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丙戊酸钠对中性粒细胞氧化代谢与机体氧化应激的影响
目的 探讨长期丙戊酸钠(VPA)口服抗癫(癎)治疗对癫(癎)患儿中性粒细胞氧化代谢及机体氧化应激的影响.方法 选择健康体检儿童30名与癫(癎)患儿26例.观察对照组与癫(癎)组患儿用药前、VPA治疗6个月、12个月后中性粒细胞活化率、刺激指数和血浆中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性,并检测血浆抗氧化酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量等氧化应激指标的变化.结果 VPA治疗后6个月与12个月患儿中性粒细胞活化率分别为(11.50 ±6.52)％与(14.31±5.76)％,均高于对照组(5.90±3.77)％与癫(癎)尚未服药时(7.42±3.15)％(P＜0.01)；刺激指数VPA治疗6个月(474.88±118.98)、治疗12个月(416.31±110.00)均低于对照组(544.83±140.83)与癫(癎)尚未服药时(535.23±111.55)(P＜0.05)；VPA治疗后血浆MPO活性、MDA含量均较正常对照组与癫(癎)尚未服药时高(P＜0.05或0.01)；SOD、CAT活性均较对照组与尚未服药时低(p＜0.05或0.01)；GSH-Px活性在各阶段患儿间差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示服药疗程、中性粒细胞活化率与血浆MDA含量呈正相关(P＜0.05),血浆SOD活性与MDA含量呈负相关(P＜0.05).结论 VPA治疗致患儿中性粒细胞的活化与机体氧化应激之间具有相关性,而且治疗疗程可能是影响癫(癎)患儿氧化应激损伤的关键因素之一.
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急性发热性中性白细胞增多性皮病一例
患儿女，9岁，因发热、皮疹3个月入院。3个月前患儿因上呼吸道感染而发热，多呈弛张热，无寒战。面、胸背部散在淡红色丘疹，柔软，有触痛，无搔痒。口腔粘膜多处溃疡，牙龈肿痛，关节肿痛，活动无明显受限。在当地医院查提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体均阴性，血沉增快，抗溶血性链球菌抗体(ASO)正常，血培养阴性。给予多种抗生素及阿司匹林治疗2周，体温时升时降，皮疹变为暗褐色色素沉着斑，转我院治疗。体检：T 39℃，P 106次/min，R30次/min，神志清，中度贫血貌，面、胸背部皮肤可见非对称性暗褐色色素沉着斑。全身浅表淋巴结花生米大小。咽充血，口腔粘膜多处溃疡，牙龈红肿，有少许脓性分泌物。心肺听诊无异常。腹平软，肝肋下2 cm，质地中等，无触痛，脾肋下未触及。神经系统检查未发现阳性体征。血常规：Hb 82.9g/L，WBC14.8×109/L，N 0.80，PLT 363×109/L，未见幼稚细胞，复查2次，结果相似。骨髓检查示感染性骨髓象，符合增生性贫血骨髓象。血培养及骨髓培养均阴性。提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体、双链DNA抗体、四联免疫抗体均阴性，血沉72 mm/h，ASO 200 U，肝、肾功能、电解质、X线胸片、心电图、双下肢关节X线片均未发现异常。
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儿童重症哮喘气道中性粒细胞凋亡的研究
目的 探讨儿童重度哮喘气道中性粒细胞(NEU)炎症的发生机制.方法 选择轻-中度哮喘患儿28例和重度哮喘患儿16例,健康对照组16例,进行肺功能测定,采用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数;采用酶联免疫吸附测定法检测痰和外周血IL-8浓度;同时在NEU中分别加入痰上清液、IL-8、地塞米松、米非司酮、磷酸盐缓冲液(PBS)、脂多糖(LPS)进行培养,观察NEU凋亡的变化.结果 (1)重度哮喘组诱导痰NEU百分比(%)为59.54(41.99～74.65),高于轻-中度哮喘组[30.03(15.94～47.71)]和健康对照组[29.72(16.53～45.74)](P均<0.01);重度哮喘组痰上清IL-8(ng/L)为2907.78(331.67～3457.93),高于轻-中度哮喘组[287.58(130.75～656.84)]和健康对照组[179.2(58.55～346.59)](P均<0.01).(2)体外培养NEU凋亡率(%):LPS+NEU组(10.57±1.97)、重度哮喘痰上清+NEU组(11.82±2.96)、地塞米松+NEU组(9.93±1.95)、IL-8+NEU组(10.47±1.93)、重度哮喘痰上清+米非司酮+NEU组(12.15±2.86)均低于PBS+NEU组(17.98±2.27)、健康对照痰上清+NEU组(17.37±2.50)、轻-中度哮喘痰上清+NEU组(16.35±3.26)、米非司酮+NEU组(17.89±2.38)、地塞米松+米非司酮+NEU组(17.06±2.59)(P均<0.01).结论 部分重度哮喘患者气道NEU增多可能与NEU凋亡受抑制有关,并同时伴有痰IL-8浓度的升高.
