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羟乙基淀粉对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响
目的观察羟乙基淀粉(HES 200/0.5)对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响.方法雄性Wistar大鼠42只随机分为对照组,内毒素组(LPS,6mg/kg),LPS+HES组(HES,3.75、7.5、15、30ml/kg)及HES对照组(30ml/kg).分别于LPS注入后4h检测肺组织毛细血管通透性、肺湿干重比、肺组织中性粒细胞(PMN)浸润,2h检测肺组织核转录因子kappaB(NF-κB) 水平.结果 3.75ml/kg和7.5ml/kg HES显著降低肺毛细血管通透性、湿干重比和PMN浸润(P＜0.05),3.75、7.5和15ml/kg HES显著降低肺NF-κB活性(P＜0.05).结论较低剂量HES具有抑制感染状态下毛细血管漏的作用,这种作用的产生可能与其降低肺组织PMN浸润、抑制核转录因子NF-κB有关.
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地氟醚预处理对中性粒细胞介导心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的研究地氟醚预处理对中性粒细胞介导的心肌细胞的缺氧/复氧损伤的保护作用.方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分为四组:缺氧/复氧组、中性粒细胞介导缺氧/复氧组、地氟醚预处理组、地氟醚预处理+中性粒细胞介导缺氧/复氧组,各组缺氧前时测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)活性、肌钙蛋白T(TnT)浓度和心肌细胞搏动频率,复氧后测定LDH、CK-MB活性、TnT浓度、心肌细胞搏动频率、心肌存活率和节律失常发生率.结果除地氟醚预处理组外,各组缺氧前和复氧后各指标差异均有显著性(P＜0.05或0.01).LDH、CK-MB活性缺氧前和复氧后时的差值、心肌存活率和节律失常发生率在各组间差异有显著性(P＜0.01),TnT缺氧前和复氧后的差值组间无明显差异(P＞0.05).组间地氟醚预处理+中性粒细胞介导缺氧/复氧组较中性粒细胞介导缺氧/复氧组LDH、CK-MB活性缺氧前和复氧后的差值及节律失常发生率降低(P＜0.01),心肌细胞存活率明显升高(P＜0.01),但仍不如单纯缺氧/复氧组上述指标.结论地氟醚减轻中性粒细胞介导的缺氧/复氧损伤,但不能完全阻断其心肌细胞的损伤.
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异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响
目的观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响.方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚+内毒素组.用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量.利用PMN分离液从人全血中分离出PMN.在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数.结果 4μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P＞0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P＜0.01).结论 40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用.
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不同细胞分离制备方法下异丙酚对中性粒细胞呼吸爆发作用的影响
目的在两种中性粒细胞(PMNL)分离制备方法下观察异丙酚对PMNL呼吸爆发活性的作用,以探讨不同PMNL制备方法对其呼吸爆发作用测量的影响.方法将治疗剂量和10倍治疗剂量的异丙酚(6μg@mL,60μg@mL-1)与PMNL进行孵育,分别以大肠杆菌(E.coli),12-肉豆蔻酰-13-乙酰佛波酸(PMA)或N-甲酰甲硫酰亮氨酰苯丙氨酸(FMLP)诱导产生呼吸爆发作用.所有标本均分为两份,分别经Ficoll分离法制备后使用,或以全血法直接测定.以流式细胞仪测定发生呼吸爆发作用而产生过氧化物的PMNL百分数.结果在Ficoll分离组中,与对照组比较,6μg@mL-1和60μg@mL-1异丙酚显著抑制FMLP诱导的PMNL呼吸爆发作用(P＜0.01),60μg@mL-1异丙酚显著抑制PMA诱导的PMNL呼吸爆发作用(P＜0.01);全血法组中60μg@mL-1异丙酚对FMLP和E.coli诱导的PMNL呼吸爆发活性有显著抑制作用(P＜0.05).采用Ficoll法与全血法制备的PMNL比较,测定的异丙酚对呼吸爆发(以PMA和FMLP诱导)的抑制作用存在显著性差异(P＜0.01).结论治疗剂量和10倍治疗剂量的异丙酚对于中性粒细胞的呼吸爆发活性有抑制作用,以流式细胞仪法测定PMN的呼吸爆发作用与PMN的分离制备方法有关.
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去白细胞血复苏失血性休克家兔对多器官再灌注损伤的影响
中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视.通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤[1,2].目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论.本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OHo)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响.
