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隐球菌性脑膜炎血和脑脊液白细胞人纤维介素的表达
目的 探讨人纤维介素(hFgl2)的表达与隐球菌性脑膜炎(CM)的关系.方法 采用免疫组织化学法检测20例CM患者(CM组)和20名健康者(健康对照组)血WBC及11例配对CM患者脑脊液WBC hFgl2的表达情况,并用医学影像分析系统(MIAS)对CM患者血和脑脊液hFgl2的表达进行灰度分析(图像的平均灰度值与hFgl2蛋白表达呈负相关).结果 CM组和健康对照组血单核细胞中hFgl2蛋白表达的平均灰度值分别为114.49±11.82、137.56±10.64,中性粒细胞中hFgl2蛋白表达的平均灰度值分别为111.71±8.62、143.56±12.57；与健康对照者比较,CM患者血单核细胞和中性粒细胞hFgl2的表达均明显升高(t值分别为21.21和27.19,均P＜0.01).CM患者和阴性对照脑脊液单核细胞中hFgl2蛋白表达的平均灰度值分别为113.33±8.07、147.25±9.72,中性粒细胞中hFgl2蛋白表达的平均灰度值分别为115.44±8.67、149.25±8.57；与阴性对照比较,CM患者脑脊液单核细胞和中性粒细胞hFgl2的表达均明显升高(t值分别为29.95和28.87,均P＜0.01).CM患者的血与配对脑脊液的单核细胞和中性粒细胞中hFgl2蛋白表达的差异均无统计学意义(t值分别为0.924和0.607,均P＞0.05).结论 hFgl2可表达于CM患者的血和脑脊液单核细胞和中性粒细胞.
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多形核粒细胞在金黄色葡萄球菌杀白细胞素相关肺炎性损伤中的作用
目的 探讨多形核粒细胞(PMN)在金黄色葡萄球菌Panton Valentine杀白细胞素(PVL)介导的肺炎性损伤中的作用.方法 取15只新西兰大白兔均分为3组,构建肺炎性损伤模型.对照组使用PBS灌肺,粒细胞正常兔直接用重组PVL灌肺(rPVL组),粒细胞减少症兔先用长春新碱(VCR)处理,再用rPVL灌肺(VCR+rPVL组).造模后9h,计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN,同时检测BALF上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数(LPI),BALF中PMN凋亡率、坏死率、活性氧自由基(ROS)释放量.取肺组织检测肺湿干比,并进行病理学检查.组间比较采用t检验.结果 rPVL组外周血PMN为(2.69±0.34)×106/mL,显著低于对照组的(3.63±0.38)×106/mL(t=4.12,P＜0.05).对照组、rPVL组和VCR+rPVL组BALF中PMN分别为(0.57±0.01)×106/mL、(3.01±0.02)×106/mL和(0.10±0.02)×106/mL,rPVL组显著高于对照组(t=254.39,P＜0.05).rPVL组兔LDH、LPI和肺湿重/干重比均显著高于对照组,但后者与VCR+rPVL组比较,差异无统计学意义.rPVL组BALF中PMN晚期凋亡率和坏死率分别为( 18.98±1.04)％、(63.56±3.53)％,对照组分别为(1.03±0.17)％、(0.95± 0.33)％(t=38.24,39.48；均P＜0.05),VCR+rPVL组凋亡率和坏死率分别为(1.17=0.24)％、(1.1 3±0.17)％.rPVL组、对照组和VCR+rPVL组ROS分别为1.56±0.39、0.41±0.03和0.39±0.02,rPVL组明显升高(t=6.58,P＜0.05).rPVL组肺组织有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿,VCR+rPVL组仅见支气管周围与肺泡间隔极少量炎性细胞浸润.结论 rPVL可引起粒细胞正常兔肺炎性损伤,但对粒细胞减少症兔肺损伤极小.PVL引起肺炎性损伤可能是依赖PMN的招募和聚集,继而坏死和(或)激活,释放细胞毒素颗粒内容物和(或)活性氧代谢产物等.
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胃转移性绒癌并大出血一例
患者女,27岁,农民.因黑便1周,呕血2次入院.1周前无诱因出现黑便,1～2次/d,中等量,无腹、痛、恶心、呕吐;轻咳,有时痰中带血丝;无发热;入院当天呕吐咖啡色液体2次,有血块,伴头晕心慌.体检:体温36.5℃,心率100次/min血压12/7kPa(90/50mmHg).贫血貌,心律齐,两肺未闻罗音.腹软,肝脾肋下未触及,全腹无压痛.血红蛋白70g/L,白细胞5.3×109/L.中性白细胞54%,淋巴细胞46%,胸片及CT检查左上肺见直径2.5 cm的类圆型阴影.胃镜检查:胃体上部大弯侧直径0.7 cm的广基息肉样隆起,中央稍凹陷,表面有血痂;局部活检病理:胃粘膜组织中见绒毛膜癌组织浸润.尿HCG阳性,血HCG＞2000mu/ml,妇科检查:子宫附件均无明显异常,B超:肝脾子宫附件未见异常.临床诊断:绒癌Ⅳ期,胃、肺转移.入院后因呕血加重,转外科手术治疗.