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痰液炎性细胞与儿童发作期哮喘关系的研究
目的探讨反映气道炎症状况的痰液炎性细胞测定在哮喘临床中的应用价值.方法应用Pin等的诱导痰技术,对105例哮喘发作期儿童(上呼吸道感染诱因组30例,非感染诱因组75例)的新鲜痰涂片进行迈-格氏加姬姆萨(May-Grunwald's+Gimsa)复染法和巴氏(Papanicolaou)染色法染色,做细胞学分类计数,测定痰液炎性细胞百分比,同步检测变应原皮试和肺通气功能.结果上呼吸道感染诱因组中痰液嗜酸细胞和中性粒细胞中位数分别为4%、74%与非感染诱因组(分别为13%、30%)比较,两种细胞各组间差异均有显著性(P均＜0.01).非吸入激素组和不正规吸入激素组中的嗜酸细胞中位数分别为7%、15%,与正规吸入激素组(1%)比较差异均有显著性(P均＜0.05).伴有中性粒细胞增高的嗜酸细胞型18例中12例为中、重度哮喘发作者(67%),气道阻塞明显,第1秒用力呼出量占用力肺活量的百分比的均值(66.09%)与嗜酸细胞型和非嗜酸细胞型(分别为84.16%、84.90%)比较差异均有显著性(P均＜0.05).结论痰液炎性细胞可能成为反映哮喘患儿气道炎症程度,评价药物疗效的指标.
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双链RNA对鼻上皮细胞表达上皮中性粒细胞活化肽78的诱导作用
目的 观察双链RNA对离体培养的气道上皮细胞表达上皮中性粒细胞活化肽(epithelial neutrophil activating pcptide,ENA) 78的诱导作用.方法 离体培养的鼻息肉上皮细胞(polyp epithelial cells,PECs)和人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)经过双链RNA模拟物聚肌胞苷酸(Polyinosinic:polycytidylic acid,Poly I:C)刺激0～24h后,通过定量聚合酶链反应(quantitative-polymerase chain reaction,Q-PCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测ENA78 mRNA和蛋白水平的表达变化;通过Transwell技术检测Poly I:C诱导的ENA78对中性粒细胞的趋化作用.结果 Poly I:C刺激后,PECs和HBECs 2类气道上皮细胞ENA78 mRNA和蛋白的表达显著增高(t=21.7、19.8,P均=0.001).Poly I:C诱导的HBECs上清对中性粒细胞存在显著的趋化作用(t=20.8,P=0.001),后者能被加入ENA78抗体显著抑制(t=12.9,P=0.001).结论 双链RNA能诱导气道上皮细胞表达ENA78进而诱导中性粒细胞趋化,抑制ENA78可作为干预由病毒感染导致的鼻息肉组织中性粒细胞聚集的一个关键靶点.
