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如何优化降压治疗方案?
李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北,石家庄,050000)降压治疗的目标就是在有效达标的基础上,大程度地保护靶器官.单药治疗只能使少部分高血压患者达标,大部分高血压患者需要联合应用两种以上的降压药物才能达标.2005年心血管病转归试验(ASCOT)研究结果肯定了氨氯地平加培哚普利比阿替洛尔加苄氟噻嗪的药物组合在降低心脑血管事件方面的优势.
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厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响
目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响.方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150 mg/d口服;培哚普利组26例4 mg/d口服,治疗后6周测Fbg、D-D、AT-Ⅲ.结果高血压组治疗前Fbg、D-D显著高于对照组(P均＜0.01),AT-Ⅲ低于对照组(P＜0.05).药物治疗后2组Fbg、D-D均较用药前降低,差异有显著性(P均＜0.01),AT-Ⅲ均升高(P＜0.05).结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态.
关键词： 原发性高血压 血液凝固与纤维蛋白溶解 厄贝沙坦 培哚普利 -
高血压病患者真胰岛素、胰岛素原水平及培哚普利干预的影响
目的探讨高血压病患者血中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平及其与血压、血脂等指标的相关性,以及培哚普利干预的影响.方法测定65例非肥胖型高血压病(NHT)患者、21例肥胖型高血压病(OHT)患者及59例健康者(NT)的空腹血浆TI、PI、血脂等指标,观察22例非肥胖型高压病和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗前后上述指标的变化.结果非肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(13.2±7.9 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI差异有显著性(1.38±0.48 vs 0.98±0.21, P<0.05),而TI浓度差异无显著性(8.9±3.8 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(15.1±7.3 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI(1.62±0.40 vs 0.98±0.21, P<0.05)差异亦有显著性,而TI浓度差异无显著性(9.2±2.6 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);21例肥胖型高血压病与非肥胖型高血压病患者比,PI浓度、TI浓度和PI/TI均较高,但差异无显著性(P>0.05);相关分析显示高血压病组空腹血浆PI与血压无明显相关性,与TI、TG呈正相关.22例非肥胖型高压病患者和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗后,PI和PI/TI水平有显著下降(P<0.05),TI水平无统计学差异(P>0.05).结论高压病患者血浆PI而非TI浓度增高,提示患者可能存在β细胞功能障碍;培哚普利可降低血浆PI水平,可能与β细胞功能改善有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P＜0.05或P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P＜0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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培哚普利与美托洛尔诊治糖尿病无症状心功能不全50例的临床效果观察
目的：探讨培哚普利与美托洛尔诊治糖尿病无症状心功能不全的实际效果。方法选取2012年10月—2013年10月糖尿病无症状心功能不全患者50例，将其分成实验组25例（应用培哚普利治疗），对照组25例（应用美托洛尔治疗），观察两组治疗效果。结果实验组左室射血分数、心肌做功指数、B型尿钠肽分别为（64.6±8.3）%、（0.36±0.05）、（210.5±33.3）ng/L、(6.4±0.9)%，以上心功能指标均优于对照组（P<0.05）。结论与对照组相比，实验组糖尿病无症状心功能不全的治疗效果更佳，培哚普利具有较高的医学应用价值，值得在各级医院推广。
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缬沙坦联合培哚普利治疗糖尿病肾病的临床效果研究
目的：考察缬沙坦联合培哚普利治疗糖尿病肾病的临床疗效与不良反应。方法入选该院68例糖尿病肾病患者,采用随机分组法分为观察组和对照组。对照组给予缬沙坦单独给药。观察组采用缬沙坦与培哚普利联合给药治疗。12周为一个疗程。对比治疗一个疗程后,治疗前后血肌酐(BUN)、尿素氮(Scr)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血压(BP)和血清电解质(K+)的变化情况。结果观察组与对照组相比,治疗的总有效率差异有统计学意义,P<0.05。观察组的不良反应发生率低,治疗前后BUN和K+没有明显的变化,治疗后两组的UAER、Scr和BP与治疗前比显著降低,观察组的UAER和Scr优于对照组,两组间差异有统计学意义,P<0.05。结论糖尿病肾病的临床治疗中可采用缬沙坦联合培哚普利给药,临床疗效较单一用药效果好,不良反应发生率低。
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24小时动态血压监测对比研究培哚普利与依那普利
自80年代临床开始应用卡托普利治疗高血压以来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的抗高血压疗效得到了充分论证,它不仅降压效果可靠,且能逆转高血压患者的左室肥厚[1],减少病死率,已成为治疗高血压的重要药物.24 h动态血压监测是高血压患者临床评价的重要工具,它所测血压更能真实反映患者的血压状态,与靶器官损害如左室肥厚及心性事件有更好的相关性[2].国产依那普利与进口培哚普利均为长效ACEI类制剂,以往的观察多是采用常规血压测量方法,同时应用24 h动态血压监测的报道少见.本文采用24 h动态血压监测对比研究培哚普利与依那普利的疗效,以指导临床用药.
