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调肝理脾法治疗腹泻型肠易激综合征症状疗效观察
目的：观察调肝理脾法治疗腹泻型肠易激综合征（ IBS－D）的临床疗效。方法：97例IBS－D患者随机分为调肝理脾中药组和匹维溴铵西药组，分别给予调肝理脾方及匹维溴铵治疗。疗程均为4周，疗程结束后随访3个月，观察症状疗效。结果：治疗2周后、治疗4周后、治疗结束后第1个月及第3个月随访时，2组总症状积分改善明显优于治疗前，差异有统计学意义（ P＜0．05）；治疗4周后，2组病例IBS症状积分减少值，调肝理脾组优于匹维溴铵组，差异有统计学意义（ P＜0．05）；治疗4周后，调肝理脾组总有效率为92．2％，匹维溴铵组为69．6％，调肝理脾组优于匹维溴铵组，差异具有统计学意义（ P＜0．05）；在改善排便次数和大便性状等主要症状方面调肝理脾组要优于匹维溴铵组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：应用调肝理脾方随证加减治疗IBS－D具有较好的临床疗效。
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肠易激综合征中医证候规律的研究
目的:研究肠易激综合征(IBS)的中医证型分布规律.方法:对309肠易激综合征患者进行中医临床流行病学调查,提出症状、舌象、脉象,运用聚类分析法对130个变量进行分析.结果:分为肝郁脾虚、脾肾阳虚、肝阳上亢、湿邪中阻、肝气郁滞、肝气乘脾、脾胃虚弱、大肠湿热、脾胃气滞等9个证型.结论:IBS病位在大肠但证型分布紧紧围绕肝和脾胃,并与湿邪密切相关,主要证素有肝实、脾虚、湿热、寒湿等,病性多虚实错杂;所得证型与中医理论和临床契合,可为临床提供一些较为客观的诊断和治疗依据.
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眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响
目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型.眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d.匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d.HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化.结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异.模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P＜0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P＜0.01).结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用.
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眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-羟色胺重摄取转运体表达的影响
目的:观察眼针对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠组织5一羟色胺重摄取转运体(SERT)表达的影响,探讨眼针治疗IBS的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分成对照组、IBS模型组、眼针组,每组10只.采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型,选取"下焦区""大肠区""肝区"及"脾区"行眼针干预,每12 h针刺1次,共针刺7 d.各组采用Western Blot法、RT-PCR法检测结肠组织中SERT的蛋白和mRNA表达.结果:与对照组比较,模型组SERT的mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05);与模型组比较,眼针组SERT的mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05).结论:眼针干预可有效上调IBS模型大鼠SERT表达水平,进而对IBS起到治疗作用.
关键词： 肠易激综合征 眼针疗法 结肠5-羟色胺重摄取转运体 -
电针“印堂”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠行为学及结肠辣椒素受体的影响
目的:观察电针“印堂”“天枢”穴对肠易激综合征(IBS)大鼠行为学及结肠辣椒素受体(TRPV 1)表达的影响,探讨电针不同主治功能的穴位对身心疾病不同症状疗效的差异及其相关机制.方法:Wistar新生大鼠32只随机分为空白对照组、模型对照组、印堂组、天枢组.除空白对照组外,均采用新生期母子分离加醋酸灌肠并联合结直肠扩张刺激法制备IBS大鼠模型.大鼠9周龄时印堂和天枢组分别给予电针干预,每次20 min,隔日1次,共5次.采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察第1次收缩波潜伏期及90 s内收缩波个数;采用旷场实验评估大鼠情绪心理行为,观察其水平及垂直运动次数;采用免疫组织化学法检测结肠组织TRPV 1的表达.结果:与空白对照组比较,模型对照组第1次收缩波潜伏期明显缩短(P＜0.01),收缩波个数明显增多(P＜0.01),水平运动次数以及垂直运动次数均明显减少(P＜0.01),结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达水平增强(P＜0.05).与模型对照组比较,天枢组及印堂组第1次收缩波潜伏期延长及90 s内收缩波个数明显减少(P＜0.01,P＜0.05),天枢组垂直运动次数增多(P＜0.05),印堂组的垂直运动次数及水平运动次数均明显增多(P＜0.01),天枢组及印堂组结肠TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05).与印堂组比较,天枢组TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P＜0.01).结论:电针“印堂”“天枢”穴均可明显缓解IBS大鼠的腹痛并改善精神情绪的异常,电针“印堂”穴能更好地缓解模型大鼠抑郁样情绪行为,而电针“天枢”穴治疗腹痛效果较佳,二者对结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达的影响存在明显差异.