关键词： 鼻黏膜 上皮细胞 中性白细胞 病毒 上皮中性粒细胞活化肽78 -
基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子α表达与大鼠上下呼吸道炎性反应一致性研究
目的 通过建立变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和支气管哮喘(简称哮喘,asthma,AS)动物模型,探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)在上下呼吸道炎性反应一致性中的作用及机制.方法 以卵清蛋白辅以氢氧化铝致敏并激发制成AR和AS大鼠模型.HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测AR和AS大鼠模型鼻黏膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞的表达,免疫组化SP法检测上述组织中MMP-9和TNF-α的表达,分析嗜酸粒细胞、肥大细胞、MMP-9和TNF-α表达与上下呼吸道炎性反应的关系.采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析.结果 MMP-9阳性细胞数在AR组鼻黏膜和肺组织中分别为 (154.8±12.0)、(124.0±8.2)个,在AR对照组分别为(43.2±7.6)、(34.5±5.0)个,差异有统计学意义(t值分别为24.260、29.525,P值均＜0.05);MMP-9阳性细胞数在AS组鼻黏膜和肺组织中分别为(149.9±11.7)、(120.1±7.3)个,在AS对照组分别为(48.6±7.6)、(39.1±5.2)个,差异有统计学意义(t值分别为22.929、28.530,P值均＜0.05).TNF-α阳性细胞数在AR组鼻黏膜和肺组织中分别为(188.8±17.0)、(134.8±7.9)个,在AR对照组分别为(57.6±23.3)、(40.3±8.2)个,差异有统计学意义(t值分别为13.836、26.220,P值均＜0.05);TNF-α阳性细胞数在AS组鼻黏膜和肺组织中分别为(179.2±15.4)、(153.5±10.1)个,在AS对照组分别为(70.5±33.1)、(33.8±14.0)个,差异有统计学意义(t值分别为9.412、21.858,P值均＜0.05).MMP-9与TNF-α在AR组鼻黏膜及肺组织中的表达分别呈正相关(r值分别为0.893和0.700,P值分别为0.001和0.024),二者在AS组鼻黏膜或肺组织中的表达分别呈正相关(r值分别为0.692和0.644,P值分别为0.027和0.044).结论 上下呼吸道炎性反应具有一致性,MMP-9和TNF-α可能在上下呼吸道炎性反应一致性中发挥重要作用.
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金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及RPE细胞炎性相关因子表达的影响
目的 观察金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)炎性相关因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化.方法 实验研究.分离入外周血中性粒细胞,与人RPE细胞株D407共培养,加入无菌体的金黄色葡萄球菌ATCC29213培养上清液.其中细菌上清液分为50μl、100μl、250μl、500μl以及空白组、脑心浸萃液态培养基对照组6组；中性粒细胞数量分为空白组、1 ×104、5 ×104、5×105,4组.在6、12、24、48、72 h等时间点搜集培养液上清,应用酶联免疫吸附试验检测培养液中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化.结果 当不同剂量金黄色葡萄球菌上清液单独作用RPE细胞时,培养液中IL-1β水平随着细菌上清液剂量增加而上升、亦随着作用时间的延长而增加；但IL-6水平500μl组高于空白组,仅在24h[(23.17±3.16)ng/L；(7.61±1.53) ng/L]及48 h[ (35.00 ±4.37) ng/L；(13.17±3.27)ng/L]时差异具有统计学意义(P =0.001；P =0.026).RPE细胞在100μl细菌上清液作用下,加入不同数量中性粒细胞共培养,5×105组培养液中IL-1β水平在6 h[ (236.62±8.20) ng/L]及12 h[ (447.42±35.13)ng/L]均高于其余各组,差异具有统计学意义(6 h:P =0.000,P=0.000,P=0.002；12 h:P =0.000,P=0.000,P=0.000)；培养液中IL-6的水平在12 h时5×105组[( 46.96±2.72) ng/L]亦高于其余各组,差异具有统计学意义(P =0.000,P=0.000,P=0.000).在各时间点培养液中均检测不到明显的TNF-α表达.结论 中性粒细胞及RPE细胞共培养体系在金黄色葡萄球菌上清液的刺激下可检测到IL-1β和IL-6表达；其中IL-1β表达在早期出现,且高水平状态维持较长.金黄色葡萄球菌的毒力因子含量及中性粒细胞数量对引发IL-1β和IL-6的高表达起重要作用.
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TNF-α及IL-1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中浸润的关系
目的 探讨快速进展性牙周炎(rapidly progressive periodontitis, RPP)患者局部牙周组织中多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的关系.方法 采用夹心ELISA法检测22例RPP患者共41个位点的龈沟液TNF-α水平,并采用酶促反应法检测同一份龈沟液中的PMN特异酶--弹性蛋白酶(elastase,EA)的活性,通过Spearman相关检验分析TNF-α水平与EA活性的相关性.另取10例RPP患者的牙龈组织,采用免疫组化法检测TNF-α和IL-1β蛋白的表达,通过HE染色观察PMN浸润.结果 龈沟液中的TNF-α水平[(3.23±1.81)ng/位点]与EA活性[(0.54±0.37)Abs/位点]呈显著正相关(r＝0.44,P＜0.05);牙龈组织中的TNF-α和IL-1β蛋白表达与PMN浸润密切相关;有大量PMN浸润的组织,炎症浸润广泛,袋上皮的增生与溃疡显著.结论 与TNF-α和IL-1β等细胞因子相关的PMN的过度浸润与激活促进了RPP的进展.
