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胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系
目的 探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制.方法 采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin-Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌(Hp)感染.结果 胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织(P＜0.01);Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义(P均＜0.05);胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组(P＜0.05).结论 在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用.
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干扰RNA靶向抑制埃兹蛋白对胃癌细胞增殖的影响
目的 探讨埃兹蛋白(ezrin)对胃癌细胞生长和侵袭转移能力的影响.方法 选取胃癌细胞系(AGS)作为研究材料,构建ezrin干扰载体,脂质体转染下调ezrin的表达,分别通过RT-PCR和Western blot法检测阻抑效应.以噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖.结果 RT-PCR和Western blot结果 显示,脂质体转染对ezrin mRNA和蛋白表达水平均有显著下调作用.下调ezrin蛋白后,AGS细胞的增殖受到显著抑制,与干扰前比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 ezrin在胃癌生长过程中发挥重要作用,有可能成为抑制胃癌发生发展的新靶点.
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ezrin基因RNA干扰慢病毒表达载体的构建及其在人胃癌SGC-7901细胞系中的表达
目的 构建ezrin基因RNA干扰慢病毒载体并建立ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系,为ezrin基因的功能研究奠定基础.方法 设计ezrin基因特异性RNA干扰靶序列,与PHR-SIN-CSGW-H1a载体定向连接,构建PHR-SIN-CSGW-H1a真核入门表达载体.通过与psPAX2和PMD2.G载体进行重组,获得ezrin基因真核表达重组慢病毒表达载体.利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染人胃癌SGC-7901细胞.结果 成功构建PHR-Eai-psPAX2-PMD2.G真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度>1×107U/L.RT-PCR、Western blot结果 表明,ezrin基因mRNA及蛋白表达显著降低.结论 成功构建人ezrin基因特异性的重组慢病毒干扰载体,获得ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系.
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结肠癌组织中Cofilin-1、Ezrin蛋白的表达及临床病理意义
目的 探讨结肠癌组织中Cofilin-1蛋白和Ezrin蛋白的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法 以40例癌旁正常组织作为对照,应用免疫组织化学SP法检测60例结肠癌组织标本中Cofilin-1蛋白和Ezrin蛋白的表达.结果 60例结肠癌组织中Cofilin-1阳性表达率为76.7％,Ezrin阳性表达率为80.0％.Cofilin-1和Ezrin蛋白的表达情况与临床分期、淋巴结转移及Dukes分期有关(P＜0.05).结肠癌组织中Cofilin-1与Ezrin表达呈正相关(P＜0.05).结论 联合检测Cofilin-1蛋白和Ezrin蛋白的表达有助于综合判断结肠癌的浸润、转移及预后.
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Ezrin调控的信号转导通路及其与消化系肿瘤发生的机制
Ezrin蛋白是ERM(Ezrin-radixin-moesin)蛋白家族中的成员之一,主要集中表达于细胞表面的顶端参与上皮细胞极性的维持.近年来的研究表明:通过调控细胞黏附分子和信号传导通路,Ezfin通过参与细胞间及细胞与细胞外基质问的相互作用,调控细胞的生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能,并在消化系肿瘤细胞的浸润和转移过程中发挥重要作用.本文就Ezrin蛋白的信号转导及其在肿瘤发生和发展过程中可能的分子机制做一概述.
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Ezrin和NEPH1在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达及泼尼松对其表达的影响
目的 通过观察足蛋白Ezrin和NEPH1在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达及泼尼松对其表达的影响,探讨蛋白尿产生的机制及泼尼松对肾脏的保护作用.方法 将24只大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松干预组,通过分次尾静脉注射法建立多柔比星肾病大鼠模型,监测第4、8周时大鼠血生化及24 h尿蛋白变化.应用免疫组织化学两步法观察肾组织中足蛋白Ezrin和NEPH1表达的变化.结果 实验第4周,与空白对照组比较,模型组与泼尼松干预组均出现大量蛋白尿、低清蛋白血症和高脂血症(P均＜0.01),提示模型建立成功；实验第8周,与模型组比较,泼尼松干预组24 h尿蛋白、总胆固醇、血肌酐水平显著降低(P均＜0.01),清蛋白、总蛋白、内生肌酐清除率均增高(P均＜0.05)；免疫组织化学示模型组Ezrin和NEPH1的表达较空白对照组显著降低(P均＜0.01),泼尼松干预组Ezrin和NEPH1的表达较模型组显著增加(P均＜0.01),足蛋白Ezrin、NEPH1的表达与24 h尿蛋白均呈负相关(r=-0.838、-0.884,P均＜0.01).结论 足蛋白Ezrin和NEPH1表达下降可能是多柔比星肾病大鼠蛋白尿产生的机制之一.泼尼松可能通过增加Ezrin和NEPH1的表达减少尿蛋白,起到保护肾脏的作用.
