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抗中性粒细胞抗体相关性血管炎的感音神经性耳聋3例
抗中性粒细胞抗体(ANCA)相关性血管炎是一类以系统性坏死性血管炎为病理基础的全身性自身免疫性疾病,肾脏和肺是其常损害的脏器.以耳聋为表现者临床报道较少.我们分析了16例ANCA相关性血管炎的临床表现和听力检查结果,并对听力障碍的疗效进行观察,现报道如下.
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胆囊扭转致胆囊坏死一例报告
患者女性,76岁,因阵发性右上腹痛并向胸骨后及右肩背部放射,恶心,时有呕吐2月余,加重4天入院.查体:体温38.4℃.呈急性病容,皮肤和巩膜无黄染,右上腹压痛及反跳痛,肝区叩击痛.实验室检查;白细胞8.2×109/L,中性白细胞88%,淋巴细胞12%.
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异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响
目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.
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血小板在脂多糖激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用
目的 评价血小板在脂多糖(LPS)激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用.方法 C3H/HeN小鼠,6～8周龄,雌雄不拘,体重18～25 g,原代培养PMVEC,采用二次离心法分离血小板,采用密度梯度离心法分离中性粒细胞.取2～5代的PMVEC,以105个/ml密度接种于12孔(lml/孔)或6孔(2 ml/孔)培养板,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=31):LPS组、血小板组(P组)、中性粒细胞组(N组)和血小板+中性粒细胞组(PN组).4组均加入终浓度为1μg/ml的LPS,P组和N组分别加入血小板和中性粒细胞,PN组加入血小板和中性粒细胞,血小板和中性粒细胞的终浓度分别为5× 107个/ml和5×105个/ml.分别于孵育1、6、12、18和24h时每组取1孔,相差显微镜下观察内皮细胞形态和活化情况；于孵育24h时每组取1孔,荧光显微镜下观察细胞存活情况；分别于孵育1、6、12、18和24h时取6孔,采用流式细胞术测定内皮细胞存活率、凋亡率及活化率.结果与LPS组比较,N组和P组内皮细胞形态、数量均无明显改变,而PN组活化的内皮细胞增加,活细胞数量减少；与LPS组比较,PN组LPS孵育6～24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,LPS孵育1～24h时细胞活化率升高,P组和N组LPS孵育6、12 h时细胞活化率升高(P＜0.05),其余指标差异均无统计学意义(P＞0.05)；与N组或P组比较,PN组LPS孵育6～24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率和细胞活化率升高(P＜0.05).结论 血小板在LPS激活中性粒细胞致小鼠PMVEC损伤中起决定性作用.
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异丙酚对LPS诱导中性粒细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响
目的 探讨异丙酚对内毒素(LPS)诱导中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 健康志愿者6名,年龄20～35岁,各采集外周静脉血样50 ml,加入20 U/ml肝素抗凝,分离提纯中性粒细胞,制备细胞悬液,然后随机分为6组,每组6皿:对照组(C组)不给予任何药物,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养12 h;异丙酚脂质溶剂intralipid组(I组)、异丙酚组(P组)和LPS组(L组):分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)、异丙酚(终浓度为5 μg/ml)或LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育12 h;intralipid+LPS组(IL组)和异丙酚+LPS组(PL组)先分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)或异丙酚(终浓度为5 μg/ml)后,置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育20 min,然后加入LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱孵育12 h.采用流式细胞仪测定中性粒细胞膜TLR2和TLR4的表达;采用荧光定量PGR检测中性粒细胞膜TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达;采用ELISA法测定培养上清液TNF-α和IL-8的浓度.结果 与C组比较,I组和P组TLB2和TLR4的表达、1NF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),L组和IL组TLR2和TLR4的表达上调,L组TNF-α和IL-8L-8的浓度升高,IL组IL-8浓度升高(P<0.05);与L组比较,IL组TLR2和TLR4的表达、TNF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),PL组TLR2和TLR4的表达下调,TNF-α和IL-8L-8的浓度降低(P<0.05).各组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可下调LPS诱导的中性粒细胞TLR2和TLR4的表达,从而抑制炎性反应.
