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丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的影响.方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型,治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚.行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目,应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况.结果:丹皮酚治疗组坏死神经元百分率[(25.85±3.93)%]低于对照组[(31.13±4.58)%,t=2.770,P＜0.05].中性粒细胞的浸润数治疗组[(15.40±2.59)个/视野]较对照组[(19.10±2.81)个/视野]显著减少(t=3.063,P＜0.01).ICAM-1的表达治疗组[(13.90±2.18)条/视野]较对照组[(16.20±2.30)条/视野]下调(t=2.290,P＜0.05).结论:丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用,从而减轻了神经元损伤.
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心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响
目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系.方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成.选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条.②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30 min,造成心肌缺血模型.造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1 h后再灌注2 h;缺血预适应组(6条),在缺血1 h前给予血流阻断5 min,灌注5 min,反复4次,然后缺血1 h,再灌注2 h.③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1 h、再灌注2 h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围.按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性.计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=△A460/(12×组织酶量/3),△A460为460 nm处吸光度1 min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1 mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1 mL所用酶液中含酶的量.④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法.结果:犬12条均进入结果分析.①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P＜0.01).②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1 h、再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P＜0.05～0.01).③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P＜0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P＜0.05).缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11).血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1 h和再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P＜0.05).血清超氧化物岐化酶活性:缺血1 h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P＜0.05).再灌注2 h虽然也有此变化,但差异不明显(P＞0.05).结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I/R)后表达变化及其意义.方法:采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达变化.脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量.结果:正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达,组织中未见PMN浸润,单纯缺血不引起ICAM-1表达.再灌注后损伤区I-CAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注4 h,ICAM-1 mRNA表达量明显升高,再灌注12 h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一,再灌注9～12 h,脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍.提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增表达增强,并相伴有PMN向脊髓内浸润,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程.结论:ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标.
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急性运动与非特异性免疫
免疫系统在人体对病原微生物进行识别与抵抗,并参与细胞的生长发育过程,发挥着非常重要的生理和病理作用.通过对近年来国内外运动免疫学领域研究成果的总结,集中探讨了急性运动对人体非特异性免疫功能的影响,从而为如何进行运动来增强人体免疫机能以及科学地训练提供一些理论依据.
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预作用
目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后多形核白细胞浸润的影响,研究丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:实验在郑州大学第一附属医院神经内科脑血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠144只,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组、丁咯地尔治疗组,每组各36只,各组又分再灌注1,3,6,12,24,48 h6个时间点.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,在相应时间点处死大鼠后,取脑,制成蜡块.用免疫组化方法检测切片核因子(nuclearfactor kappaB 65,NF-κB65)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析,同时观察病理变化.结果:假手术组在各时间点均无NF-KB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫组化阳性细胞表达,手术组、生理盐水治疗组和丁咯地尔治疗组均出现NF-κB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫阳性细胞,手术组和生理盐水治疗组各时间点比较灰度值差异无显著性意义(P＞0.05);丁咯地尔治疗组除再灌注1 h[NF-κB65:100.13±3.31;ICAM-1:153.90±3.82;MIP-1α:187.72±3.41],其余各时间点灰度值均高于手术组和生理盐水治疗组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过减少多形核白细胞浸润,抗炎症反应,发挥脑保护作用.
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脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化
背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平.目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制.设计:随机分组设计、动物实验.单位:吉林大学体育学院运动医学系.材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只.单纯缺血组:阻断血流30 min 7只,阻断血流60 min 7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30 min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24 h又分为8个时相点,每个时相点7只.方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型.采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1β mRNA表达量.主要观察指标:白细胞介素1β mRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1 mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性.结果:纳入动物77只,均进入结果分析.①缺血再灌注组白细胞介素1β mRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.751 7,11.852 6,P＜0.01).②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.798 8,9.962 7,P＜0.01].③缺血再灌注组细胞间黏附分子1 mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.327 0,6.127 4,P＜0.01].④缺血再灌注4,6,12 h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.410 3,9.119 3,P＜0.01].⑤缺血再灌注12 h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15,00±2.00),(750±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.012 2,P＜0.01].结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用.