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ezrin和VEGF在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 研究乳腺癌组织中ezrin和VEGF蛋白表达与乳腺癌临床因素和预后的关系.方法 应用免疫组化S-P法,检测63例癌组织,20例癌旁组织,30例乳腺良性肿瘤中ezrin和VEGF的表达情况.结果 ezrin和VEGF在乳腺良性肿瘤和乳腺癌癌旁组织中均无异常表达.在乳腺癌组织中,ezrin和VEGF的异常表达率分别为55.56%(35/63)和65.08%(41/63),ezrin和VEGF在乳腺癌中的表达,与其淋巴结转移、临床分期呈正相关,而与无病生存时间呈负相关(P<0.001).ezrin和VEGF在乳腺癌中的表达,与年龄、肿块大小以及月经情况无相关性(P>0.05).结论 检测ezrin和VEGF在乳腺癌中的表达,有助于判断乳腺癌的转移潜能和预后,ezrin可作为乳腺癌淋巴结转移以及判断乳腺癌预后的新指标.
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Ezrin的生物学功能及其与肿瘤的关系
细胞膜是细胞与细胞外环境相连接部位的脂质双分子层,是转运离子和营养物质的媒介,具有接受信号分子,连接相邻细胞结构和细胞基质等功能.在真核细胞中,细胞膜的形态结构主要由细胞骨架来维持,同时细胞骨架也参与调控细胞膜功能活动如细胞吞噬、胞吐、跨膜信号转导等.
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ezrin和AKT-1在眼表鳞状细胞肿瘤中的表达
目的 观察ezrin和AKT-1在眼表鳞状细胞肿瘤中的表达情况,了解这两种分子与眼表鳞状细胞肿瘤发展和转化的关系、与肿瘤细胞增殖活性的关系,以及两种分子作用的相互关系.方法 采用苏木素伊红染色观察65例眼表鳞状细胞肿瘤的组织形态学特征,根据肿瘤细胞异型性和肿瘤有无浸润将65例病例分为3组(鳞状细胞乳头状瘤组22例,鳞状细胞乳头状瘤伴有非典型增生组18例,鳞状细胞癌组25例).用免疫组织化学染色检查各组中ezrin、AKT-1和Ki67的表达情况并进行统计学分析.结果 ezrin在鳞状细胞癌组的表达(23/25)明显高于鳞状细胞乳头状瘤组(7/22)和鳞状细胞乳头状瘤组伴有非典型增生组(5/18)(均为P<0.05),但在两种乳头状瘤之间表达无明显差异.AKT-1表达在3组病例中均有明显差异(鳞状细胞癌组22/25,鳞状细胞乳头状瘤组5/22,鳞状细胞乳头状瘤伴非典型增生组13/18);ezrin和AKT-1在两种鳞状细胞乳头状瘤中均无明显的共表达(鳞状细胞乳头状瘸4/22,鳞状细胞乳头状瘤伴非典型增生5/18),而在鳞状细胞癌中二者共表达则明显增多(20/25,P<0.05);在Ki67表达≤15%病例中(37例)和>15%病例(28例)之间:ezrin表达有明显差异(10/37,25/28;P<0.05),而AKT-1表达差异则无统计学意义(22/37,18/28;P>0.05).结论 ezrin和AKT-1的表达与眼表鳞状细胞肿瘤的恶性转化可能相关,ezrin的作用可能与AKT-1的表达有关.ezrin对眼表鳞状细胞肿瘤的肿瘤细胞增殖活性有明显影响.
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埃兹蛋白(Ezrin)在肺癌发生发展中的作用
Ezrin是埃兹蛋白、 根蛋白和膜突蛋白(Ezrin-Radixin-Moesin,ERM)家族中的一员,参与细胞增殖、 迁移、 黏附、 侵袭,并影响细胞周期和细胞凋亡,在肺癌中高表达,与肺癌发生发展有重要相关性.Ezrin可以作为肺癌诊断和治疗的生物标志物.以Ezrin作为特异性靶点,可以作为肺癌治疗的新方案.