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纤维蛋白原对中性粒细胞分泌白细胞介素1β及8水平的影响
目的 研究急性期蛋白成分纤维蛋白原对中性粒细胞分泌白细胞介素(IL)-1β和IL-8水平的影响,探讨纤维蛋白原在牙周组织炎性反应破坏中的作用.方法 采用密度梯度离心分离法分离纯化、体外培养人外周血中性多形核白细胞,通过夹心ELISA法测定加入不同浓度外源性人纤维蛋白原后中性多形核白细胞分泌IL一1β和IL-8的水平.结果 加入2 g/L纤维蛋白原后中性多形核白细胞于不同时间分泌IL-1β和IL-8的水平分别为(10.41±0.37)～(35.86 ±0.30)ng/L和(93.90±13.95)～(2045.66±53.03)ng/L;加入10 g/L纤维蛋白原后中性多形核白细胞于不同时间分泌IL-1β和IL-8的水平分别为(22.81±0.45)～(57.77± 2.08)ng/L和(115.02±10.61)～(3858.69 ± 25.65)ng/L.与阴性和阳性对照组比较,中性多形核白细胞分泌IL-1β(P＜0.001)和IL-8(P≤0.016)的水平显著升高;随加入纤维蛋白原浓度的升高和作用时间的延长,分泌IL-1β和IL-8的水平升高(P＜0.001).结论 纤维蛋白原可促进中性多形核白细胞分泌促炎细胞因子,在增强炎性反应和对牙周组织的破坏中可能发挥重要的病理作用.
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白色念珠菌烯醇化酶诱导产生中性粒细胞外网
目的 通过重组白色念珠菌烯醇化酶(enolase),研究其对人中性粒细胞的作用.方法 采用分子克隆法,构建质粒、克隆、表达、纯化白色念珠菌重组enolase,密度梯度离心法提取人中性粒细胞,通过2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法、Sytox green染色和免疫荧光观察白色念珠菌重组enolase(500 nmol/L)对人中性粒细胞的刺激作用.中性粒细胞加入白色念珠菌SC5314(中性粒细胞:白色念珠菌=5:1)作为阳性对照组(SC5314组),未加刺激的作为阴性对照组.采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)及Tukey′s检验对数据进行统计分析.结果 成功得到重组enolase,分子量为46 kDa.重组enolase可以刺激人中性粒细胞产生细胞内活性氧(ROS), enolase组与SC5314组产生ROS的量均无明显差异.Sytox green对胞外DNA定量及免疫荧光观察,均显示重组enolase可以刺激人中性粒细胞产生中性粒细胞外网(NETs).NETs定量结果显示, enolase组[(11.0 ± 2.5)%]与SC5314组[(12.4 ± 2.0)%]在2 h时无明显差异(F=6.13,P=0.0886),在4 h时enolase组[(22.2 ± 2.0)%]显著低于SC5314组[(31.4 ± 3.1)%],差异有统计学意义(F=9.745, P=0.0370).结论 白色念珠菌enolase可以诱导人中性粒细胞形成NETs.
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光动力作用对人外周血中性粒细胞免疫影响的研究
目的:探讨光动力作用对人类外周血中性粒细胞免疫功能的影响.方法:采用酵母菌粘附试验,观察光动力作用对正常人中性粒细胞的粘附功能的影响,以及在光动力作用下,正常人红细胞对中性粒细胞吞噬功能的促进作用.实验将正常人的外周血中性粒细胞分离后,短时间暴露于小剂量的血卟啉衍生物及红光下,通过光镜观察活化的中性粒细胞与致敏酵母多糖的免疫粘附.结果:小剂量光动力作用可以显著增强中性粒细胞的免疫粘附功能,其C3b受体花环率为(22.52±5.79)%,明显大于对照组(14.33±4.56)%(P＜0.01),同时可增强红细胞促进中性粒细胞的粘附吞噬功能.结论:小剂量光动力作用可以促进人类外周血中性粒细胞及红细胞表面C3b受体活性,增强其免疫粘附功能.