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电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D2受体的影响
目的:观察并比较电针“天枢”“内关”穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性.方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只.采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型.天枢组和内关组分别给予双侧“天枢”和“内关”电针干预,隔日治疗1次,共5次.记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90 s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D2受体的表达.结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P＜0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P＜0.01),90 s内收缩波个数明显增多(P＜0.01),结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P＜0.01).与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P＜0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P＜0.01),90 s内收缩波个数明显减少(P＜0.01),结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P＜0.01,P＜0.05).与天枢组相比,内关组结肠内D2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P＜0.01).结论:电针“天枢”“内关”穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针“天枢”穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性.
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电针“足三里”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠平滑肌收缩骨架蛋白——波形蛋白的影响
目的:通过电针“足三里”穴干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠,探讨其对平滑肌细胞骨架蛋白——波形蛋白(Vimentin)的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、匹维溴铵组,每组15只.采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法制备IBS-D大鼠模型.观察各组大鼠体质量变化、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法检测结肠组织中Vimentin蛋白的表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、小肠推进率、Vimentin蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),胃排空率显著降低(P＜0.05).经治疗后,电针组和匹维溴铵组大鼠体质量及小肠推进率较模型组显著下降(P＜0.05),电针组胃排空率显著升高、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针“足三里”穴可以下调结肠Vimentin蛋白的表达,从而改善IBS-D大鼠胃肠动力,对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用.
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基因多态性技术在肠易激综合征个体化针刺治疗中的可行性分析
随着基因多态性技术在疾病个体化治疗中的应用,5-羟色胺(5-HT)转运体基因多态性标志物的筛选是目前肠易激综合征的研究热点,通过分析目前肠易激综合征的针刺和中药结合诊疗规范化方案以及5 HT转运体基因多态性及针刺在该方向的研究成果,在目前形成的肠易激综合征针药结合规范化诊疗方案基础上,评估和筛选5-HT转运体基因多态性标志物在肠易激综合征针刺个体化治疗中的重要性和指导意义,为进一步个体化治疗指导方案的建立提供依据.
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针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响
目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)、蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴治疗IBS的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和合募针刺组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型.合募针刺组针刺“上巨虚”“天枢”穴,30 min/d,药物组予匹维溴胺(15mg· kg-1·d-1)灌胃,均治疗14d.观察大鼠体质量,检测大鼠结直肠扩张(CRD)容量阈值和腹壁回撤反射(AWR)评分,甲苯胺兰染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)计数,免疫组化法检测结肠组织Try表达水平,Western blot法检测结肠组织中PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP的表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量显著降低(P＜0.01),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显降低(P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,药物组、合募针刺组大鼠体质量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显升高(P＜0.05,P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著降低(P＜0.01).合募针刺组结肠组织PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平较药物组降低更显著(P＜0.05).结论:针刺合募配穴可降低IBS大鼠结肠组织中Try、PAR-2、TRVP 1、SP和CGRP的表达水平,减轻IBS的高敏反应.
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胸腰椎不稳与肠易激综合征
目的:探讨肠易激综合征的发病原因,分析脊柱不稳与肠易激综合征之间的关系.方法:选取2004年至2006年门诊诊治的82例(男24例,女58例;年龄15～61岁)肠易激综合征患者,全部采用从脊柱着手进行手法治疗,不用任何药物治疗.结果:82例治愈75例,好转7例.结论:胸腰椎不稳是肠易激综合征的直接发病原因,减少胸腰椎不稳对其周围神经或血管的压迫或刺激是治疗肠易激综舍征简便而且有效的方法.