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培哚普利对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的影响
探讨培哚普利对常压缺氧高二氧化碳性肺动脉高压及肺血管重建的影响.采用常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型,观察肺动脉平均压(mPA),血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肺小血管平滑肌,外膜,内膜超微结构的变化,以及培哚普利对以上变化的影响.结果显示缺氧高二氧化碳使mPAP,AngⅡ上升,超微结构发生变化,培哚普利组mPAP,AngⅡ下降,平滑肌超微结构病变减轻.提示缺氧高二氧化碳使肺血管重建,且与AngⅡ有关,培哚普利能减轻肺血管重建.
关键词： 缺氧症 血管紧张素转换酶抑制剂 培哚普利 肺动脉高压 -
培哚普利联合醛固醇受体拮抗剂对心房纤颤犬心房结构重构的影响
目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响.方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组).各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型.分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变.结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngⅡ及Aid水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低.而3个用药组相比差异无统计学意义.结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药.
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培哚普利联合坎地沙坦治疗老年慢性心力衰竭疗效及安全性
目的 探讨培哚普利联合坎地沙坦应用在老年慢性心力衰竭患者的临床疗效及应用价值.方法 对我院治疗的老年慢性心力衰竭患者116例采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组给予培哚普利治疗,观察组联合坎地沙坦治疗,记录两组临床效果.结果 观察组干预后左心室舒张末期内径为47.12±1.42mm,左心室射血分数为(49.89±3.22)%;对照组干预后左心室舒张末期内径为55.87±2.97mm,左心室射血分数为(40.06±1.96)%,组间对比显示差异具有统计学意义(P<0.05).观察组干预后IL-680.05±4.58ng/L,MMP-9156.27±9.97μg/L;对照组干预后IL-697.67±9.21ng/L,MMP-9210.41±15.69μg/L,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 培哚普利联合坎地沙坦应用在老年慢性心力衰竭患者中能够改善患者心衰症状,提升心脏射血,降低IL-6与MMP-9浓度水平,值得在临床上推广应用.
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复方丹参滴丸联合培哚普利治疗糖尿病肾病临床观察
目的 观察复方丹参滴丸联合培哚普利治疗2型糖尿病肾病的临床疗效.方法 2型糖尿病患者64例,随机分为2组,治疗组32例应用复方丹参滴丸联合培哚普利,对照组32例仅用培哚普利治疗,疗程为6个月.结果 治疗组降低血压、改善血糖、调脂等方面明显优于对照组(P＜0.05),且降低蛋白尿,改善肾功能作用亦优于对照组(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸联合培哚普利治疗2型糖尿病有较好的改善及保护肾功能作用.
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培哚普利吲达帕胺复方制剂对老年单纯期高血压临床疗效分析
目的 探讨培哚普利吲达帕胺复方制剂对老年单纯收缩期高血压患者的降压疗效.方法 选取2010年1月至2011年12月老年收缩期高血压患者60例,随机分为治疗组与对照组,治疗组口服培哚普利吲达帕胺复方制剂1片/日,对照组口服培哚普利4mg,双氢克尿噻12.5mg,疗程8周,观察比较两组的疗效及降压效果,以及不良反应的发生率.结果 治疗组总有效率为93.33％,明显高于对照组(83.33％),差异有显著性.两组收缩压治疗后均较治疗前显著下降(P＜0.01),且治疗后两组间的降压效果差异有显著性(P＜0.05).治疗组的不良反应发生率明显低于对照组,两组不良反应的比较差异有显著性(P＜0.05).结论 培哚普利吲达帕胺复方制剂治疗老年单纯收缩期高血压效果好,不良反应发生率低,值得临床推广和应用.