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左旋布比卡因和布比卡因对体外人中性粒细胞黏附分子CD11b表达的影响
目的 评价左旋布比卡因和布比卡因对体外人中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b表达的影响.方法 健康志愿者12名,男性、女性各6名,体重55～68 kg,年龄20～25 岁.每名健康志愿者取8份(每份0.2 ml)血样,分别随机接受不同处理:0.2 ml血样+10 μl磷酸盐缓冲液,37℃孵育60min(对照组,Ⅰ组);Ⅱ组、Ⅲ组在Ⅰ组基础上分别加入血小板活化因子(PAF)、趋化寡肽(FMLP);Ⅳ组在Ⅰ组基础上加PAF,37℃孵育5 min后加FMLP;Ⅴa组、Ⅴb组和Ⅴ c组在Ⅳ组基础上加入布比卡因10 μl,浓度分别为1 ×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L;Ⅵ组在Ⅳ组基础上加入左旋布比卡因10μl(终浓度为1×10-4mol/L).FMLP和PAF终浓度均为1×10-6 mol/L.测定PMN黏附分子CD11b的表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组CD11b表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组、Ⅳ组CD11b表达上调;Ⅳ组高于Ⅲ组(P＜0.01).与Ⅳ组和Ⅴa组比较,Ⅴ b组、Ⅴ c组和Ⅵ组CD11b表达下调;Ⅴ c组低于Ⅴ b组(P＜0.05或0.01);Ⅴc组与Ⅵ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布比卡因可抑制PAF和FMLP诱导PMN黏附分子CD11b的表达,且呈浓度依赖性;左旋布比卡因和布比卡因对PMN黏附分子CD11b表达的抑制作用无差异.
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异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术中患者中性粒细胞NF-κB活性的影响
目的 探讨异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术中患者中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期体外循环(CPB)下二尖瓣和/或主动脉瓣置换术患者20例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄20～60岁,随机分成2组:对照组(C组)和异氟醚预处理组(Ⅰ组),每组10例.两组麻醉诱导均采用静脉注射咪唑安定0.08～0.12 mg·kg-1、芬太尼5～10μg·kg-1、维库溴铵0.1 mg·kg-1;气管插管后机械通气.麻醉维持:C组间断静脉注射芬太尼、咪唑安定及维库溴铵,Ⅰ组吸入异氟醚2 MAC及间断静脉注射芬太尼、咪唑安定、维库溴铵.CPB前维持收缩压90～120 mm Hg、舒张压50～80 mm Hg及心率60～90次·min-1;CPB开始时Ⅰ组停吸异氟醚.于气管插管后即刻(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)采桡动脉血15ml,并分离提取中性粒细胞,用凝胶电泳迁移率改变分析法测定中性粒细胞NF-κB活性,记录心脏自动复跳情况、多巴胺及硝普纳用量.结果 与C组比较,Ⅰ组T0时NF-κB活性差异无统计学意义,而其他时点NF-κB活性降低,心脏自动复跳率升高,多巴胺用量降低(P＜0.05),硝普钠用量差异无统计学意义(P＞0.05);每组多巴胺用量与中性粒细胞NF-κB活性的高值呈正相关[C组r=0.962,Ⅰ组r=0.908(P＜0.01)].结论 异氟醚预处理通过降低中性粒细胞NF-κB活性,对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌产生一定的保护作用.