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创伤失血后微循环多形核白细胞在毛细血管内皮附壁状态的性别差异
目的:在体实时观察创伤失血性休克复苏后微循环多形核白细胞在毛细血管后微静脉内皮的附壁是否存在性别差异,并测定多形核白细胞黏附因子CD11b的表达.方法:实验于2005-08/2006-03在解放军总医院基础所微循环室完成.①实验动物为发情前期的雌性和成年雄性SD大鼠30只,分为雄性,雌性和假手术3组,每组10只,其中假手术组雌雄各5只.②麻醉后通过放血的方法将平均动脉压降至(35±5)mm Hg,并维持60 min,然后在60 min内用4倍于大失血量的乳酸林格氏液进行复苏.假手术组不进行休克及液体复苏.③复苏后2 h和6 h在腹部正中作4 cm切口,取出回盲部附近的肠系膜,显微镜下观察多形核白细胞在肠系膜毛细血管后小静脉内的附壁情况并录像.通过股动脉抽取外周血分离多形核自细胞,用流式细胞仪测定黏附分子CD11b的表达.复苏后6 h将动物处死,测定肺组织髓过氧化物酶活性.结果:30只大鼠均进入结果分析.①活体微循环观测:复苏后2 h,雄性组大鼠毛细血管后小静脉内多形核白细胞数量明显增多,形成附壁.复苏后6 h,雄性组毛细血管后小静脉内血流出现时快时慢甚至逆流的现象,说明雄性大鼠创伤失血性休克后微循环出现紊乱.②多形核白细胞附壁的分析:复苏后2 h,雌性组和假手术组的多形核白细胞附壁数低于雄性组[(1.8±0.3),(0.4±0.2),(4.2±0.9)个,P＜0.05].但6 h后各组之间差异不明显.③多形核白细胞黏附分子CD11b表达的测定:复苏后2 h和6 h,多形核白细胞黏附分子CD11b的表达雄性组明显高于雌性组和假手术组(P＜0.01),雌性组和假手术组间差异不明显.④肺组织髓过氧化物酶活性测定:休克复苏后6 h,雄性及雌性肺组织髓过氧化物酶活性都与各自的假手术组相比有显著的升高(P＜0.05),但雌性组升高低于雄性组(P＜0.05).结论:创伤失血性休克后雌性大鼠多形核白细胞黏附分子CD11b的表达和多形核白细胞在毛细血管后微静脉内皮的附壁数量与雄性相比明显降低,多形核白细胞在肺组织中的浸润明显减少.
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多形核白细胞凋亡在全身炎症反应综合征中的作用
全身炎症反应综合征被认为是多器官功能障碍综合征的前奏,许多炎症细胞参与了这一过程,释放各种炎症介质与细胞因子,引起炎症失控和免疫紊乱.多形核白细胞(PMNs)是人体对抗感染与异己物质的第一道防线,通常情况下PMNs以凋亡的形式被清除,对周围组织无损伤,但是在全身炎症反应综合征中,PMNs的凋亡明显延迟,其细胞毒性的持续存在造成炎症反应过度,在其坏死时细胞膜破裂,各种细胞毒性物质被释放,进一步造成组织器官损伤.许多炎症介质和细胞因子参与了PMNs凋亡的调控,关于凋亡调控机制的研究也在进一步深入.
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中性粒细胞在支气管哮喘发病机制中的作用
中性粒细胞是参与气道慢性炎症非常重要的细胞成分,与支气管哮喘的发生发展密切相关,特别是在突发性致命性哮喘、哮喘持续状态以及糖皮质激素治疗无效的哮喘中,中性粒细胞引起的气道炎症起决定性作用.活化的中性粒细胞可通过释放氧自由基、胰肽酶、白细胞介素-8、白三烯、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等炎症介质和细胞因子参与哮喘反应.本文就中性粒细胞的生物学效应和在支气管哮喘中的作用等作一综述.