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培哚普利在糖尿病大鼠肢体缺血后血管再生中的作用
目的 探讨培哚普利在1型糖尿病(T1DM)大鼠肢体缺血后血管再生中的作用及相关机制. 方法 对T1DM大鼠模型予单侧肢体股动脉离断.分为对照(DM)组、培哚普利治疗(DMA)组和培哚普利+内皮型一氧化氮合酶(eNOS)阻断剂治疗(DML)组.治疗4周后比较各组缺血肢体血管再生情况以及eNOS、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA和蛋白表达水平. 结果 与正常对照(NC)组相比,DM组的缺血肢体微血管密度(MVD)、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达均下降,DMA组上述指标明显上调(P均＜0.05).DML组的MVD、eNOS和bFGF的mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),而VEGF表达不受影响(P＞0.05). 结论 T1DM大鼠的缺血性血管再生受损,与之有关的生长因子表达下调.培哚普利能促进T1DM大鼠缺血肢体的血管再生,其机制与eNOS、VEGF和bFGF的表达上调有关.
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长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究
目的:对比研究长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用.方法:将114例EH伴LVH的患者分为培哚普利组(n=58)和氨氯地平组(n=56),于服药前及服药后6、12、36个月分别测定左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、心排血量、A/E峰值.结果:两组治疗前后比较左心室射血分数、心排血量均无变化,而A/E峰值则明显降低;左心室重量指数、左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度在培哚普利组明显下降,而在氨氯地平组则无变化.结论:培哚普利和氨氯地平均能明显改善左心室舒张功能,但仅培哚普利能明显减轻左心室肥厚.
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培哚普利对冠心病患者循环血内皮祖细胞及血管内皮功能的影响
目的：探讨不同剂量培哚普利在冠心病治疗中对循环血内皮祖细胞（EPCs）水平及血管内皮功能的影响。
方法：选取我院经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者84例，随机分为对照组（n=27，给予常规药物），小剂量组（n=29，给予常规药物+4 mg培哚普利）和大剂量组（n=28，给予常规药物+8 mg培哚普利）。随访12周，治疗前后各组分别采用流式细胞术检测EPCs水平，采用超声测定肱动脉血管舒张功能（FMD），同时检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管紧张素II（Ang II）水平。
结果：治疗12周后，对照组、小剂量组及大剂量组患者较治疗前循环血EPCs、肱动脉FMD均有不同程度的增高，hs-CRP水平均有不同程度的降低（ P<0.05）；小剂量组及大剂量组Ang II较治疗前均有不同程度的降低（P<0.05）；治疗后，小剂量组及大剂量组循环血EPCs、肱动脉FMD均显著高于对照组,hs-CRP及Ang II均显著低于对照组（ P<0.01），同时，与小剂量组比较，大剂量组循环血EPCs及FMD均明显升高，hs-CRP及Ang II均明显降低（ P<0.05）。
结论：培哚普利对循环血EPCs有一定的动员作用，可显著改善血管内皮功能,且较大剂量效果更显著。 -
扩张型心肌病顽固性心力衰竭利尿剂抵抗一例
1临床资料患者，男性，36岁，5年前出现活动后气促、心悸、双下肢水肿，曾就诊他院诊断为“扩张型心肌病”，平日长期服用“培哚普利2 mg qd，美托洛尔11.875 mg qd，地高辛0.125 mg qd，呋塞米20 mg qd，螺内酯20mgqd”等治疗。间断出现气促浮肿多次在外院治疗。近日呋塞米加量至160mg/d，效果不佳，双下肢水肿进行性加重，出现气促、夜间阵发性呼吸困难及明显腹胀、纳差，遂到我院治疗。查体：体温36.2℃，脉搏105次/min，血压104/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体重71 kg，腹围94.5 cm；慢性病容，口唇紫绀，颈静脉充盈，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外2.5 cm，心率105次/min，律齐，第一心音低下，第二心音稍增强，可闻第三心音；心尖区可闻收缩期3/6级反流样杂音、向左腋下传导；双肺呼吸音粗，双下肺可闻中少量湿性啰音；腹部膨隆，肝肋下3cm，剑突下4.5cm，扩张性搏动，腹部移动性浊音（+），肠鸣音4次/min，双下肢中重度凹陷性水肿。