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右美托咪定对肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响
目的 评价右美托咪定对肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻下行肺叶切除术患者38例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重50 ～ 75 kg,采用随机数字表法分为2组(n=19):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组经15 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.5 μ g·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕前30 min;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于气管插管后5 min、单肺通气即刻、单肺通气30、60 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气30 min及术后30 min时,采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,提取中性粒细胞核蛋白,测定NF-κB DNA结合活性,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,D组呼吸指数、血浆TNF-α、IL-6的浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性降低(P＜0.05);2组氧合指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可抑制肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB的激活,有助于减轻全身炎性反应.
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肝移植术病人围术期中性粒细胞Toll样受体2表达与术后SIRS的关系
目的 研究肝移植术病人围术期中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)表达与术后全身炎性反应综合征(SIRS)的关系.方法 择期行肝移植术的终末期肝病病人20例,年龄33～58岁,体重52～73 kg,心功能Ⅱ或Ⅲ级,ASAⅢ或Ⅳ级.于麻醉诱导前(T1)、无肝期25 min(T2)、新肝期3 h(T3)、新肝期24 h(T4)时,中心静脉采血样,采用流式细胞仪测定中性粒细胞TLR2表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)浓度;按术后7 d内是否发生SIRS,分为SIRS组与非SIRS组.2组TNF-α、IL-1β和IL-8浓度和TLR2表达进行Spearman相关分析.结果 术后7 d内有10例病人发生SIRS.与T1时比较,SIRS组T4时中性粒细胞TLR2表达上调,T2-4时TNF-α浓度升高,T3,4时IL-1β浓度升高,T3时IL-8浓度升高(P＜0.05或0.01);与NSIRS组比较,SIRS组T4时中性粒细胞表达上调,血清IL-1β浓度升高,T3时血清IL-8浓度升高(P＜0.05或0.01).SIRS组TNF-α浓度与中性粒细胞TLR2表达呈正相关(r=0.607,P＜0.05).结论 肝移植术后病人发生SIRS可能与新肝期24 h中性粒细胞TLR2表达上调有关.
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术中保温对肺癌根治术患者中性粒细胞呼吸爆发的影响
目的 探讨术中保温对肺癌根治术患者中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发的影响.方法 32例全麻下行肺癌根治术患者,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=16):对照组(C组)和保温组(W组).C组术中仅以毛毯等常规保温措施保温;W组还使用加温毯和输液加温器保温,以维持术中核心体温不低于基础值.静脉注射芬太尼、咪达唑仑、异丙酚和罗库溴铵行麻醉诱导后气管插管,术中吸入异氟醚和氧化亚氮维持麻醉.于术前(基础值)、术中(关胸前冲洗胸腔后即刻)和术毕(缝皮结束)采集外周静脉血,测定血常规、PMNs活化率及其活性氧(ROS)产量.结果 与术前相比,2组术中和术毕时WBC计数及PMNs百分比均升高(P＜0.05),2组间WBC计数和PMNs百分比差异无统计学意义.在刺激状态下(加入佛波酯):与术前相比,2组术中、术毕时PMNs活化率均升高,W组术毕时ROS产量升高(P＜0.05),W组术毕时ROS产量高于C组(P＜0.05);在静态下(加入磷酸盐缓冲液):与术前相比,C组术中PMNs活化率和术中、术毕时ROS产量均降低(P＜0.05),W组术中PMNs活化率、术中及术毕ROS产量均高于C组(P＜0.05).结论 肺癌根治术中保温可保持静态下活化PMNs的数量和ROS产量,并增强刺激状态下PMNs的ROS产量,但对活化的PMNs数量无影响.
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低温对全麻大鼠中性粒细胞吞噬功能和活性氧产量的影响
目的 通过评价低温对全麻大鼠中性粒细胞(PMNL)吞噬功能和活性氧(ROS)产量的影响,探讨低温抑制PMNL免疫功能的机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重200～240 g,随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、常温麻醉组(N组)和低温麻醉组(H组).C组在非麻醉状态下维持中心温度(直肠温度)38℃;N组和H组在全麻状态下分别维持中心温度38℃和34℃,3 h后开腹,取腹主动脉血2 ml,肝素抗凝,以流式细胞仪测定PMNL吞噬率和ROS水平.结果 与C组比较,N组PMNL吞噬率和ROS水平降低(P＜0.01);与N组比较,H组上述指标明显降低(P＜0.01).结论 低温可通过降低全麻大鼠PMNL的吞噬功能和ROS产量抑制PMNL免疫功能.