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乌司他丁对原位肝移植术患者中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响
目的 探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18表达的影响.方法 择期行原位肝移植术患者40例,随机分为2组.乌司他丁组(U组,n=20):切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位(加入100 ml生理盐水中),每4小时重复一次;对照组(C组,n=20):以等容量生理盐水代替.分别于切皮前即刻、切皮后120 min、无肝期30 min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1 ml,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达.结果 与切皮前比较,U组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义,而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调(P＜0.01).与C组比较,新肝期60 min U组CD11b和CD18表达明显降低(P＜0.01).结论 乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b/CD18表达的上调,有助于减轻炎性反应.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值预测脓毒症患者预后的价值研究
目的：评估中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）预测脓毒症患者预后的价值，并探寻提高脓毒症患者预后预测效能的方法。方法选取2012年7月—2015年1月于温州医科大学附属第一医院重症监护病房（ICU）治疗的脓毒症患者226例为研究对象，根据发病后28 d 的生存情况分为存活组（167例）和死亡组（59例）。患者入科后2 h 内抽取外周静脉血，检测血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、血小板计数和白细胞计数（WBC），并进行白细胞分类计数，计算 NLR。入院24 h 内根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）进行评分。结果存活组与死亡组 PCT、血小板计数、WBC、中性粒细胞计数比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。两组 Lac、淋巴细胞计数、NLR、APACHE Ⅱ评分比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。Lac 预测脓毒症患者28 d 死亡的 ROC 曲线下面积为0.693〔95% CI（0.609，0.777）〕，截断值为3.05 mmol/ L 时，灵敏度为75.0%，特异度为64.2%。NLR 预测脓毒症患者28 d 死亡的 ROC 曲线下面积为0.642〔95% CI（0.556，0.728）〕，截断值为14.4时，灵敏度为75.0%，特异度为51.9%。APACHE Ⅱ评分预测脓毒症患者28 d 死亡的 ROC 曲线下面积为0.742〔95% CI（0.659，0.825）〕，截断值为16分时，灵敏度为71.2%，特异度为66.9%。Lac + NLR + APACHEⅡ评分预测脓毒症患者28 d 死亡的 ROC 曲线下面积为0.780〔95% CI（0.702，0.859）〕，截断值为0.2887时，灵敏度为67.3%，特异度为80.0%。联合指标预测脓毒症患者28 d 死亡的 ROC 曲线下面积高于 NLR（Z =2.321，P <0.05）。结论单一指标难以准确全面评估脓毒症患者预后，NLR 联合 Lac、APACHE Ⅱ评分可提高对脓毒症患者预后的预测效能。
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食管异物误诊为颈椎半脱位1例报告
1临床资料患儿,男,8岁,因颈部疼痛伴吞咽困难10天,于2002年8月10日入院.患儿8月1日晚吃鱼时不慎鱼骨梗喉,曾用馒头吞咽数次.次日稍感左侧颈部疼痛,3日后发热,吞咽困难,左侧颈痛加剧.10日后,颈痛更剧,活动受限制,拒食,持续高热,白细胞20.0 × 109/L,中性白细胞87%,外科经验静点抗生素.次日,患儿呼吸急促,两眼凹陷,颈痛拒按,颈椎摄片,诊断为"第2、3颈椎半脱位",收入外科治疗.
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系统性红斑狼疮患者外周血多形核粒细胞磷脂酶A2 5-脂氧化酶和白三烯C4合成酶mRNA的表达
目的探讨磷脂酶A2(cPLA2)、5-脂氧化酶(5-LO)和白三烯C4合成酶(LTC4-S)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血多形核粒细胞(PMNs)中的表达水平,及其在SLE发病机制中的作用及意义.方法应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了28例活动期SLE患者和25名正常人PMNs中cPLA2、5-LO和LTC4-S mRNA的表达水平.结果活动期SLE患者cPLA2、5-LO和LTC4-S的阳性表达率与正常对照组相比差异无统计学意义;但活动期SLE患者PMNs中的5-LO mRNA的平均表达水平(0.89±0.26)明显高于正常对照组(0.64±0.14),LTC4-S mRNA的平均表达水平(0.68±0.38)也明显高于正常对照组(0.40±0.14),两者差异均有统计学意义(P＜0.01);活动期SLE组cPLA2的平均表达水平(0.63±0.27)与正常对照组(0.50±0.19)处于同一表达水平,差异无统计学意义.结论活动期SLE患者PMNs中5-LO和LTC4-S mRNA的表达增加,通过诱导半胱氨酸白三烯(CysLTs)的产生参与SLE的发病过程,为特异性5-LO抑制剂或CysLTs受体拮抗剂应用于SLE的治疗提供了理论依据.
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类风湿关节炎患者滑液中嗜中性核粒细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达水平及意义
目的研究类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)及外周血(PB)中嗜中性核粒细胞巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达水平,探讨其在RA发病中的作用.方法利用梯度密度离心法从RA患者SF及PB和健康对照者PB中分离嗜中性核粒细胞、单个核细胞,应用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),测定RA患者SF及PB上清中MIP-1α水平,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定MIP-1α在RA患者SF、PB和健康对照者PB中嗜中性核粒细胞mRNA的表达,并与RA疾病活动性指标和SF中单个核细胞数进行相关分析.结果RA患者SF中嗜中性核粒细胞MIP-1α水平明显高于PB和健康对照者,且与RA疾病活动性指标和SF中单个核细胞数明显相关.MIP-1α mRNA在RA患者SF嗜中性核粒细胞有明显表达.加入肿瘤坏死因子经24 h培养后RA患者SF嗜中性核粒细胞MIP-1α分泌明显增加.结论SF嗜中性核粒细胞MIP-1α表达可诱导RA患者关节局部和系统性炎症,作为C-C趋化因子MIP-1α可促进单个核细胞由PB进入关节滑膜及组织,导致滑膜增生、血管翳形成、关节破坏.