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不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死后循环血内皮祖细胞动员作用
目的：研究不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）后循环血中内皮祖细胞（EPCs）数量的影响，及循环血血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素1~7（Ang1~7）含量的变化。
方法：选择清洁级（2.2±0.3）kg新西兰大白兔，开胸及部分结扎左前降支处理，将存活的实验用兔随机分为四组， A组为假手术组（n=7)；B组为AMI组（n=6)；C组为小剂量培哚普利组（n=6)；D组为大剂量培哚普利组（n=6)。分别于1、3、7、14、28天采血，用流式细胞仪计数循环血中内皮祖细胞（EPCs）的数量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测循环血中VEGF、AngⅡ、Ang1~7的含量。
结果：AMI后，四组外周循环血中EPCs数量、VEGF的含量随着时间的推移均逐渐增加，于第7天达到高峰，之后逐渐降低，D组上述趋势变化明显，且28天时D组较B组、C组仍能维持在较高水平[EPCs：（0.066±0.005）% vs （0.059±0.005）%，（0.062±0.003）%；VEGF（114.692±9.599）pg/ml vs（84.058±4.608）pg/ml，（102.570±10.869） pg/ml]，差异均有统计学意义（P均<0.05)；四组AngⅡ的含量增多，于第3天达到高峰，之后逐渐下降，下降幅度以D组为明显；Ang1~7在手术组第1天有明显下降趋势，之后逐渐增多，随着时间推移呈逐渐增多的趋势，以D组更为明显。
结论：培哚普利可促进AMI兔外周循环血中EPCs的动员及VEGF、Ang1~7含量的增多，降低 AngⅡ的水平，且应用大剂量培哚普利干预效果更明显。 -
培哚普利和洛沙坦对心肌细胞间粘附分子-1表达的影响
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激的心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:运用流式细胞仪观察培养的乳鼠心肌细胞ICAM-1的表达量.结果:TNF-α可明显增加心肌细胞ICAM-1的表达量.从时间变化看,以刺激6小时表达量高,但随作用时间延长表达量减少.培哚普利(10-6 mol/L,10-8 mol/L)和洛沙坦(10-6 mol/L,10-8 mol/L)均可明显抑制TNF-α刺激的心肌细胞ICAM-1的表达量.结论:培哚普利和洛沙坦均可抑制培养的心肌细胞因子TNF-α诱导而上调的ICAM-1的表达,这可能是ACEI和AT1受体拮抗剂治疗心力衰竭时的心脏保护效应的重要原因.
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培哚普利对类似X综合征患者心绞痛和内皮素的影响
本文探讨了培哚普利对类似X综合征患者心绞痛和内皮素(ET)的影响.
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小剂量胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的临床疗效
目的:评价小剂量胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效.方法:将108例阵发性房颤随机分为胺碘酮组(I组,n=53)和胺碘酮+培哚普利组(Ⅱ组,n=55),治疗随访时间为2年,研究终点为房颤发作.计算两组治疗后3、6、9、12、18和24个月的窦性心律维持率和治疗前、治疗后6、12、18个月的左心房内径.结果:两组治疗前和治疗后6、12个月间左心房内径无差别,18个月后有显著性差异(P＜0.05);治疗后第3、6、9个月,I组窦性心律的维持率低于Ⅱ组,但无显著性差异,而治疗12个月后,两组间有显著性差异(P＜0.05～0.025),治疗结束时I组的窦性心律维持率为61.22%,Ⅱ组为82.35%.结论:胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房的扩大.