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Ezrin在肿瘤转移中的作用
如何预防和控制肿瘤转移是提高肿瘤患者生存率的关键.Ezrin,作为连接膜和细胞骨架的蛋白,通过组成膜细胞骨架相关复合体和形成特殊膜结构对细胞活动进行调节,如细胞存活、粘附和运动,而细胞的这一切活动都与肿瘤的发生、发展和转移有重要关系.Ezrin的高表达可以促进肿瘤细胞的转移.本文就Ezrin在肿瘤转移中的作用及其可能的分子机制作一综述.
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埃兹蛋白在肺癌中的表达及其临床意义
目的 观察埃兹蛋白(Ezrin)在正常肺、肺良性肿瘤组织及肺癌的表达,探讨其表达与肺癌侵袭转移的关系及其临床意义.方法 用免疫组织化学SP法检测45例肺癌组织、23例肺良性肿瘤组织、12例正常肺组织中Ezrin的表达,分析Ezrin与肺癌临床病理因素之间关系.结果 12例正常肺组织及23例肺良性肿瘤组织中未见Ezrin表达,而在45例肺癌组织中Ezrin阳性表达率为61.3%(27/45),两者差异有统计学意义(P<0.05).且Ezrin表达与肺癌分化程度、肿瘤转移相关(P<0.05).与患者年龄、性别、肺癌大小无明显相关(P>0.05).结论 Ezrin表达与肺癌的转移及恶性程度有关,有助于预后判断及治疗方法选择.
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三氧化二砷对肝癌细胞CD44v6、Ezrin基因表达的影响
目的 观察肝癌HepG2细胞转移相关基因CD44v6、Ezrin mRNA表达及三氧化二砷(As2O3)对其表达的影响.方法 以逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HepG2细胞中CIM4v6、Ezrin基因mRNA的表达及As2O3作用后其表达水平的变化.结果 HepG2细胞CD44v6及Ezrin mRNA均有表达.CD44v6-mRNA表达水平为1.57±0.47;经0.25 mg/L As2O3作用4、6、8 d后其表达水平分别下降到0.95±0.25、0.90±0.24和0.63±0.19(P<0.05),下降水平呈时间依赖;Ezrin-mRNA表达水平为0.70±0.18,加入0.25 mg/L的As2O3 4、6、8 d后,表达水平分别为0.70±0.21、0.75±0.22和0.71±0.20,各时间段Ezrin-mRNA的表达水平无明显变化(P>0.05).结论 As2O3可显著下调HepG2细胞CD44v6-mRNA的表达,对Ezrin-mRNA的表达可能无直接调节作用.
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Ezrin在胃癌细胞的表达及与胃癌细胞侵袭能力的关系
目的 检测胃癌细胞株中Ezrin的表达情况与胃癌细胞株的侵袭能力,探讨Ezrin的表达与胃癌细胞侵袭能力的关系.方法 分别采用Western blot和Real-Time PCR的方法,检测Ezrin在胃癌细胞株的表达情况,运用以胶原为基础的细胞侵袭试验检测胃癌细胞株的侵袭能力.结果 Ezrin在胃癌细胞株中的表表达存在差异,其中MKN-45表达水平高,N-87表达水平低;侵袭试验显示MKN-45的侵袭能力强,N-87侵袭能力弱.结论 Ezrin在胃癌细胞中的表达存在差异,Ezrin的表达水平与胃癌细胞的侵袭能力成正相关.
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间质CD10和Ezrin在乳腺癌中的表达及其意义
目的 观察间质CD10和Ezrin在乳腺导管内癌及浸润性导管癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法测定60例导管内癌及60例浸润性导管癌中间质CD10和Ezrin的表达.结果 间质CD10的表达在浸润性导管癌中为阴性25例、弱阳性18例、强阳性17例,导管内癌中分别为36例、18例、6例,其在浸润性导管癌中的表达水平高于在导管内癌中的表达水平(Z=-2.465,P<0.05).Ezrin在导管内癌组的定位为癌细胞腔面15例(P>0.05).结论 间质CD10表达的增加和Ezrin在癌细胞内亚定位的改变可能促进乳腺导管内癌浸润的发生.