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瑞芬太尼和异丙酚对健康志愿者体外静脉血中性粒细胞呼吸爆发的影响
目的 评价瑞芬太尼和异丙酚对健康志愿者体外静脉血中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发的影响.方法 健康志愿者12名,年龄20～40岁,体重55～65kg,取肘静脉血5 ml抗凝.采用正交实验设计确立实验因素为瑞芬太尼和异丙酚;实验水平数为5水平,即瑞芬太尼空白对照、溶媒(甘氨酸)对照、瑞芬太尼5、50、500 ng/ml和异丙酚空白对照、溶媒(脂肪乳)对照、异丙酚5、50、500μg/ml,用正交表L25(56),观察药物对静息状态和脂多糖(LPS)激活状态下PMNs呼吸爆发的影响,静息状态的PMNs不用LPS进行刺激,按实验设计方案加入相应药物孵育3 h;激活状态的PMNs根据用药时机分为预防性用药和治疗性用药,预防性用药加入相应药物孵育1 h,再加入LPS(终浓度1μg/ml)孵育2 h;治疗性用药首先加入LPS(终浓度1 μg/ml)孵育1 h,再加入相应药物孵育2 h.结果 瑞芬太尼50 ng/ml可增强静息状态下PMNs的呼吸爆发;各剂量瑞芬太尼治疗性用药均可增强LPS激活状态下PMNs的呼吸爆发(P＜0.05),预防性用药对PMNs的呼吸爆发无影响(P＞0.05).各剂量异丙酚及脂肪乳可降低静息和LPS激活状态下PMNs的呼吸爆发(P＜0.05),但各剂量异丙酚与脂肪乳比较差异无统计学意义(P＞0.05).瑞芬太尼和异丙酚对静息状态下和激活状态下PMNs呼吸爆发的影响没有交互作用.结论 瑞芬太尼对PMNs呼吸爆发的影响可能与PMNs所处的状态、用药剂量及用药时机有关;异丙酚的溶媒可抑制PMNs的呼吸爆发,而异丙酚本身无作用,且这种抑制作用与PMNs所处的状态及用药时机无关;瑞芬太尼和异丙酚对PMNs呼吸爆发的影响没有交互作用.
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瑞芬太尼和异丙酚对健康成人静脉血中性粒细胞CD11b表达的影响
目的 探讨瑞芬太尼和异丙酚对健康成人静脉血中性粒细胞(PMNs)CD11b表达的影响.方法 取成人静脉血,采用正交实验设计确立实验因素为瑞芬太尼和异丙酚;实验水平数为5水平,即瑞芬太尼空白对照、溶媒(甘氨酸)对照、5 ng/ml、50 ng/ml、500 ng/ml和异丙酚空白对照、溶媒(脂肪乳)对照、5μg/ml、50μg/ml、500μg/ml,用正交表L25(56),观察药物对静息状态和脂多糖(LPS)激活状态PMNs下CD11b表达的影响,对激活状态的PMNs根据用药时机的不同又分为预防性用药和治疗性用药.预防性用药加入药物后1 h用终浓度为1μg/ml的LPS进行刺激;治疗性用药在LPS刺激后1 h加药.各标本均放入37℃、95%的空气-5%的CO2培养箱中孵育3 h,其间每隔1 h混匀1次.用流式细胞仪测定PMNs CD11b表达.结果 瑞芬太尼和异丙酚对静息状态PMNs CD11b的表达无影响.预防性用药对PMNs CD11b表达的比较:与空白对照比较,5、50、500 ng/ml瑞芬太尼可上调激活状态PMNs CD11b表达(P＜0.05或0.01);与甘氨酸对照比较,50、500ng/ml瑞芬太尼可上调激活状态PMNsCD11b表达(P＜0.05和0.01);异丙酚对激活状态PMNs CD11b表达无影响.治疗性用药对PMNsCD11b表达的比较:与空白对照和甘氨酸对照比较,500ng/ml瑞芬太尼可上调激活状态PMNsCD11b表达(P＜0.01);与空白对照比较,50 ng/ml异丙酚可上调激活状态PMNs CD11b表达(P＜0.05).结论 瑞芬太尼和异丙酚对PMNs的CD11b表达的影响可能与PMNs所处的状态、用药剂量以及用药时机有关.