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胃结肠瘘一例报告
病例男,71岁.中上腹隐痛伴呕吐一周.呕吐为胃肠内容物,略带粪臭味,无粪渣.糊状黑便2次.拟诊"上消化道出血"收入院.入院后每天解黑便2～3次,每次约150m1,伴呕吐咖啡样物.病人曾有胃病史,近2年有慢性腹泻,每日2～6次,但均未明确.无长期服用激素和解热镇痛类药物.入院查体:贫血貌,消瘦,体重40kg,腹平软无压痛,肝脾未及,无包块,移动性浊音阳性,肛检阴性.血白细胞17.3×109/L,中性白细胞68.6%,血红蛋白87g/L,红细胞比积26.6%,总蛋白44g/L,白蛋白17g/L,球蛋白27g/L,血钾
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儿童哮喘临床类型与非过敏性哮喘
过敏性哮喘(气道嗜伊红细胞EOS性炎症性哮喘,eosinophilic asthma)仅占儿童哮喘发病的40%～50%[1～3],而非过敏性哮喘占60%[4].其气道内炎症以中性白细胞为主要炎细胞导致气道高反应性和可逆性气道阻塞,引发哮喘征象.现讨论其发病机理、病理生理特点、诊断、治疗及儿童哮喘类型.
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羟乙基淀粉130/0.4抑制心脏瓣膜置换术病人中性粒细胞NF-κB活性
目的 观察体外循环(CPB)中使用6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术病人外周血中性粒细胞(PMN)核因子κB(NF-κB)的影响.方法 心脏二尖瓣瓣膜置换术病人60例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组,每组30例,试验组和对照组人工心肺机中分别预充6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶15 mL·kg~(-1),并分别于气管插管后至CPB开始前静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶10 mL·kg~(-1).观察术中血流动力学变化、主动脉阻断时间、CPB时间及手术时间等,在麻醉诱导插管后即刻(T_0)、升主动脉开放即刻(T_1)、CPB停机即刻(T_2)和手术结束时(T_3)分别抽取外周动脉血,分离PMN,检测NF-κB总量、活化NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65的含量.结果 2组主动脉阻断时间、CPB时间及手术时间均无显著差异,术中4个时点平均动脉压、中心静脉压、心率、血细胞比容、PMN数量及NF-κB总量组间差异亦无显著意义(P>0.05).与对照组相比,试验组T_0时PMN中活化NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65的含量无显著差异(P>0.05);T_1、T_2、T_3时2组活化及磷酸化NF-κB p65均升高(P<0.05),试验组升高幅度低于对照组,差异显著(P<0.05).结论 CPB中应用6%羟乙基淀粉130/0.4可抑制外周血PMN的NF-κB活性,可能为其减轻CPB触发的炎性反应机制之一.
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穿心莲内酯对脓毒症小鼠的保护作用及机制探讨
目的 研究穿心莲内酯对脓毒症小鼠的保护作用及相关机制.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作小鼠脓毒症模型.64只C57BL/6小鼠随机均分为4组:假手术组(sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、二甲亚砜组(DMSO组)和穿心莲内酯组(AND组).各组小鼠于术后1、6、12 h腹腔内分别注射相同剂量(0.2 mL)的生理盐水、5％ DMSO或穿心莲内酯(10 mg/kg),记录各组小鼠术后7d生存率并绘制生存曲线.另取48只C57BL/6小鼠,分组及给药方法同前,术后24 h分别检测腹腔灌洗液(PLF)中性粒细胞(PMN)数量、外周血及PLF细菌负荷以及外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平,同时取小鼠肺脏及肝脏组织进行病理分析.结果 与CLP组相比,AND组小鼠术后7d生存率增加(P＜0.01),腹腔PMN计数下降(P＜0.01),外周血和腹腔细菌清除能力增强(P＜0.01),外周血TNF-α、IL-6水平降低,而IL-10水平升高(P＜0.01),肺组织和肝脏组织病理损伤程度减轻(P＜0.01).DMSO组与CLP组各项检测指标差异均无统计学意义.结论 穿心莲内酯对CLP脓毒症小鼠具有保护作用,可能与其调节免疫功能,增强细菌清除能力以及降低过度炎症反应有关.
