首页 > 文献资料
-
培哚普利与氨氯地平降血压及对左心室肥厚逆转作用的对比研究
目的对比研究培哚普利和氨氯地平治疗原发性高血压(EH)的降血压疗效及其对左心室肥厚的逆转作用.方法选择116例Ⅱ、Ⅲ期EH伴左心室肥厚患者,随机分为培哚普利组(P组)和氨氯地平组(A组),每组各58例.P组用培哚普利4~8mg,A组用氨氯地平5~10mg,均为每天一次晨服,疗程24周.治疗前停服其他降血压药两周.治疗前分别检测血压及超声心动图,治疗后至少每周测血压一次.并于24周后进行超声心动图检查.结果两组治疗后均能显著降低血压(P<0.01),A组达目标血压所需时间较P组短,两组治疗24周后左心室重量指数(LVWI)均较治疗前改善.结论培哚普利和氨氯地平明显降低血压的同时均能减轻左心室肥厚.
-
培哚普利加黄芪注射液治疗难治性心力衰竭疗效观察
目的 观察培哚普利(Perindoprol)加黄芪注射液(Milkvetch Injection,MI)治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 器质性心脏病并发CHF心功能Ⅳ级(NYHA分级标准).经2周足量的强心甙、利尿剂、β-受体阻滞剂治疗后心功能无明显改善者64例.随机分成治疗组32例,在常规治疗基础上加培哚普利加MI静脉滴注2周;对照组32例用米力农静脉滴注2周,治疗前后作心肌酶谱、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)测定,彩色超声心动图测定心功能.结果 两组与治疗前比较心功能均有显著改善(P<0.01),两组疗效差异无显著性(P>0.05);治疗后血磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI浓度均有改善,但以治疗组为显著(P<0.01),对照组不明显(P>0.05).在治疗过程中两组均未见明显不良反应.结论 在难治性心力衰竭患者中培哚普利加MI有助于心功能的改善.
关键词: 难治性充血性心力衰竭 肌钙蛋白Ⅰ 心功能 培哚普利 黄芪注射液 -
氯沙坦治疗原发性高血压的疗效和对尿清蛋白的影响
目的探讨氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效和对尿清蛋白的影响.方法82例高血压患者随机分两组,氯沙坦组(治疗组,43例)50~100mg·d-1口服,疗程12周;培哚普利组(对照组,39例)4~8mg·d-1口服,疗程12周.治疗前后做动态血压及肝、肾功能、血脂、血糖等检查,测定尿液中清蛋白(Alb),血清肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)的变化.结果治疗组降压总有效率75%(33例),降压幅度(以mmHg计)收缩压(SBP)为21,舒张压(DBP)为13,谷/峰(T/P)比值SBP为0.73,DBP为0.71.对照组总有效率74%(29例),降压幅度SBP为22,DBP为12,谷/峰比值SBP为0.71,DBP为0.72,两组结果相似.治疗后两组尿Alb减低(P<0.01).氯沙坦不良反应轻微.结论氯沙坦对高血压有确切疗效,干咳发生率低,减少尿清蛋白的排泄,对肾脏有保护作用.
-
丹红注射液联合脑心通胶囊干预高龄患者糖尿病肾病早期病变的临床研究
目的 观察丹红注射液联合脑心通胶囊干预老年早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法选取2013年2月至2015年8月北京军区总医院75岁以上的符合糖尿病肾病早期病变诊断标准的病例60例,在控制血糖的基础上将其随机分为两组,其中对照组30例使用培哚普利治疗6个月,观察组30例使用丹红注射液+脑心通胶囊联合培哚普利干预,疗程为2周,后继续使用脑心通胶囊至6个月.治疗结束后比较两组患者治疗前后24 h的尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率变化.结果治疗后两组高龄患者24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率均有降低,与对照组相比观察组下降的更为显著(P<0.05).观察组减少24 h蛋白尿定量的总有效率为82.75%,对照组的总有效率为55.17%,观察组降低高龄糖尿病肾病患者尿蛋白较对照组有明显优势(P<0.05).结论使用丹红注射液联合脑心通胶囊治疗高龄老年早期糖尿病肾病的疗效优于单纯使用培哚普利.