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丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响
目的 比较丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻单肺通气下行左侧开胸食管癌根治术患者40例,年龄40 ～ 64岁,性别不限,体重指数18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):丙泊酚-瑞芬太尼组(P组)和七氟醚-瑞芬太尼组(S组).麻醉诱导后气管插管并机械通气,麻醉维持:P组静脉输注丙泊酚4～8 mg·kg-1 ·min-1,S组吸入1% ～3%七氟醚,2组均静脉输注瑞芬太尼0.2μg· kg-1 ·min-1,维持Narcotrend指数值40～ 50,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵7 mg维持肌松.分别于气管插管后5 min、单肺通气开始即刻、30、60、90 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气后10min及术毕时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,测定血浆IL-1浓度,提取中性粒细胞核蛋白,测定中性粒细胞NF-κB DNA结合活性.结果 与P组比较,S组呼吸指数、血浆IL-1浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性升高(P＜0.05),氧合指数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与七氟醚-瑞芬太尼麻醉比较,丙泊酚-瑞芬太尼麻醉可抑制食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB激活,有助于减轻肺组织炎性反应.
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七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响
目的 评价七氟醚后处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者24例,年龄20 ～ 50岁,体重指数19 ～ 25 kg/m2,ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.静脉输注芬太尼、咪达唑仑和维库溴铵维持麻醉.S组在主动脉及上腔静脉和下腔静脉开放时吸入5.0％七氟醚,当呼气末七氟醚浓度达1.7％时调整吸入浓度,维持该呼气末浓度5 min.分别于术前及主动脉开放后1、2、4h时采集桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白T浓度.分别于打开心包时及主动脉开放后1h时取右心耳组织,测定髓过氧化酶表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,S组主动脉开放后血浆心肌肌钙蛋白T浓度降低,心肌组织髓过氧化物酶表达下调(P＜0.05),主动脉开放后1h时心肌组织中性粒细胞浸润及心肌病理学损伤明显减轻.结论 七氟醚后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润有关.
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异丙酚和普鲁卡因对离体中性粒细胞粘附功能的影响
目的研究异丙酚或/和普鲁卡因对离体中性粒细胞(PMN)粘附分子CD18,CD62L(L选择素)表达、超氧化物阴离子(SOA)释放及全血中IL-6、TNF-α生成的影响.方法提纯PMN并用磷酸盐缓冲液(PBS)制成悬液,样本分为九组:空白组(PMN+PBS),损伤组(PMN+PMA 100ng@ml1),异丙酚1、2、3组(PMN+PMA 100ng@ml-1+异丙酚0.4、4或40μg@ml-1),普鲁卡因1、2、3组(PMN+PMA100ng@m1-1+普鲁卡因1.5、15或150μg@ml-1)及异-普复合组(PMN+PMA 100 ng@ml-1+异丙酚2μg@ml-1+普鲁卡因8μg@ml-1).另设相应浓度药物组.流式细胞仪检测CD18、CD62L表达,细胞色素C还原法测定SOA释放.另取全血,以内毒素1μg@ml-1刺激,分组处理同上,采用放免法测定IL-6、TNF-α的生成.结果异丙酚抑制PMN粘附分子表达及SOA释放的效应强于普鲁卡因,异-普复合效应与异丙酚接近.异丙酚促进全血中细胞因子生成,普鲁卡因显示抑制作用,异-普复合效应与普鲁卡因接近.结论一定浓度的异丙酚或/和普鲁卡因对中性粒细胞粘附功能有抑制作用.