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假体表面感染性生物膜中细胞外多粘质物质对淋巴细胞和多形核白细胞功能的影响
目的:研究假体表面感染性生物膜中的细胞外多粘质物质(ESS)对机体多形核白细胞(PMN)和淋巴细胞功能的影响.方法:从动物模型的感染性人工关节表面的生物膜中提取ESS,测定在ESS存在的条件下PMN的变化.结果:在ESS存在的实验组中,PMN和T淋巴细胞明显降低.结论:ESS能明显抑制机体多形核白细胞和淋巴细胞的功能.
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中性粒细胞在获得性免疫中的作用
中性粒细胞不仅参与天然免疫,在获得性免疫中也发挥重要作用.中性粒细胞能够作为专职抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCs),提呈抗原并诱导T细胞分化;脾脏边缘区(marginal zone,MZ)的中性粒细胞可通过激活边缘区B细胞来诱导非T细胞依赖性的B细胞免疫应答;中性粒细胞中一类具有特殊表型的细胞(CD11 cbright/CD62Ldim/CD11bright/CD16bright)在急性炎症时能够抑制T细胞的激活.对中性粒细胞这些作用的认识,有助于阐明慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的发生机制,并为这些疾病的治疗寻找新的靶点.
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临时人工心脏起搏器抢救幼儿重型心肌炎一例
患儿,男,1岁9个月.憋气7d,伴多汗、面色苍白、不愿意活动.在当地医院作心电图提示"心肌缺血",诊断为"心肌炎",治疗3d,憋气加重,下肢水肿,尿量减少而转入我院.入院体检:体温37.2°C,脉搏46次/min,呼吸60次/min,血压90/60mm Hg(12/8kPa).面色苍白,呼吸急促,轻度鼻扇,三凹征(+).双肺叩诊浊音,呼吸音减低,肺底部闻及中小水泡音,心率46次/min,心律规整,可闻及第3心音.肝肋下4cm,剑突下4cm.双足背水肿,血常规检查示:血红蛋白106g/L,白细胞16.7×109/L,中性白细胞0.32,淋巴细胞0.68.血心肌酶检查示:肌酸激酶938U/L,肌酸激酶同工酶34U/L,乳酸脱氢酶400U/L,谷草转氨酶99.3U/L.
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儿童眶骨膜下脓肿一例
患儿女,5岁.右眼红肿,眼球突出视物不清,伴发热5d.于200O年3月29日入院.患儿既往体健,无外伤及遗传病史.入院时神情萎靡,体温38.9℃,实验室检查:白细胞20.6×109/L,中性白细胞86%,血培养无细菌生长,CT报告:右眼球突出,右眼球后内侧脓肿形成.
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血清降钙素原检测在临床中的应用
降钙素原(Procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,由116个氨基酸组成,分子量为13ku,无激素活性.免疫组化和原位杂交均证实,在生理状态下,PCT在甲状腺C细胞或其他内分泌细胞内由前降钙素原(Pre-PCT)水解产生,正常人血清PCT水平低于0.1ng/ml,半衰期为20～24h.在病理状态下,PCT由甲状腺外的其他器官组织产生,肝、肺、肾、肾上腺、脑和胰腺等多种组织器官都可能是PCT的生成场所.另外,在内毒素的刺激下,中性白细胞也可能是血清PCT的来源[1].降钙素原已发现10年,近几年得到临床的普遍重视,现综述如下.
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胆碱能性荨麻疹休克1例
胆碱能性荨麻疹多见于青少年,于体温升高(如热水浴、运动、或发热)后发生此种荨麻疹,表现为直径1～2mm的瘙痒性小风团,稍有红斑,伴有喘鸣,胸部紧束感,头晕、头痛、呼吸短促、恶心、呕吐、腹泻等全身症状.患者运动后能查到血中组胺有升高的现象,嗜酸性细胞和中性白细胞也升高.胆碱能性荨麻疹休克反应临床少见,我院于2001年4月26日发现1例,经门诊及时抢救脱险,报告如下.
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幽门螺杆菌的基本概念与流行病学
1 幽门螺杆菌的基本概念1.1 幽门螺杆菌的发现早在19世纪末,就有人注意到哺乳动物胃粘膜组织中存在一种螺旋形微生物,其后在人胃粘膜组织中也发现有螺旋样细菌存在.但由于人们长期以来一直认为,胃内是高酸环境,任何细菌都不可能在胃酸中存活.因而怀疑可能为污染所致,未引起人们的足够重视.1975年,Steer等在电镜下观察到胃溃疡患者的胃粘膜表面存在螺形菌,这种细菌至少有一根鞭毛,位于粘液深层;此外尚发现这种细菌可被多形核中性白细胞所吞噬.