-
厄贝沙坦与培哚普利治疗老年慢性心力衰竭疗效的对比研究
目的评价厄贝沙坦(Irb),并与培哚普利(Per)对比治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的疗效及安全性.方法住院老年CHF患者66例,年龄60~87(68±8)岁,随机分为Irb组(33例,75~150mg/d)和Per组(33例,2~4mg/d),两组均在常规治疗CHF基础上观察12周,比较两组治疗前后临床疗效、心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)和肾脏功能的变化.结果治疗前后相比:①两组临床症状均显著改善(P<0.01),总有效率Irb组为90%,Per组为87%,两组间比较无显著性差异.②两组CO和LVEF均显著增加(P<0.01):Irb组为25%和58%,Per组为28%和50%;两组间比较亦无差异.③血尿酸:Irb组降低11%(P<0.05),Per组降低6%;④两组副作用均较轻微,Per组致咳嗽发生率21%.结论Irb治疗老年CHF患者的临床疗效与Per相似,依从性优于Per.
-
培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭疗效观察
目的 评估培哚普利和坎地沙坦倍增剂量对老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭的疗效.方法 218例老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者随机分为3组:培哚普利组(4 mg/d治疗2周后改用8 mg/d)、坎地沙坦组(4 mg/d治疗2周后改用8 mg/d)、对照组(常规抗心力衰竭治疗,不用血管紧张素转换酶抑制剂),治疗24周,观察患者治疗前后坐位血压、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽、左室质量指数(LVMI)的变化,并记录治疗期间的不良反应.结果 培哚普利组治疗后LVMI、血清脑钠肽、hsCRP均明显下降(P<0.05);坎地沙坦组血清LVMI、脑钠肽亦出现下降,但无统计学意义,而血清hsCRP则显著降低(P>0.05);3组抗心力衰竭治疗的有效率分别为:培哚普利组84.9%,坎地沙坦组69.3%,对照组52.0%,3组间差异有统计学意义(P<0.05).培哚普利组不良反应发生率高(15.1%),其中咳嗽副反应发生率为6.5%,而双下肢水肿发生率对照组明显高于治疗组(P<0.05).结论 培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗均能减轻左室肥厚,对于老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者耐受性较好.
-
肾素-血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响
目的观察肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果.方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死,30min后松解结扎线再灌注心肌60min,假手术组只穿线不结扎,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组.监测大鼠心肌缺血30min和缺血再灌注60min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶(CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标.结果①与假手术组比较,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低;与对照组比较,两个用药组大鼠的心功能明显改善;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高;用药组则明显抑制RAS活性.结论①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞,改善左心室功能障碍.
关键词: 心肌缺血 心肌再灌注损伤 肾素-血管紧张素系统 氯沙坦 培哚普利 -
培哚普利对老年心力衰竭患者血中可溶性细胞间黏附分子-1和细胞凋亡抑制因子的影响
目的观察培哚普利对老年慢性心力衰竭(CHF)患者循环血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)水平的影响.方法用酶联免疫方法检测53例老年CHF患者治疗前后及25例健康老年人血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平.结果老年CHF患者sICAM-1和Fas/Apo-1水平分别为(602.61±148.58)μg/L vs(0.27±0.08)μg/L,显著高于25例健康老年人(178.54±31.01)μg/L vs(0.12±0.04)μg/L,且随着心功能损害程度加重而升高,各组间比较差异有显著性意义.培哚普利组与治疗对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1浓度水平差异有显著性意义,培哚普利组较治疗对照组治疗后血中sICAM-1和Fas/Apo-1下降明显.结论外周血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平可反映老年CHF的程度;培哚普利可明显降低老年CHF患者血中sICAM-1和Fas/Apo-1的水平,从而保护和改善心功能.
-
培哚普利对置入永久性起搏器后心肌重构的影响
目的 评价培哚普利对置入永久性心脏起搏器后心肌重构的影响.方法 连续入选置入永久性起搏器患者112例,随机分为治疗组及对照组,每组56例.治疗组给予口服培哚普利,2~8mg/d,对照组不给予血管紧张素转换酶抑制剂类药物.采用二维超声心动图检测患者置入永久性心脏起搏器前后心脏各参数,随访18个月.结果 与置入前比较,对照组左心室重量指数增加(P<0.05),治疗组LVEF明显增加(P<0.05).18个月时,2组左心室重量指数比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组LVEF显著高于对照组(P<0.05).结论 永久性起搏器置入18个月时,患者心肌重构已出现改变,培哚普利可改善患者心肌重构,但仍需要长期的随访.