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肺血管内皮细胞与急性肺损伤
肺血管内皮细胞(EC)在急性肺损伤(ALI)中既是受损的主要靶细胞,更是活跃的炎症和效应细胞,在ALI发病中发挥重要作用.ALI时中性粒细胞在肺内聚集、黏附、激活、释放出大量活性氧和蛋白酶及在炎症反应过程中产生的各种细胞因子的作用是肺血管EC损伤的主要机制.ALI时肺血管EC的功能紊乱和凋亡在肺毛细血管通透性增加及肺动脉高压形成中起主要作用.
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白细胞计数和中性粒／淋巴比值与冠心病斑块负荷的关系研究
目的：探讨冠心病患者外周血白细胞计数和中性粒细胞与淋巴细胞比值（ N/L）与冠心病斑块负荷的关系。方法选取2011年3月-2012年2月住院175例冠心病患者（心肌梗死69例、不稳定型心绞痛64例，稳定型心绞痛42例）为冠心病组，同期住院无冠心病82例患者为对照组。用Sysmex SF-3000全自动五分类血细胞分析仪，计数并分类检测白细胞计数及白细胞分类比例，并计算N/L比值。采集患者的临床资料，对行冠脉造影的患者采用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估， Sullivan法评价冠状动脉粥样硬化斑块负荷。结果冠心病组患者的白细胞计数、N/L比值均高于正常对照组（P＜0．01）；AMI组白细胞计数、N/L比值均高于SAP组、UAP组（P＜0．05）；UAP组白细胞计数、N/L值均高于SAP组（P＜0．05）。白细胞计数与Gensini积分呈正相关（r＝0．226，P＜0．05）；白细胞计数和N/L比值与CAPB积分呈正相关（r＝0．354，P＜0．05；r＝0．435， P＜0．01）。在考虑了相关因素后，进一步行多元逐步回归分析，白细胞计数和N/L比值是斑块负荷的独立预测因素（OR＝0．12，95％CI 0．03～0．23，P＜0．01），但对血管狭窄程度无此作用（P＝0．067）。结论外周血白细胞计数和N/L比值可以反映冠心病斑块负荷的严重程度。
关键词： 冠状动脉疾病 中性白细胞 淋巴细胞 冠状动脉粥样硬化斑块负荷 -
血中性粒细胞/淋巴细胞比率与相关肝脏疾病预后关系的研究进展
近期研究发现炎症反应与肝硬化、慢加急性肝衰竭、原发性肝癌的病情进展呈正相关并影响其预后,而中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)作为炎症反应的标志物,计算简便、可重复性好,对判断其预后有良好前景.介绍了NLR与肝硬化、慢加急性肝衰竭、原发性肝癌预后的相关研究进展,认为NLR对肝硬化、慢加急性肝衰竭及原发性肝癌的预后判断有重要意义,但对于不同疾病佳截点的选取仍存在争议,尚需进一步研究.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值对慢加急性肝衰竭患者短期预后的评估价值
目的 研究中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者28 d预后的影响.方法 回顾性分析2015年1月-2016年12月在安徽医科大学第二附属医院住院的HBV-ACLF患者100例,根据患者第28 d表现出的疾病转归状况进行分组,分别归为死亡组(n=42)或者生存组(n=58),收集两组性别、年龄、实验室指标、MELD评分以及临床并发症情况,并对上述指标进行单因素分析,计量资料组间比较采用t检验或者Mann-Whithey U检验;计数资料组间比较采用x2检验.多因素分析采用二元logistic回归分析.MELD评分与NLR的关系采用Pearson相关性分析,并通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析不同预测指标对HBV-ACLF预后的临床价值.结果 对100例HBV-ACLF患者分析显示,死亡组的年龄、Alb、ALT、肌酐、WBC、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、国际标准化比值、TBil、NLR、MELD评分与生存组比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).生存组肝性脑病、出血、腹水、感染的发生率均低于死亡组,但组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).采用二元logistic分析发现NLR、MELD评分为HBV-ACLF患者28 d死亡的独立预测因素(P值分别为＜0.001、0.022),且NLR与MELD评分呈正相关(r =0.264,P=0.008).NLR和MELD评分ROC曲线下面积分别为0.889和0.728,二者差异具有统计学意义(P =0.026 7).结论 NLR是影响HBV-ACLF患者短期预后的独立预测因素.