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疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究
目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组.采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率.以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化.结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降.与模型组比较有统计学意义(P＜0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P＜0.05).结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平.
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金荞麦提取物对肠易激综合征大鼠肥大细胞,PAR-2,SP的影响
目的:观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞(MC),蛋白酶激活受体-2(PAR-2),P物质(SP)的影响.方法:将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射的复合造模方法制备IBS内脏高敏感模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水),模型组(生理盐水),Fag低、中、高剂量组(0.14,0.42,1.26 g·kg-1),酮替芬组(0.18 mg·kg-1),每组10只,连续灌胃14 d.采用腹壁撤退反应(AWR)评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法(immunohistochemistry)检测大鼠结肠MC数量、脱颗粒程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PAR-2蛋白表达,免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠SP水平.结果:与正常组比较,模型组20,40,60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力下AWR评分明显升高,结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显上升(P＜0.05);与模型组比较,Fag中剂量组(20,40,60 mmHg压力下),Fag高剂量组(20,40 mmHg压力下)的AWR评分,远端结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显下降(P＜0.05);与酮替芬组比较,Fag高剂量组AWR评分(40 mmHg压力下),SP水平降低(P＜0.05).结论:Fag能降低IBS模型大鼠内脏敏感性,其机制与抑制MC数量及活化脱颗粒程度,下调PAR-2受体,降低SP有关,并且镇痛作用优于酮替芬.
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痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响
目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达.结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P＜0.05,P＜0.01).痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应.
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醋酸直肠刺激对大鼠肠道P物质、5-HT免疫阳性神经纤维的影响
目的:观察醋酸肠道刺激对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能影响因子.方法:采用醋酸慢性刺激建立肠道高敏感性大鼠模型,观察大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜下P物质、5-羟色胺免疫反应阳性纤维的变化.结果:醋酸注射直肠能够引起实验动物的腹壁撤离反射的阈值降低;肠道内的P物质含量低于对照组(P<0.01),肠道粘膜下的5-羟色胺免疫阳性神经元,神经纤维阳性指数(IOD)显著增加(P<0.01);结论:醋酸直肠慢性刺激可导致肠道高敏感性,其机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维增加、P物质分泌紊乱有关.
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枳实芍药散对大鼠肠道高敏性的影响
目的:拆方观察枳实芍药散对大鼠肠道高敏性的影响及其作用机理.方法:采用慢性应激刺激所致肠道高敏性大鼠动物模型,观察了枳实芍药散及其拆方对肠道敏感性以及回盲及结肠黏膜下层肥大细胞(MC)计数、P物质(SP)免疫反应阳性纤维的影响.结果:枳实芍药散提高肠道小容量阈值,减少收缩反射次数;减少回盲及结肠组织内MC数量,以结肠显著;降低SP免疫反应水平,结肠SP阳性面积较回盲部显著.结论:枳实芍药散可降低肠道的敏感性,其机制可能在于调节肥大细胞及其P物质的分泌.
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高良姜总黄酮对大鼠内脏高敏感性模型及镇痛作用研究
目的:研究高良姜总黄酮(GLJ)对乙酸诱导内脏高敏性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其镇痛作用.方法:建立大鼠IBS模型,将实验动物随机分为模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg-1)、GLJ高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1),连续给药2周后评估乙酸诱导IBS模型大鼠的腹部回缩反射(AWR)状态,观察GLJ对乙酸诱导IBS模型大鼠的治疗作用；采用热板法、乙酸扭体法、压尾法、甲醛法研究GLJ的镇痛作用.结果:GLJ能够有效降低乙酸诱导IBS模型大鼠内脏的敏感性(P ＜0.01或P＜0.05)；对热刺激、乙酸、甲醛所诱发的小鼠疼痛均有一定的抑制作用(P＜0.01或P＜0.05).结论:GLJ对IBS模型大鼠有较好的治疗作用及镇痛作用.