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布洛芬对人离体中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响
目的：研究布洛芬对脂多糖（LPS）介导人中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响。方法取正常健康人外周静脉血20 mL。用密度梯度法分离中性白细胞和用免疫磁珠纯化纯化中性白细胞。用Nucleofection转染系统转染MyD88 siRNA基因。用5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L布洛芬和LPS 1μg/mL刺激上述细胞。用Western Blot检测 MyD88和p38MAPK磷酸化水平。结果布洛芬呈剂量依赖性抑制LPS介导的正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生氧自由基。正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞，浓度为50μmol/L和100μmol/L时，可明显抑制ROS的产生达到50.0%±2.4%和42.5%±4.7%，40.0%±3.7%和30.0%±4.6%，与单纯LPS刺激相比P＜0.01。同时在正常和MyD88基因沉默细胞，50μmol/L布洛芬可明显抑制LPS介导的MyD88和p38MAPK的表达。结论布洛芬通过下调MyD88-p38MAPK通路抑制人中性白细胞细胞内氧自由基的产生。
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胃与直肠二重癌一例
患者男,36岁,因剑突下疼痛伴反复解黑便3个月入我院.查体:贫血貌,全身浅表淋巴结未触及肿大,除剑突下轻度压痛外余未见异常.肛门指检未见异常.实验室检查:血红蛋白78g/L,白细胞9.0×109/L,中性白细胞0.69.癌胚抗原正常.
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重复肠套叠一例
患者女,37岁.因无明显诱因出现脐周持续性疼痛,阵发性加剧1 d入院.查体发现右下腹有一 6 cm×4 cm包块,质中,不活动,肠鸣音活跃.入院诊断:右下腹包块待诊,回盲部癌.查血常规:WBC 16.4×109/L,中性白细胞0.92,B超怀疑肠梗阻,腹部平片未见异常.入院后因腹胀不明显,给以胃肠减压等对症治疗.
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胃泌素释放肽在炎性疾病中的作用
背景 胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)是一种神经肽,属于铃蟾肽类(bombesin,BB),表达于多种组织(胃肠系统、呼吸系统、神经系统、内分泌腺以及骨骼肌等).胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)属于G蛋白耦联受体(G protein coupled receptors,GPCRs).近年来,GRP在炎症性疾病中的作用备受关注,研究显示RC-3095作为GRPR特异性拮抗剂具有抗炎作用.目的 探讨GRP在炎性疾病中的作用及其研究现状.内容 主要从脓毒症、关节炎、胃肠炎、眼葡萄膜炎等炎性疾病着手,对GRP在炎症疾病中的作用进行归纳总结.趋向 GRP-GRPR将有可能成为炎性疾病的潜在治疗靶点,并有望实现从基础研究到临床应用的转化.
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外周血白细胞与缺血性卒中
动脉粥样硬化是缺血性卒中的病理学基础，外周血白细胞参与动脉粥样硬化的发生和进展过程，并造成血管内皮损伤。急性缺血性卒中后外周免疫细胞发生一系列变化，引起炎性细胞向脑组织浸润。白细胞计数增高与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和预后密切相关。也有研究显示，外周血白细胞计数增高可能会影响缺血性卒中的发生、神经功能缺损、复发和死亡。文章对外周血白细胞与缺血性卒中的关系进行了综述。
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入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性缺血性卒中大血管闭塞的预测价值
目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对急性缺血性卒中患者大血管闭塞(large vessel occlusion,LVO)的预测价值.方法 回顾性纳入2016年1月至2017年12月在广州市第一人民医院住院的急性缺血性卒中患者的临床资料.根据入院6 h内血常规结果 计算NLR,应用多变量logistic回归分析确定NLR与LVO的独立相关性,并应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析NLR对LVO的预测价值.结果共纳入109例急性缺血性卒中患者,平均年龄63.6岁,男性67例(61.5％),46例(42.2％)存在LVO.LVO组心房颤动、既往卒中或短暂性脑缺血发作史的患者比例以及美国国立卫生研究院卒中量表评分、白细胞计数、NLR、中性粒细胞计数和空腹血糖水平显著高于非LVO组,而淋巴细胞计数显著低于非LVO组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,在校正混杂因素后,NLR是LVO的独立危险因素(优势比2.768,95％ 可信区间2.272～4.984;P=0.001).NLR预测LVO的ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.712(95％ 可信区间0.638～0.793),佳截断值为4.18,敏感性和特异性分别为79.3％ 和73.6％.结论 早期外周血NLR高可有效预测急性缺血性卒中LVO.