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术中吸入一氧化氮对体外循环下心脏瓣膜置换术病人炎性反应及肺功能的影响
目的观察术中持续吸入一氧化氮(NO)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术病人炎性反应及肺功能的影响.方法 42例拟在CPB下行心脏瓣膜置换术的病人,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄35～53岁,随机分为对照组(C组)和NO组,每组21例.NO组通过肺和氧合器吸入40ppm NO.两组分别于麻醉诱导前即刻(T0)、CPB前即刻(T1)、CPB开始10 min(T2)、开升主动脉前即刻(T3)、开升主动脉后10min(T4)、术毕(T5)、术后12 h(T8)和术后24 h(T9)取动脉血,行多核粒细胞(PMN)计数.每组随机选取10例病人,分别于T0-5时测定动脉血中性粒细胞表面CD11b表达.每组分别于T0、T5、术后4 h(T6)、术后8 h(T7)测动态肺顺应性(Cdyn)和肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2).结果与T0时比较,C组在T1-5时PMN计数增高,NO组在T3-5时PMN计数增高,两组均在T5时达峰值(P＜0.05),C组在T2-5时PMN计数低于NO组(P＜0.05).与T0时比较,两组在T2-5时中性粒细胞表面CD11b表达增加,且均在T3时达峰值,NO组在T2-5时中性粒细胞表面CD11b表达低于C组(P＜0.05).与T0比较,两组在T5-7时PA-aO2均增加,NO组在T5.6时PA-aO2低于C组(P＜0.05),Cdyn在组间及组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CPB下心脏瓣膜置换术中持续吸入NO 40ppm可抑制中性粒细胞表面CD11b表达的上调,改善术后肺功能.
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异丙酚对白介素-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响
目的观察白介素-6(IL-6)对健康人中性粒细胞凋亡的抑制作用,及异丙酚对IL-6所致中性粒细胞凋亡抑制的影响.方法分离20例健康志愿者的中性粒细胞,每例分成6部分,在RPMI1640培养液中孵育,其中1份作为对照,其余5份分别加入IL-6、异丙酚、异丙酚的溶剂Intralipid、IL-6+异丙酚、IL-6+Intralipid,置入 CO2培养箱中孵育24h,观察中性粒细胞的凋亡率并进行比较.结果IL-6可导致中性粒细胞凋亡的抑制(P＜0.01);异丙酚和其溶剂Intralipid对健康人中性粒细胞的凋亡没有影响;与IL-6共同孵育时,异丙酚可部分逆转IL-6所导致的中性粒细胞凋亡障碍,而Intralipid则没有这种作用.结论异丙酚可部分逆转IL-6导致的中性粒细胞凋亡障碍,提示异丙酚对细胞因子介导的全身炎症反应具有抑制作用.
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心内直视手术中应用乌司他丁对β-GCD、Gel及Fn的影响
目的观察心内直视手术中应用乌司他丁(UTI)对β-葡萄糖醛酸酶(β-GCD)、粒细胞弹性蛋白酶(Gel)及纤维连接蛋白(Fn)的影响及其量-效相关性.方法择期CPB下心内直视术病人30例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为二组:UTI组(U组,n=15),于麻醉后、CPB开始前将UTI20万U溶于20ml生理盐水中静注(约10min);如CPB超过4h追加一次,剂量方法同前.对照组(C组,n=15),用等容量的生理盐水代替UTI.分别于麻醉前及CPB结束后检测β-GCD活性及Gel和Fn的含量;计算上述三指标麻醉前与CPB结束后的差值(分别以△β-GCD,△Gel及△Fn表示),并对C组三指标差值的两两间进行线性相关分析;同时将U组的UTI剂量分别与三指标的差值进行线性相关及回归分析.结果麻醉前两组病人β-GCD活性、Gel及Fn含量差异均无显著性(P＞0.05).CPB结束后,①两组病人Gel含量和β-GCD活性均比麻醉前升高(P<0.05～0.01),U组较C组低(P均<0.05).两组病人Fn含量均较麻醉前显著减少(P＜0.01),U组较C组高(P＜0.05).②C组病人△Gel、△Fn和△β-GCD两两间的相关均有非常显著性或显著性(r分别为-0.70,0.62和-0.52,P分别<0.01、0.05).③U组UTI剂量与△β-GCD、△Gel及△Fn均呈负相关(分别为r=-0.78、-0.70、-0.81),且相关有非常显著性(P均<0.01).结论心内直视手术中应用乌司他丁可能通过抑制β-GCD活性和Gel含量的升高及Fn含量的下降对机体起一定的保护作用,且这种保护作用呈剂量依赖性.