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建立肠易激综合征中医证候模型的研究
目的:通过将慢性应激动物模型与脾胃湿热证模型相结合的方式探讨肠易激综合征(IBS)中医证候动物模型的建立.方法:30只SD大鼠随机分为3组;空白组、模型Ⅰ组(脾胃湿热证组)、模型Ⅱ组(复合模型组),每组10只,除空白组外,模型Ⅰ组、Ⅱ组都予以脾胃湿热造模.其中模型Ⅱ组同时予以肠易激综合征慢性应激造模,造模结束时观察大鼠体质量、体温、粪便性状等生理指标和肠道组织学改变.结果:模型Ⅰ,Ⅱ组的一般情况、体质量、体温、粪便性状及行为等方面与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),而在肠道组织学方面无明显改变.结论:湿热泄泻型慢性应激脾胃湿热证结合IBS大鼠模型在一定程度上与人类腹泻型IBS(脾胃湿热型)相似,并有较好的可重复性.
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易激胶囊治疗肠易激综合征实验研究
目的:研究易激胶囊对豚鼠离体肠平滑肌收缩活动的影响及其对实验性腹泻小鼠的止泻作用.方法:取禁食24h的豚鼠回肠段,离体孵育下观察易激胶囊引起的平滑肌张力变化.小鼠灌胃给予易激胶囊3.55,7.10,14.20 g·kg-1,连续10d,观察碳末推进百分率;于末次给药后1 h,各组小鼠灌胃番泻叶混悬液,观察小鼠的腹泻率、稀便率.结果:易激胶囊可剂量依赖性地使豚鼠回肠平滑肌自律性收缩幅度下降,并可对抗BaCl2所致的回肠收缩,使回肠收缩变规律,可抑制小鼠在体肠运动.可使实验性腹泻小鼠湿粪数显著减少.结论:易激胶囊可抑制回肠平滑肌的自律性收缩,也可对抗BaCl2引起的回肠平滑肌张力增加.对实验性小鼠腹泻具有较强的抗腹泻作用.
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柴术宁肠方对肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺信号系统的影响
目的:探讨柴术宁肠方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响.方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15 mg·kg-1)、柴术宁肠方低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1).采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药1周,每日1次,正常组及模型组给予等体积生理盐水,考察一般状态半定量积分、腹部撤回反射(AWR)评分及小容量阈值;用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清5-HT水平,结肠色胺酸羟化酶1(TPH1),5-羟色胺转运体(SERT),5-羟色胺3受体(5-HT3R),5-羟色胺4受体(5-HT4R)水平;RT-PCR法检测结肠TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组一般状态半定量积分、腹部撤回反射评分及小容量阈值均有显著性差异(P＜0.01);模型组血清5-HT和结肠的TPH1,5-HT3R水平及基因表达明显增高和上调(P＜0.01,P＜0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著降低和下调(P＜0.05).与模型组比较,柴术宁肠方血清5-HT和结肠TPH1水平明显下调(P＜0.05,P＜0.01);结肠5-HT3R水平及基因表达显著下调(P＜0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著上调(P＜0.05).结论:柴术宁肠方可能通过对IBS模型大鼠5-HT信号通路的多靶点调节,降低IBS大鼠内脏敏感性,缓解IBS症状.
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痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征
目的:观察痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的效果.方法:78例患者随机分为治疗组40例,对照组38例.治疗组采用痛泻要方加味口服,疗程4周,并给予肠泰合剂灌肠,隔日1次,连续用10次.对照组给予匹维溴铵片口服,疗程4周.观察主要症状腹泻的程度、频度;腹痛、腹胀的程度,并填写IBS患者生活质量表(IBS-QOL).结果:两组患者治疗后主要症状积分均较治疗前降低,治疗组优于对照组(P＜0.01);治疗组痊显率77.5％,优于对照组的55.3％(P＜0.05);两组均能改善IBS-QOL评分,治疗组在改善焦虑不安、挑食和健康忧虑方面优于对照组(P＜0.05).结论:痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型IBS有较好的临床疗效.
