预混胰岛素2次/d,稳定剂量治疗12周以上,糖化血红蛋白≤10％的门诊2型糖尿病患者.将治疗药物转为基础胰岛素加口服降糖药物,随访治疗24周,观察分析患者的体质量,空腹、餐后血糖,糖化血红蛋白,低血糖事件及胰岛素剂量变化.结果 36例患者完成研究.甘精胰岛素治疗后患者的体质量较治疗前下降[(63.77±10.34)、(62.31±9.98)kg,P=0.002],胰岛素总量较前有明显下降[(23.56±6.15)、(10.28±4.04)U/d,P=0.000].预混胰岛素治疗糖化血红蛋白≤7％的亚组,经甘精胰岛素治疗后糖化血红蛋白有进一步的下降[(6.70±0.81)％、(6.34±0.55)％,P=0.007],胰岛素的剂量为(0.16±0.06)U/(kg·d),低血糖事件与非达标组相比差异无统计学意义(33.33％、55.56％,P=0.267).与预混胰岛素相比,会增加1～2种口服药的联合使用,使用多的为二甲双胍(17/36).结论 糖化血红蛋白≤7％的预混胰岛素治疗患者,换用甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗,在获得良好的血糖控制的同时,也具有良好的安全性和其他综合疗效.
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高敏C反应蛋白和白细胞介素-6与2型糖尿病微血管病变的关系
目的:探讨高敏C反应蛋白和白细胞介素-6与2型糖尿病微血管病变的关系.方法:分别用胶乳增强免疫比浊法和ELISA法测定112例2型糖尿病患者(其中微血管病变72例,无微血管病变者40例)及42例正常对照组的血清hs-CRP和IL-6水平.结果:112例2型DM患者的hs-CRP和IL-6浓度比42例正常对照显著增加[(13.78±8.32)mg/L vs(1.09±0.39)mg/L,P＜0.01],[(17.02±7.72)vs(6.42±2.67)ng/L,P＜0.01].糖尿病组中微血管病变者的血清hs-CRP[(14.11±7.45)mg/L]和IL-6[(19.51±8.01)ng/L]水平显著高于无微血管病变者有血清hs-CRP[(2.34±1.45)]和IL-6[(12.01±5.65)]水平(P＜0.01).hs-CRP与IL-6呈高度正相关(r=0.693,P＜0.01).结论:hs-CRP和IL-6浓度在2型DM患者中显著增加,且在并发微血管病变者的2型DM患者增加更显著,血清hs-CRP和IL-6浓度增高可能是糖尿病微血管病变者的重要危险因素.
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2型糖尿病大鼠模型的制备与评价
目的 建立SD2型糖尿病(T2DM)模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型.方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组.实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg),再第4周后第2次注射STZ(40mg/kg),大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症.对照组30只用普通饲料喂养.统计实验组大鼠成模率和死亡率.比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数(ISI).结果 实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为(17.19±6.07)mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而ISI显著低于正常对照组(P<0.05).结论 高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗.
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原发性高血压及伴非胰岛素依赖性糖尿病的心率变异性分析
目的:探讨原发性高血压(EH)与原发性高血压伴非胰岛素依赖性糖尿病(EH+NIDDM)心率变异性的异同.方法:健康体检者32例作为对照组,EH病人57例为EH组,另一组17例为EH+NIDDM组,记录24h动态心电图,进行HRV分析.结果:EH组及EH+NIDDM组SDNN、SDANN、rMSSD、高频功率显著低于对照组,p＜0.05,低频功率、低频与高频功率之比,EH组显著高于对照组,p＜0.05,EH+NIDDM组SDNN、低频功率、低频与调频功率比值显著低于EH组,p＜0.05.结论:EH+NIDDM患者较单纯EH者自主神经功能损害更明显.