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反义RNA抑制Ezrin表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响
目的 观察特异性阻断Ezrin的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖和侵袭能力的影响.方法 将anti-pCR3.1-Ezrin质粒经脂质体介导,转染人人乳腺癌细胞MDA-MB-231 6、12和24 h,应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Ezrin的表达变化情况;转染质粒24h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外增殖能力的影响,Boyden小室法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外侵袭能力的影响.结果 转染anti-pCR3.1-Ezrin后,对MDA-MB-231细胞中的Ezrin表达抑制在24 h时达高峰.MTT法比色实验结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组、转染空质粒组和对照组的A值分别为0.410±0.018、0.765±0.058、0.795±0.061和0.480±0.021、0.632±0.052、0.648±0.059.转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的增殖受到明显抑制,抑制率分别为(47.9±3.1)%和(32.0±2.8)%(P<0.05).Boyden小室法检测结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的侵袭能力分别为对照组的(50.5±3.2)%和(74.8±4.6)%(P<0.05).结论 Ezrin在乳腺癌的生长和侵袭过程中发挥重要作用.
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下调Ezrin表达对前列腺癌细胞增殖和运动能力的影响
目的 研究Ezrin蛋白对前列腺癌细胞增殖和运动能力的影响.方法 采用前列腺癌PC-3细胞系作为研究对象,针对Ezrin蛋白的编码序列设计小干扰RNA片段,重组为shRNA表达栽体转染入细胞,筛选出稳定表达的细胞克隆,RT-PCR和Western blot分别检测Ezrin在基因和蛋白水平表达的变化,用四甲基偶氮唑蓝(M1vr)法检测增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell法检测侵袭能力的变化.结果 PCR和Western blot显示shRNA对Ezrin在基因和蛋白水平均有显著的下调作用,转染后的前列腺癌细胞生长速度明显减慢,细胞周期显示处于分裂期的细胞比例由(24.58±4.23)%下降到(18.65±2.21)%,处于G 1 期的细胞数量则由(58.69±3.48)%上升到(66.54±4.13)%.穿过人工基底膜的细胞数量也由(38.6±5.4)减少为(24.5±2.7)(P＜0.01).结论 Eztin对于前列腺癌细胞的增殖和运动能力有重要影响,可能成为肿瘤治疗的重要靶点.
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Ezrin和survivin在非小细胞肺癌的表达及其相关性
目的 探讨Ezrin和survivin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其相关性.方法 利用免疫组织化学(Envision法)对86例非小细胞肺癌组织石蜡标本进行Ezrin和survivin蛋白表达的检测和分析.结果 非小细胞肺癌中Ezrin蛋白高表这率为60.5%(52/86),其与患者有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、TNM分期、吸烟无明显相关性(P>0.05),survivin的阳性表达率为65.1%(56/86),并且与患者临床TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、吸烟无关(P>0.05),同时,Ezrin和survivin表达呈显著正相关(r=0.384).结论 Ezrin和survivin在NSCLC的发生发展中具有协同作用,其表达与非小细胞肺癌转移密切相关,两者联合有助于判断肿瘤转移和为临床治疗提供参考依据.
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Ezrin、CD44在胃癌组织中的表达及其相关性
目的 探讨Ezrin、CD44在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃粘膜不典型增生和25例正常胃粘膜中Ezrin、CD44的表达并加以分析.结果 ①Ezrin在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28.0%、36.0%和86.0%.CD44在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为0、16.0%和60.0%.Ezrin、CD944在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的表达率逐渐上升,差异有统计学意义(P＜0.01).②Ezrin、CD44的表达程度均与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌的分化程度无关(P＞0.05).③Ezrin和CD44的表达之间呈正相关(P＜0.01).结论 Ezrin、CD44在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关,二者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标.
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趋化因子CCL5促进乳腺癌细胞转移机制初探
目的:探讨趋化因子CCL5在人乳腺癌细胞MCF-7转移中的作用及其机制.方法:RT-PCR法测定MCF-7细胞中趋化因子CCL5的受体CCR5的表达;趋化小室检测不同浓度CCL5的作用下MCF-7细胞的侵袭活性;Western blot检测MCF-7细胞中Ezrin蛋白表达随CCL5趋化时间的变化.结果:人乳腺癌细胞MCF-7表达CCR5 mRNA,不同浓度(0.1-100/μg/L)CCL5促进MCF-7细胞侵袭能力不同,Ezrin蛋白表达随CCL5促进乳腺癌细胞侵袭时间的延长明显增加.结论:趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞的趋化与侵袭,Ezrin蛋白在此过程中可能起着重要作用.