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异丙酚或安氟醚复合麻醉下胆道手术患者围术期中性粒细胞凋亡的变化
目的探讨异丙酚或安氟醚复合麻醉下胆道手术患者围术期中性粒细胞(PMN)凋亡的变化及机制.方法择期行胆道手术的非肿瘤患者43例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄26～57岁,随机分为两组:异丙酚复合麻醉组(P组,n=22)及安氟醚复合麻醉组(E组,n=21).另选择健康成年人16例作为对照组(C组).分别于手术前(T1)、手术开始即刻(T2)、手术开始后1.5 h(T3)、3 h(T4)、24 h(T5)取外周静脉血5ml,检测PMN凋亡率及Bcl-2表达百分率.结果与C组比较,P组、E组T1时外周血PMN凋亡率明显降低,而Bcl-2表达百分率明显增高(P＜0.01).与T1比较,P组、E组患者在T2、T3、T4、T5时PMN的凋亡率下降,而Bcl-2表达百分率增高(P＜0.01);与E组比较,P组在T3、T4、T5时PMN凋亡率增高,而Bcl-2表达百分率降低(P＜0.05或0.01).Bcl-2表达百分率与PMN凋亡率的相关系数为-0.6922(P＜0.01).结论异丙酚或安氟醚复合麻醉下胆道手术患者围术期PMN凋亡延迟,且异丙酚复合麻醉患者凋亡延迟较轻,其机制与PMN Bcl2基因上调程度有关.
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羟乙基淀粉与明胶对人体中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响
目的观察明胶和6%羟乙基淀粉200/0.5溶液对中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响.方法33例ASA Ⅰ～Ⅱ级的泌尿外科病人随机分为3组,组Ⅰ:明胶组(n=11);组Ⅱ:羟乙基淀粉组(n=11);组Ⅲ:乳酸林格氏液(Bss)组(n=11).每组病人均输注胶体或Bss10 ml·kg-1,输注前及输注后1 h抽取静脉血,使用流式细胞仪测定中性粒细胞和单核细胞对异硫氢酸荧光素(FITC)标记的经调理的大肠杆菌的摄取数.结果组Ⅰ输液后产生吞噬作用的中性粒细胞百分数显著性下降(P＜0.05);单核细胞百分数显著性下降(P＜0.01).组Ⅱ、组Ⅲ输液前后无明显变化.结论羟乙基淀粉对中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用无明显影响,而明胶则使之减弱.
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高晶体-高胶体渗透压混合液对脂多糖刺激的人中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响
目的了解中性粒细胞表面CD11b的表达规律,探讨高晶体高胶体渗透压混合液(HHD)对其表达的影响.方法分期采集10例健康人外周静脉血,Ficoll法分离中性粒细胞,LPD100ng/ml刺激,用流式细胞仪直接荧光法分析不同时段其表面CD11b表达.然后用不同浓度(0.25%,0.5%)HHS处理,分时段观察其对CD11b表达的影响.结果脂多糖(LPD)刺激中性粒细胞15min后CD11b表达即有明显增高(P＜0.01),30min达到峰值,此后再无明显变化.0.25%、0.5%高晶体-高胶体渗透压混合液均可明显抑制脂多糖诱导的CD11b表达(P＜0.05),但两者之间并无明显差异(P＞0.05),且其作用时间对CD11b的表达也无明显影响.结论脂多糖刺激的人中性粒细胞表面CD11b的表达是一个快速的表达过程,半小时便可达峰值,此后维持一个恒定的表达.高晶体-高胶体渗透压混合液可明显抑制脂多糖诱导的CD11b表达,且这种作用不受HHS浓度及作用时间的影响.