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烧伤血清和痂下水肿液对中性粒细胞凋亡的影响
为了解严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡情况及烧伤血清和痂下水肿液(STF)对中性粒细胞凋亡的影响,将24只健康大鼠随机分为烫伤组(30%Ⅲ度烫伤)和对照组,分离伤后0、12、24h PMN,继续培养16h,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,流式细胞仪检测凋亡百分率.并用烧伤血清和痂下水肿液分别刺激对照组大鼠PMN,检测凋亡百分率.结果发现:烫伤组大鼠PMN凋亡百分率较对照组大鼠降低,烧伤血清和痂下水肿液均抑制PMN凋亡并呈剂量依赖关系.说明严重烧伤后PMN凋亡延迟,烧伤血清和痂下水肿液在其中可能起重要作用.
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复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用
为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制,采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击模型.分别用HSH和乳酸林格液(RL)复苏大鼠,复苏后1、2、4h处死动物,流式细胞仪检测中性粒细胞(PMN)上CD11b的表达;支气管肺泡灌洗液计数PMN;Bradly 改良法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以反映肺总的PMN浸润.结果显示,HSH组同RL组比较,各时间点PMN表达的CD11b显著下降(P<0.01),BALF中PMN减少,肺水肿程度减轻,肺MPO活性水平降低(P<0.05).提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达,减少肺内PMN的浸润数,减轻过度炎症反应,对肺组织具有保护性的抗炎效果.
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烧伤血清对中性粒细胞与内皮细胞粘附力学特性的影响
应用微管吸吮技术测量了烧伤血清剌激后24h内中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)粘附力的变化,并应用流式细胞术(FCM)检测了烧伤血清作用下介导PMN-EC粘附的主要3个粘附分子:CD11a/CD18、CD11b/CD18和细胞间粘附因子-1(ICAM-1),以探讨PMN-EC粘附力的分子基础.发现PMN在烧伤血清剌激后与正常体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间粘附力迅速上升,于1h达到饱和点,并在12 h内保持此水平.烧伤血清剌激HUVEC后与未受剌激的PMN间粘附力逐渐升高,至24 h达峰值,在以后12 h内维持此水平.烧伤血清剌激后,PMN其膜表面的CD11a/CD18、CD11b/CD18迅速表达增强,1 h达峰值,在24 h内维持此高表达水平;而HUVEC受烧伤血清剌激后ICAM-1表达逐渐增多,至12 h达大值,在以后12 h无明显变化.提示:烧伤血清可剌激PMN和EC分别表达CD11a/CD18、CD11b/CD18和ICAM-1,从而加强PMN-EC粘附,在烧伤后PMN-EC粘附中起重要作用.
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芳维A酸乙酯对小鼠多形核白细胞趋化活性的影响
1 材料与方法1.1 动物分组 90只小鼠随机均分3组.空白对照组:根据体重每天用0.5ml左右的花生油灌胃;小剂量芳维A酸乙硝(arotinoid ethylester, AE)组:按7.4g/(kg·d)灌胃;大剂量AE组,按14.8g/(kg·d)灌胃.观察时相点:未灌胃时(0天)、灌胃后第1、2、4、6、8天.
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葛根素对支气管上皮细胞和中性粒细胞共培养体系中黏附分子表达的影响
目的 探讨葛根素抑制支气管上皮细胞(BEAS-2B)与中性粒细胞(NEU)的相互作用进而调控气道炎症反应的机制.方法 实验分为BEAS-2B单独培养组、NEU单独培养组、BEAS-2B+NEU共培养组、BEAS-2B+NEU+50μg/ml葛根素共培养组、BEAS-2B+NEU+100μg/ml葛根素共培养组、BEAS-2B+NEU+200μg/ml葛根素共培养组,应用流式细胞术检测BEAS-2B和NEU两种细胞中胞间黏附分子ICAM-1、ICAM-3蛋白的表达,Real-time PCR检测两种细胞中ICAM-1、ICAM-3 mRNA的表达.结果 与单独培养组相比,BEAS-2B+NEU共培养组中BEAS-2B细胞ICAM-1、ICAM-3及NEU细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01),而NEU细胞ICAM-3蛋白和mRNA表达无明显改变(P＞0.05).在BEAS-2B+NEU共培养体系中分别加入50、100、200μg/ml葛根素干预后,流式细胞术检测显示仅葛根素浓度为200μg/ml时BEAS-2B细胞ICAM-1蛋白表达显著低于BEAS-2B+NEU共培养组(P＜0.05),余与BEAS-2B+NEU共培养组比较差异均无统计学意义,而Real-time PCR检测显示,除NEU细胞的ICAM-3 mRNA与BEAS-2B+NEU共培养组比较差异无统计学意义外,余均显著低于BEAS-2B+NEU共培养组(P＜0.05,P＜0.01).结论 葛根素可有效抑制BEAS-2B与NEU共同培养诱导的BEAS-2B及NEU细胞ICAM-1、ICAM-3基因和蛋白的表达.