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聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗难治性慢性丙型肝炎过程中血常规变化与疗效的相关性
目的 观察难治性慢性丙型肝炎标准治疗过程中血常规的变化与抗病毒疗效的关系.方法 收集2011年9月-2012年12月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的难治性慢性丙型肝炎初治患者63例,给予聚乙二醇干扰素α-2a(180μg/周)联合利巴韦林治疗48周,分别在基线、治疗4、12、24、48周和随访24周时进行HCV RNA及血常规的检测,分析血常规与疗效的相关性.根据是否获得持续病毒学应答(SVR),分为SVR组和nSVR组.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用x2检验;采用简单线性相关分析法进行相关性分析.结果 63例患者有3例失访,余下60例均完成抗病毒治疗和24周随访,其中46例获得SVR,SVR率为76.7％;SVR组患者治疗4、12、24周时的淋巴细胞计数(LYPH)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞计数(NU-ET)均低于nSVR组,并且在12周时差异均有统计学意义(t值分别为3.398、2.766、2.037,P值均＜0.05),在24周时两组WBC及NUET差异亦均有统计学意义(t值分别为2.559、2.151,P值均＜0.05);此外SVR组患者在治疗4周时上述3项指标较基线的下降幅度均大于nSVR组,其中LYPH下降幅度在两组间差异有统计学意义(t=2.26,P=0.03).LYPH、WBC、NUET在治疗4、12周时与HCV RNA的下降幅度呈正相关(r值分别为0.36、0.45、0.37、0.47、0.61、0.33,P值均＜0.05).结论 血常规中LYPH、WBC及NEUT的变化及下降幅度在一定程度上可作为难治性慢性丙型肝炎抗病毒疗效的预测指标.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值对肝癌预后影响的Meta分析
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与肝癌患者预后的关系.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、维普、万方等数据库建库至2016年10月公开发表的关于NLR与肝癌预后关系研究的中英文文献,筛选后的文献数据用Review Manager 5.3软件进行统计分析,发表性偏倚采用漏斗图进行分析评价.结果 纳入12项符合标准的研究,共计3325例肝癌患者.Meta分析结果显示,NLR升高的肝癌患者,其总体生存期[风险比(HR)=1.56,95%可信区间(95%CI):1.46~1.66,P<0.001]、无病生存期(HR=1.57,95%CI:1.23~2.00,P<0.001)和无复发生存期(HR=1.54,95%CI:1.36~1.74,P<0.001)明显缩矩.结论 NLR升高的肝癌患者预后较差,临床上应重视NLR指标,使肝癌患者及时得到预后评估和合理治疗.
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术前中性粒细胞与淋巴细胞比值对行根治性切除术的肝细胞癌患者预后的影响
目的 评价术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对经外科根治性切除的肝细胞癌(HCC)患者预后的影响及其预测价值.方法 回顾性分析245例2004年1月1日-2009年12月31日在中国人民解放军总医院接受根治性切除术的HCC患者的临床资料.通过Log-rank单因素分析法评估各临床病理特征包括NLR对总生存时间的影响;采用Cox比例风险模型将有意义的变量进一步行多因素分析.结果 以NLR值为1.5、2及3作为分界点,将研究对象分为4组,分别为NLR ＜1.5、1.5≤NLR ＜2、2≤NLR＜3及NLR≥3,各组中位总生存时间分别为39.6、38.3、25.4和19.9个月,差异具有统计学意义(P =0.003).多因素分析显示术前外周血NLR、AFP、ALT水平、肿瘤结节数量、肿瘤组织大径以及门静脉癌栓是影响HCC患者预后的独立危险因素(P值均＜0.05).结论 术前外周血NLR的水平可以作为外科切除术后HCC患者的新的预后标志物.