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重症急性胰腺炎大鼠外周血中性粒细胞凋亡的变化及乌司他丁的干预作用
目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠外周血中性粒细胞凋亡的变化及乌司他丁对不同凋亡通路的影响。方法健康Wistar大鼠90只随机分为3组：假手术组（SHAM组，30只）、SAP模型组（SAP组，30只）和乌司他丁治疗组（ULi组，30只）。大鼠经十二指肠乳头逆行注射3．5％牛黄胆酸钠诱导构建SAP模型；ULi组同法诱导构建SAP模型后，经门静脉给予乌司他丁50000 U/kg；SHAM组开腹仅翻动胰腺和十二指肠。各组于术后0、3、6、12和24 h分批处死大鼠，切取胰腺组织，采集下腔静脉血。对各组不同时点大鼠胰腺组织进行胰腺组织病理学评分，测定血清淀粉酶，并分离中性粒细胞进行凋亡检测及Caspase1、3和8活性的检测。结果SAP组各时点胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶水平及Caspase1活性明显高于SHAM组和ULi组（P＜0．05），外周中性粒细胞凋亡率、Caspase3和8明显低于ULi组。结论中性粒细胞凋亡在SAP的病程及转归中发挥重要作用；乌司他丁对Caspase 3和8的活性有影响，可以显著减轻胰腺病理损伤，改善SAP预后。
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大鼠脑外伤后ICAM-1表达的时空变化及其影响因素
目的为了探讨脑外伤后ICAM-1的表达与继发性损伤的关系.方法采用Feeney动物模型,将Wistar大鼠按地塞米松治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、假手术组、脑外伤后30 min、3 h、6 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d随机分成11组(每组6只).在高倍(400×)光学显微镜下计算(两个视野)多形性核白细胞(PMN)在脑组织的聚集和免疫阳性染色血管,并对地塞米松和ICAM-1单克隆抗体对其影响作用进行了评价.数据采用SPSS统计学软件包单因素方差分析进行处理,P＜0.05视为差异具有显著性意义.结果外伤后 6 h ICAM-1的表达及PMN在脑组织的的浸润显著升高(P＜0.05),于伤后2 d达到高峰,然后逐渐降低.地塞米松可以明显降低ICAM-1的表达及PMN在脑组织的浸润(P＜0.05),而ICAM-1单克隆抗体对此无明显影响(P＜0.05).结论脑外伤后ICAM-1的表达及PMN在脑组织的浸润显著升高.其时程和空间分布与脑外伤后继发性损伤相吻合.结果提示:ICAM-1的表达增加可能参与了脑外伤后的继发性损伤.
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血小板趋化因子中性粒细胞激活作用的必须结构
目的研究血小板趋化因子NAP-2和PF4中与中性粒细胞活化作用有重要关系的结构与功能特性.方法利用重组表达蛋白质和合成多肽研究其结构与其中性粒细胞活化作用.结果和结论这些趋化因子N末端第一个半胱氨酸残基前的序列和C末端对它们的中性粒细胞激活作用都有影响.