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海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h高,炎症细胞浸润以6～12h显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.
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蒺藜总皂苷对大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响
目的观察蒺藜总皂苷对缺血再灌注损伤心肌炎症因子ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响.方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI/R模型,SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只.HE染色观察心肌中性粒细胞浸润,测定心肌MPO活性,免疫组化测定心肌组织ICAM-1的表达.结果HE染色镜下观察模型组心肌中性粒细胞浸润严重,而GSTT大、小剂量组则较轻;GSTT大、小剂量组MPO活性显著降低(P＜0.01或0.05);缺血45min再灌注2h心肌组织ICAM-1无明显表达.结论GSTT对MI/R炎症损害有保护作用,可降低MPO活性,减轻中性粒细胞浸润.
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甘草酸单铵对输卵管炎大鼠免疫功能的影响
目的:观察甘草酸单铵(MAG)对输卵管炎大鼠模型免疫功能的影响,探讨其作用机理.方法:将苯酚糊剂注入大鼠子宫角制备输卵管炎模型进行治疗.结果:高、低2个MAG剂量组(100mg.kg -1和50mg.kg-1)大鼠网状内皮系统吞噬功能均显著高于对照组(蒸馏水2m/只和消炎痛5mg.kg-1).同时,2个MAG治疗组大鼠外周血中性白细胞百分比均显著低于蒸馏水对照组,高剂量MAG组大鼠淋巴细胞百分比显著高于蒸馏水对照组,低剂量MAG组也有一定程度的升高.2个MAG组大鼠脾和胸腺称重指数均显著高于蒸馏水对照组,其大鼠输卵管通畅率也明显高于蒸馏水对照组.结论:甘草酸单铵对实验性输卵管炎大鼠免疫功能具有明显促进作用且有剂量依赖关系,这可能是MAG治疗大鼠输卵管炎的主要机理之一.
关键词： 甘草酸单铵(MAG) 输卵管炎 大鼠 网状内皮系统(RES) 中性白细胞 淋巴细胞 免疫器官 -
白细胞介素-17对中性粒细胞凋亡的影响
目的:研究白细胞介素(interleukin,IL)-17对中性粒细胞凋亡的影响并探讨其可能的内在机制.方法:分离培养健康人外周血中性粒细胞,分别加入IL-17、热灭活IL-17(X-IL-17)和地塞米松,并设立对照组.通过形态学观察和DNA片段化的检测分析凋亡情况;利用免疫细胞化学方法检测中性粒细胞Bax蛋白的表达.结果:培养中对照组中性粒细胞呈现出凋亡极具特征性的形态学改变;随时间延长,凋亡指数(apoptosis index,AI)呈上升趋势,0 h为(1.54±0.08)%,12 h为(11.48±1.80)%(与0 h比较,P＜0.05),24 h为(34.19±1.92)%(与0 h比较,P＜0.01).在50μg/L质量浓度时IL-17促进中性粒细胞凋亡,0,12,24h的AI分别为(1.43±0.17)%(与对照组0 h比较,P＞0.05),(20.47±6.22)%(与对照组12 h比较,P＜0.01)和(40.74±3.48)%(与对照组24 h比较,P＜0.05);而IL-17在质量浓度为5μg/L和0.5μg/L浓度时可抑制凋亡,24 h的AI分别为(14.24±4.26)%和(19.86±4.39)%,与对照组24 h比较,P均＜0.01.50μg/L X-IL-17组24h的AI为(33.22±1.61)%(与对照组24h比较,P＞0.05).中性粒细胞凋亡的同时伴有DNA的片段化.免疫化学染色显示同期中性粒细胞Bax蛋白表达量与AI呈强正相关(r=0.932,P＜0.01).结论:体外IL-17对中性粒细胞的凋亡有调节作用,在较高浓度下加速凋亡,在较低浓度下延缓凋亡.IL-17对Bax蛋白表达的调控可能是其内在机制之一.