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异丙酚对肺缺血再灌注大鼠中性粒细胞的影响
目的探讨静脉麻醉药异丙酚对肺缺血/再灌注(I/R)大鼠中性粒细胞(PMN)的影响.方法夹闭大鼠左肺门45min,再灌注2h,建立在体肺I/R模型.大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、异丙酚组(I/R并用异丙酚维持麻醉).用流式细胞仪测定全血PMN CD18的表达和呼吸爆发(RB),测定左肺顺应性和湿干比(W/D),测定血浆MDA和SOD含量.结果麻醉剂量的异丙酚抑制PMN CD18的表达和RB;改善再灌注后左肺顺应性和降低W/D;降低血浆MDA水平并保护SOD的活力.结论麻醉剂量的异丙酚对肺I/R大鼠全血PMN具有抑制作用,对肺I/R损伤具有保护作用.
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复方黄柏液对大鼠TNBS结肠炎的治疗机制探讨
作用机制之一.
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齐留通对急性坏死性胰腺炎大鼠中性粒细胞活化的影响
5-脂氧合酶(5-LOX)是将花生四烯酸、亚油酸和其他多不饱和脂肪酸转变为具有生物活性的代谢产物如白三烯类的限速酶,从而影响细胞信号转导、结构和代谢.然而关于其在重症急性胰腺炎(SAP)中作用的研究尚少.目的:研究选择性5-LOX抑制剂齐留通对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠中性粒细胞活化的作用.方法:将54只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、ANP组和齐留通组.以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导ANP模型.各组大鼠分别于6 h、12 h和24 h处死.行胰腺组织病理学评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性E-选择素(sE-选择素)和可溶性P-选择素(sP-选择素)水平,以免疫组化染色检测胰腺组织ICAM-1、E-选择素和P-选择素的表达,常规方法检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和血清淀粉酶水平.结果:与假手术组相比,ANP 组同时间点胰腺组织病理学评分、血清sICAM-1、sE-选择素和sP-选择素水平、胰腺组织ICAM-1、E-选择素和P-选择素表达以及胰腺组织MPO活性和血清淀粉酶水平均显著增高(P<0.05).经齐留通预处理后,除外6 h组的组织病理学评分,上述各项指标均较同时间点ANP组显著降低(P＜0.05).结论:选择性5-LOX抑制剂齐留通能通过抑制中性粒细胞活化而有助于减轻ANP大鼠胰腺组织学损伤.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性 花生四烯酸盐5-脂氧合酶 齐留通 中性白细胞 -
儿童手足口病1570例危险因素的病例对照研究
目的 研究儿童手足口病发生重症的危险因素.方法 采用回顾性研究方法,调查2011年山东省临沂市人民医院感染科1 570例住院患儿临床资料,数据分析采用单因素、多因素Logistic回归分析.结果 重症组(包括重症和危重症)患儿年龄为(25.0±14.0)个月,以1～5岁居多;轻症组为(27.1±15.8)个月(t’=-2.717,P=0.007).两组男童分别占61.0％和65.9％(x2=3.894,P=0.048).重症组伴有发热、惊厥、肢体抖动、呕吐等表现者多于轻症组,中性粒细胞、CK明显高于轻症组.单因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.799,95％CI:0.984～1.997)、女童(OR=1.234,95％CI:1.001～1.522)、高热(OR=2.110,95％CI:1.816～2.452)、惊厥(OR=1.878,95％CI:1.578～2.236)、恶心呕吐(OR=1.760,95％CI:1.456～2.128)、中性粒细胞增高(OR=1.031,95％CI:1.025～1.037)、CK增高(OR=1.002,95％CI:1.001～1.003)是儿童重症手足口病发生的危险因素.多因素Logistic回归分析显示,高热(OR=1.751,95％CI:1.487～2.062)、惊厥(OR=1.451,95％CI:1.204～1.749)、恶心呕吐(OR=1.269,95％CI:1.027～1.568)、中性粒细胞增高(OR=1.028,95％CI:1.021～1.035)是重症手足口病的危险因素.结论 密切关注手足口病患儿的体温、神经系统表现和中性粒细胞改变,可有效降低其发展为重症的可能性.