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中性粒细胞与心肌预缺血保护作用的关系
使用雄性Wistar大鼠，开胸结扎冠脉左前降支以建立 在体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察测定了左室内压、梗死面积、MPO活性等指标以了解大 鼠心肌缺血再灌注时中性粒细胞浸润与心肌损伤的关系以及预缺血对它们的影响。结果表明 缺血再灌注可引起明显的心脏功能下降、中性粒细胞浸润、自由基损伤和心肌梗死，而预缺 血明显减轻了缺血再灌注引起的中性粒细胞浸润和损伤，提示在大鼠心脏，预缺血有可能通 过减少缺血再灌注区中性粒细胞浸润及自由基损伤而对缺血再灌注心肌发挥保护作用。
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再灌注心肌损伤的表现及机制
心肌缺血后的再灌注对于挽救心肌细胞死亡是非常必要的 。然而心肌短暂性缺血后 的再灌注也可导致新的病理生理变化，包括心肌收缩和血管内皮细胞功能紊乱，微血管萎陷 和血供障碍以及心肌细胞的坏死和凋亡。这些损伤不仅发生在再灌注的早期，而且还可扩展 到晚期。实验证实，再灌注可促使氧自由基、细胞素以及其他一些促炎性介质的释放，导 致 血细胞(如白细胞和吞噬细胞)和血管内皮细胞之间发生交互作用。血细胞进一步通过其在内 皮细胞上的粘附特性可游走到血管外，并可和心肌细胞发生直接的交互反应。因此，在选用 减少再灌注损伤的有效措施时应考虑到再灌注晚期发生的病生理变化。在再灌注的不同时间 内，选择性阻断细胞-细胞间的相互作用，可为解释炎性细胞和心肌损伤扩展间的关系提供 直接的实验依据。鉴此，充分了解再灌注所致的变化机制对于减少血栓溶解疗法、血管成形 术及心脏外科手术后的损伤有着极为重要的意义。
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细菌内毒素的研究及临床应用
内毒素（endotoxin）是革兰阴性细菌细胞壁中的一种脂多糖，只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以称之为内毒素［1］。它是严重威胁人类健康的致病因子，很小的剂量即能引起极广泛的生物及病理作用；它对机体可产生多种毒性反应，单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和噬中性白细胞都是其靶细胞，其可作为外源性致热原，刺激体内这些细胞，使之释放内源性致热原白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α等细胞因子，作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热反应。此外，内毒素还可引发机体发生内毒素休克、微循环障碍及弥散性血管内凝血等反应［2］。
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心肌缺血-再灌注损伤与药物预防
心肌缺血-再灌注(IR)能引起心脏生化、代谢、功能、超微结构的改变及心肌收缩力损害、大量的心肌酶释放,已得到了证实.在所有缺血再灌注(IR)损伤中有三个方面非常重要:①再灌注性心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡[1].所谓I R损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活性的损伤,在缺血纠正时这种损伤反而加重而引起细胞死亡或进一步功能障碍.其发生机制有:①氧自由基的作用.②心肌细胞内钙超载 [2].③活化的中性白细胞的作用.④溶酶体水解酶的释放.⑤能量反常.随着冠心病介入性,再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤的有效药物已非常重要.本文就近几年来预防心肌IR损伤的药物作一回顾与展望.
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高速胸部撞击伤家兔中性粒细胞凋亡与肺损伤
目的:观察兔胸部高速撞击伤后中性粒细胞凋亡的发生与肺损伤的关系.方法:样品采集与处理于2003-05/2004-12,分别在解放军第四军医大学西京医院心脏外科实验室和胸部战创伤基础理论与临床实验室完成.实验选用健康国内本土兔30只,随机分为对照组5只,实验组25只.实验组动物应用呼吸心跳同步触发撞击机致伤右侧胸壁,压缩幅度20%,撞击质量5.7kg,撞击面积3.14 cm2,弹丸速度(20.29±0.03)m/s.对照组不做撞击伤,其余处理同实验组.实验组于伤后4,12,24,48和72 h分别处死动物5只(伤后4,12,24,48,72 h组),留取支气管肺泡灌洗液及肺组织,应用膜连蛋白V-异硫氰基荧光素及碘化丙啶染色、流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡,应用考马氏亮兰法、比色法测定总蛋白和白蛋白含量,肺组织苏木精-伊红染色及测定肺干湿重比值.结果:①伤后4,12,24,48,72 h实验组支气管肺泡灌洗液凋亡的中性粒细胞比例明显低于对照组[(63.1±7.6)%,(62.5±9.5)%,(64.2±7.1)%,(63.6±7.7)%,(61.5±8.5)%;(82.3±12.6)%,t=2.80～3.06,P＜0.05].②伤后4,12,24,48,72 h实验组肺干湿重比值明显低于对照组(0.32±0.10,0.29±0.03,0.26±0.05,0.25±0.01,0.21±0.03;0.48±0.07,t=2.90～7.94,P＜0.05～0.01);伤后12,24,48,72 h实验组肺通透指数明显高于对照组(1.1±0.3,1.4±0.2,1.5±0.4,1.7±0.6;0.6±0.2,t=3.13～6.35,P＜0.05～0 01).结论:中性粒细胞凋亡抑制存在于创伤后肺损伤逐渐加重的过程中.