-
培哚普利对慢性心力衰竭患者血清生长分化因子15水平的影响
目的 研究培哚普利对慢性心力衰竭(心衰)患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平的影响及与病情的相关性.方法 将79例慢性心衰(心衰组)患者随机再分为2组:小剂量组39例,大剂量组40例,疗程6个月.另选择40例仅有心血管病危险因素的患者作为对照组.ELISA法检测2组治疗前后GDF-1 5、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平;分析GDF-15与NT-proBNP、纽约心功能分级(NYHA)、超声心动图指标的相关性.结果 心衰组GDF-15、NT-proBNP水平明显高于对照组(P<0.01).NYHAⅠ~Ⅳ级患者GDF-15、NT-proBNP水平随NYHA逐级递增(P<0.01).GDF-15分别与NT-proBNP(r=0.903,P=0.000)、NYHA(r=0.636,P=0.000)、左心室舒张末内经(r=0.806,P=0.000)呈正相关,与LVEF(r=-0.704,P=0.000)呈负相关.治疗6个月后,小剂量组与大剂量组GDF-15、NT-proBNP水平较治疗前明显降低(P<0.01),大剂量组较小剂量组降低更明显(P<0.01).结论 GDF-15可作为新的心衰标记物,有助于评估疗效和预后.
-
血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响.方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型.随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS.结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义.随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型.结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一.
关键词: 心力衰竭 充血性 血管紧张素转换酶抑制药 培哚普利 心肌收缩 -
拉西地平和培哚普利逆转原发性高血压左心室肥厚的对比观察
1 资料与方法选择2004年1月~2006年12月在我科就诊的门诊或住院的高血压患者88例,男性62例,女性26例,平均年龄(60.5±2.8)岁,均符合WHO高血压诊断标准.入选标准:(1)未经治疗或中断降压治疗2周以上;(2)安慰剂导入期2周后舒张压在95~115 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);(3)超声心动图测定左心室质量指数(LVMI)男>134 g/m2及女>110 g/m2.排除标准:(1)继发性高血压及恶性高血压;(2)高血压心脏病以外的其他器质性心脏病;(3)糖尿病;(4)肝肾功能异常;(5)电解质测定结果异常;(6)有一过性脑缺血或3个月内脑卒中史者.88例患者随机分为拉西地平组(44例)和培哚普利组(44例).
-
缬沙坦与培哚普利治疗老年早期糖尿病肾病患者疗效的比较
微量白蛋白尿的出现是糖尿病早期肾脏微血管病变的标志,若在此阶段即进行干预治疗,则可更有效延缓或阻断早期糖尿病肾病(DN)向终期肾功能衰竭的方向发展.我们选择肾脏保护疗效较肯定的培哚普利为治疗对照组[1,2],探讨和比较血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对血压正常的老年早期DN患者肾脏的保护作用.
-
培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察
目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20~200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P<0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.
-
培哚普利对充血性心力衰竭血清Fas/APO-1水平的影响
本研究通过对培哚普利及常规治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者治疗前后Fas/APO-1的变化,探讨培哚普利对心衰治疗的影响及意义.
-
培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
-
培哚普利联合胺碘酮转复非瓣膜性持续性心房颤动及维持窦性心律的临床研究
非瓣膜性心房颤动(房颤)是一种临床常见的心律失常,不仅影响心功能而且增加栓塞及中风的危险性.胺碘酮是房颤复律的常用药物[1],培哚普利(peridopril)是新一代血管紧张素转换酶抑制剂,近年来在非瓣膜性房颤治疗中的作用引起了人们广泛关注[2].本文采用随机对照的方法,观察联合应用上述两种药物,在非瓣膜性持续性房颤的转复成功率及维持窦性心律的疗效方面是否优于单纯使用胺碘酮.
-
培哚普利对心力衰竭大鼠心肌SR钙离子释放通道密度和mRNA表达的影响
-
氯沙坦、培哚普利及两者合用对逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究
-
心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响
本研究通过培哚普利及心力衰竭(心衰)常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用.